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Clinical  Management  Issues   2011; 5(Suppl 2) 27

Clinical Management Issues

Dagli esami ematochimici, invece, emer-
gono una moderata anemia normocromica 
normocitica (Hb = 9,9 g/dl), iposodiemia 
(Na = 130 mEq/l) e insufficienza renale 
(creatinina = 1,4 mg/dl), ma soprattutto un 
importante incremento dei valori di lattato 
deidrogenasi (LDH = 987 UI/l) senza una 
causa apparente. L’elettrocardiogramma e la 
radiografia del torace non evidenziano alte-
razioni di rilievo. Il paziente, nuovamente 
indagato, riferisce però un calo ponderale 
di circa 40 kg nell’ultimo periodo e quindi 
viene ricoverato con il sospetto di malattia 
linfoproliferativa o neoplastica (aumento 
LDH e calo ponderale).

Il giorno successivo all’ospedalizzazione, 
dopo terapia con antiemetici e idratazione, 
le condizioni migliorano e vengono richieste 
gastroscopia, pancolonscopia, marker onco-
logici (risulterà CEA = 10 ng/ml) ed ecogra-
fia dell’addome (da cui emerge la presenza 
di steatosi epatica).

Il pomeriggio del giorno stesso il pazien-
te viene sottoposto a gastroscopia, a segui-
to della quale viene riscontrata candidosi 
esofagea. In serata compare anche febbre 

Caso ClInICo

Un uomo di 53 anni si reca in DEA (Di-
partimento di emergenza e accettazione) per 
profonda astenia, malessere generale e un 
episodio di vomito alimentare. Nell’ultima 
settimana ha sospeso i farmaci antiperten-
sivi a causa di ipotensione, è iporessico, ma 
non lamenta febbre, sudorazioni, dispnea o 
alterazioni dell’alvo o della minzione.

In anamnesi riferisce diabete mellito in 
terapia ipoglicemizzante orale, sindrome 
nefrosica (mai indagata completamente), 
ipertensione arteriosa e anemia refrattaria; 
inoltre è stato un debole fumatore e in pas-
sato uno sportivo a livello agonistico.

La terapia domiciliare è: gliclazide 1 cpr 
× 3, ramipril 10 mg, nebivololo 1 cpr, amlo-
dipina 10 mg, doxazosina 4 mg.

In pronto soccorso viene sottoposto a vi-
sita medica, nella quale non viene eviden-
ziata alcuna alterazione di rilievo. Inoltre il 
paziente appare in ottime condizioni gene-
rali, normopeso, con buon trofismo musco-
lare e pressione arteriosa in ortostatismo = 
110/70 mmHg.

Corresponding author
Dott.ssa Roberta Re
roberta.re@tin.it

Caso clinico

abstract
We report the case of a patient who presents subacute onset of interstitial pneumonia with 
rapidly progressive respiratory failure, sepsis and acute thrombotic complication. The diagnosis 
of the underlying pathology, the HIV infection, is made at the fifth day of hospitalisation, 
while the BAL allows also the detection of Pneumocistis jiroveci and CMV. Here we discuss 
the importance of an early diagnosis and the management of antibiotic and antithrombotic 
therapy in this kind of patients.

Keywords: interstitial pneumonia, immunosuppression, thrombocytopenia
The subacute onset of a bilateral interstitial pneumonia
CMI 2011; 5(Suppl 2): 27-33

1 Medicina Interna II, 
Dipartimento Medico 
AOU “Maggiore della 
Carità” Novara

Roberta Re 1

Una polmonite interstiziale 
bilaterale ad esordio sub-acuto



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Una polmonite interstiziale bilaterale ad esordio sub-acuto

Gli esami ematochimici mostrano i se-
guenti risultati: PLTS = 67.000/mm3, WBC 
= 5.500/mm3, creatinina = 1 mg/dl, LDH 
= 1.759 UI/l, PCR = 15 mg/l, coagulazione 
e funzione epatica nella norma. Per cercare 
le cause di interstiziopatia si richiede l’ese-
cuzione di antigene urinario della Legio-
nella, ricerca di micoplasma, Pneumocystis 
(su espettorato), Citomegalovirus (CMV ), 
virus di Epstein-Barr (EBV ), anticorpi 
anti-antigeni nucleari estraibili (ENA), an-
ticorpi anti-nucleo (ANA), anticorpi anti-
citoplasma dei neutrofili (ANCA), immu-
nocomplessi circolanti (ICC), frazione C3 
del complemento, enolasi neurone-specifica 
(NSE), cytokeratin fragment (CYFRA) nel 
sospetto diagnostico differenziale anche di 
linfangite carcinomatosa con sovrainfezio-
ne. Viene modificata la terapia antibiotica, 
sospendendo ceftriaxone e introducendo 
imipenem; prosegue però con levofloxacina 
a cui viene aggiunta azitromicina. Le condi-
zioni però peggiorano rapidamente con una 
progressiva escalation di somministrazione 
di O2: Maschera Venturi (MV ) 40% 6 l/min 
→ MV 50% → MV 60% 10 l/min. Alle ore 
19.00 si registrano temperatura = 40 °C e 
PA = 90/60 mmHg, dunque si decide di 
proseguire l’infusione di liquidi (3.500 cc), 
antipiretici e O2. Alle ore 20.00 vengono 
rilevate temperatura = 41 °C e PA = 80/50 
mmHg: si effettua quindi il fluid challenge 
test senza risultato, per cui all’idratazione 
vengono associate le amine (dopamina 5-6 
μg/kg). Ma la saturazione non supera 88% in 
reservoir. In accordo con il collega rianima-
tore consultato, il paziente incomincia l’uso 
della maschera a ventilazione continua po-
sitiva C-PAP (PEEP = 7,5 cmH2O).

Alle ore 24.00 i parametri misurati re-
stituiscono i seguenti valori: PA = 100/70 
mmHg, saturazione O2 = 94% in C-PAP, 
neurologicamente non presenta deficit, 
diuresi 1,700 ml dalle ore 8.00, FR = 28 atti 
respiratori/min.

Al mattino il paziente persiste in condizio-
ni di gravità invariate e dal laboratorio giun-
ge la notizia della positività del test HIV; il 
paziente inizia quindi la terapia con trimeto-
prim-sulfametossazolo ev e viene sottoposto 
presso la terapia intensiva all’esecuzione di 
lavaggio broncoalveolare (BAL) che darà 
esito di polmonite da Pneumocystis jiroveci 
e CMV. A causa della presenza di piastri-
nopenia ingravescente al paziente non era 
stata somministrata terapia anticoagulante; 
l’ecocolordoppler degli arti inferiori risultava 
negativo per le patologie trombotiche.

con brivido (38,6 °C), e dunque si decide 
di procedere alle emocolture; inoltre inizia 
terapia antibiotica con ceftriaxone 2 g ev e 
levofloxacina 500 mg per os.

Il mattino dopo il paziente è ancora feb-
brile, ma i parametri (pressione arteriosa, fre-
quenza cardiaca, saturazione O2, frequenza 
respiratoria) sono nella norma. Nuovamen-
te indagato, il paziente riferisce tosse secca 
senza febbre da circa un mese: vengono 
quindi richieste una TC torace per valutare 
l’eventuale presenza di patologia intersti-
ziale, tubercolosi o patologia eteroplastica e 
la ricerca del virus HIV per il riscontro di 
candidosi esofagea.

Il mattino successivo (4° giorno di ricove-
ro) alle ore 8, dopo essersi alzato dal letto per 
recarsi in bagno, si accascia a terra senza per-
dere coscienza, nega alcun sintomo eccetto 
importante astenia, ma i parametri biou-
morali sono cambiati: pressione arteriosa 
(PA) = 140/70 mmHg; frequenza cardiaca 
= 120 battiti/min, saturazione O2 = 76% in 
aria ambiente (AA), frequenza respiratoria 
(FR) = 28 atti respiratori/min, temperatura 
= 38,2 °C. Viene somministrato O2 a bas-
si flussi, con buona correzione dell’ipossia 
(saturazione O2 = 95%); l’ECG rileva ta-
chicardia sinusale, mentre l’emogasanalisi 
evidenzia ipossia-ipocapnia con bicarbonati 
e lattati nella norma. Viene quindi richiesta 
TC torace in urgenza al DEA nel sospetto 
di malattia tromboembolica (paraneoplasti-
ca?). L’esito della TC conferma la presen-
za di piccola embolia polmonare a carico 
di un ramo tributario per il lobo inferiore 
sinistro, ma soprattutto mostra un quadro 
compatibile con pneumopatia interstiziale 
(Figura 1).

Figura 1
TC torace del paziente 
al 4° giorno di ricovero: 
si evidenziano la 
presenza di una piccola 
embolia polmonare 
a carico di un ramo 
tributario per il lobo 
inferiore sinistro, ma 
soprattutto «diffuso 
incremento della 
densità parenchimale 
polmonare, 
bilateralmente, 
con risparmio 
esclusivamente delle 
regioni parenchimali 
submantellari; 
reperto compatibile 
con pneumopatia 
interstiziale. Sono 
presenti inoltre alcuni 
linfonodi mediastinici 
ingranditi, il maggiore 
dei quali localizzato 
lungo la riflessione 
aortica, ha maggior asse 
di 18 mm circa»



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Clinical  Management  Issues   2011; 5(Suppl 2) 29

R. Re

identificano pattern istologici e radiologici 
differenti [1]:
 y Nonspecif ic Inte rstitial Pneumonitis 
(NSIP);

 y Cr yptogenetic Organizing Pneumonia 
(COP);

 y Respiratory Bronchiolitis-associated Inter-
stitial Lung Disease (RBILD);

 y Desquamative Interstitial Pneumonitis 
(DIP);

 y Lymphocytic Interstitial Pneumonitis 
(LIP);

 y Acute Interstitial Pneumonitis (AIP);
 y Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF).
Dal punto di vista anatomo-patologico le 

lesioni possono evolvere in stadi e in mo-
menti diversi nello stesso paziente, dando 
origine a quadri differenti ed evolutivi spesso 
in un continuum fino alla fibrosi polmonare 
[2]. Si passa quindi da un pattern infiam-
matorio caratterizzato da lesioni a vetro 
smerigliato, aumentata opacità polmona-
re senza distorsione dei vasi o dei bronchi 
prevalentemente localizzato in sede centrale 
(es. NSIP, DIP, COP) fino ad arrivare a un 
pattern fibrotico caratterizzato da infiltrati 
reticolonodulari, formazione di cisti fino alla 
formazione dell’honeycomb (nido d’ape) bila-
terale, soprattutto in sede periferica e basilare 
con talvolta coinvolgimento della pleura (es. 
IPF, COP, sarcoidosi) [3].

Tra le cause più frequenti annoveriamo:
cause occupazionali e ambientali: polveri  y
inorganiche (silice, asbesto, metalli pe-
santi), organiche (grano, polveri di uccel-
li), sostanze che provocano polmoniti da 
ipersensibilità;
infezioni: virus, batteri, protozoi, funghi; y
radiazioni: (la radioterapia per la cura dei  y
carcinomi al polmone e alla mammella);
farmaci: antiaritmici (amiodarone), antip- y
sicotici, alcuni antibiotici, chemioterapia 
(CT), statine;
secondarie a malattie sistemiche, ad esem- y
pio reumatologiche: lupus eritematoso 
sistemico (LES), sindrome di Sjogren, 
sclerodermia, artrite reumatoide (AR), 
dermatomiosite, sarcoidosi, sindrome di 
Goodpasture;
altro: secondo alcune ipotesi la malattia da  y
reflusso gastro-esofageo (GERD);
cause sconosciute definite “pneumopatie  y
interstiziali idiopatiche” (IIP).
Tra i fattori predisponenti ricordiamo la 

O2-terapia ad alti flussi, il fumo e l’età.

Durante la degenza nel Reparto di Ma-
lattie Infettive, emerge un grave deficit 
dell’immunità cellulo-mediata (CD4 = 30 
cell/μl); il paziente prosegue la terapia con 
fluconazolo 150 mg per os e trimetoprim-
sulfametossazolo ev (20/100 mg/kg/die; 4 
fl × 4) e steroidi (beclometasone 4 mg x 2). 
Per la positività ematica di DNA CMV, il 
paziente inizia una terapia con ganciclovir 
ev (5 mg/kg × 2/die; poi per os 900 mg 2 
cpr) e ovviamente viene sottoposto a tera-
pia antiretrovirale con atazanavir (400 mg) 
e raltegravir (400 mg × 2). Dopo 4 giorni 
dalla diagnosi di embolia polmonare, con 
aumento delle piastrine a valori > 75.000/
mm3 ha iniziato fondaparinux 7,5 mg 1 fl/
die. Durante la degenza ha eseguito anche 
TC encefalo e addome (fegato ingrandito, 
steatosico) e ricerca di lue, Toxoplasma gondii, 
HCV e HBV, risultati tutti negativi. Alla di-
missione il paziente presenta WBC = 3.000 
mm3 e LDH = 500 UI/l.

DIsCUssIone

Alla luce della gravità del quadro clinico 
ma soprattutto della velocità con cui si è in-
staurato, sono rimasti, alla fine della fatidica 
giornata in cui il paziente si è repentinamen-
te aggravato, alcuni quesiti aperti:

sarebbe stato indicato utilizzare da subito  y
sulfametoxazolo/trimetoprim nelle pol-
moniti interstiziali? Sarebbe stata indicata 
la terapia steroidea nell’interstiziopatia?
riguardo alla profilassi antitrombotica:  y
sarebbe stato indicato proporre una profi-
lassi in un paziente anemico ma affetto da 
sindrome nefrosica e in cui si sospettava 
una malattia neoplastica?
riguardo alla terapia antitrombotica: alla  y
luce dei fattori di rischio (ventilazione 
non invasiva (NIV ) + sepsi) sarebbe stato 
indicato utilizzare mezzi meccanici in un 
paziente che aveva comunque già mani-
festato l’evento tromboembolico? Qual è 
il cut-off piastrinico al di sotto del quale 
non è consigliato utilizzare la terapia an-
ticoagulante?

le patologie dell’interstizio

Le patologie dell’interstizio (ILD) colpi-
scono tipicamente il polmone a “zolle”: aree 
sane sono intervallate a zone con alveolite e 
flogosi interstiziale, fino a quadri di franca 
fibrosi. In base allo stadio della patologia si 



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Clinical  Management  Issues   2011; 5(Suppl 2)30

Una polmonite interstiziale bilaterale ad esordio sub-acuto

virus: virus respiratorio sinciziale, virus  y
parainfluenzali 1 e 3, adenovirus, virus 
influenzali, virus Coxsackie A, citome-
galovirus, virus del morbillo, varicella-
zoster virus.
Per quanto riguarda la terapia, le polmo-

niti interstiziali beneficiano dei comuni an-
timicrobici, come riportato dalle linee guida 
[6-8], quali macrolidi e fluorochinoloni, ad 
esempio:

claritromicina (500 mg ogni 12 h per os  y
o ev);
levofloxacina (500-750 mg/die); y
doxiciclina (100 mg ogni 12 h per os). y

Polmoniti interstiziali da Pneumocistis 
jiroveci

PC [7] è un patogeno opportunista 
che causa malattia solo quando le difese 
dell’ospite sono compromesse, più frequen-
temente in presenza di deficit dell’immunità 
cellulo-mediata, che si verifica per lo più in 
corso di emopatie maligne, malattie linfo-
proliferative, chemioterapia e AIDS [9].

Circa il 30% dei pazienti con infezione da 
HIV ha una polmonite da Pneumocystis come 
diagnosi di esordio dell’AIDS e più dell’80% 
dei malati di AIDS sviluppa questa infezione 
prima o poi in assenza di profilassi (Figura 
2), di solito se le cellule T helper CD4+ sono 
< 200/ml (Tabella I).

I sintomi di presentazione sono abba-
stanza aspecifici: febbre, dispnea e tosse 
secca, non produttiva, che può evolvere in 
forma subacuta nel corso di diverse set-
timane o decorrere acutamente nel giro 
di alcuni giorni. La radiografia del torace 
può evidenziare infiltrati peri-ilari bilaterali 
diffusi, ma nel 20-30% dei pazienti affet-
ti risulta normale. La diagnosi richiede la 
dimostrazione istopatologica del microrga-
nismo mediante colorazione con argento-
metenamina, Giemsa, Wright-Giemsa, 
Grocott modificato, Weigert-Gram o colo-
razione con anticorpi monoclonali, quindi 
sono necessari i campioni di escreato otte-
nuti con l’espettorazione o con la bronco-
scopia. La sensibilità media è del 60% per 
l’espettorato e del 90-95% per il BAL. La 
mortalità complessiva tra i pazienti ricove-
rati va dal 15 al 20%.

Per quanto riguarda la terapia, il farmaco 
di scelta è il trimetoprim-sulfametossazolo 
TMP-SMX 20/100 mg/kg/die in 4 dosi ev 
o per os per 21 giorni; è importante ricor-
dare che nonsi deve ritardare l’inizio della 
terapia per timore che essa possa compro-

Invece, a seconda dell’insorgenza, le ILD 
possono essere classificate in:

acute: polmonite eosinofila, ipersensibilità,  y
allergia (farmaci, funghi, ecc), polmonite 
interstiziale idiopatica, causa infettiva;
subacute: sarcoidosi, farmaci, sindromi  y
emorragiche, COP, LES, polimiosite, 
causa infettiva;
croniche: IPF, sarcoidosi, istiocitosi a cel- y
lule di Langerhans.
Il sospetto diagnostico può essere for-

mulato a seguito della rilevazione di un in-
sieme di sintomi (che sono tutti aspecifici), 
dell’anamnesi e dei risultati di alcuni esami 
strumentali [4].

I sintomi che possono essere rilevati sono: 
febbricola, dispnea progressiva, toracoalgia 
atipica, tosse secca, emottisi, respiro sibi-
lante.

All’Rx torace possono essere evidenziati 
alterazioni reticolari bibasali, noduli fibrotici 
fino a nido d’ape. Ma l’Rx potrebbe anche 
essere negativa.

L’ecocardiografia deve essere eseguita per 
valutare l’ipertensione polmonare.

La TC ad alta risoluzione (HRCT) sta-
bilisce entità e distribuzione, ed è in grado 
di effettuare la diagnosi differenziale: infatti 
può trattarsi di linfonodi mediastinici, ne-
oplasia, enfisema. Può inoltre evidenziare 
la presenza di opacità a vetro smerigliato, 
opacità degli spazi aerei a chiazze prevalen-
temente periferiche, un aumento sfumato 
della densità polmonare, un quadro retico-
lare (maggiormente ai campi inferiori) con 
ispessimento dei setti interlobulari. Le aree 
a nido d’ape, le bronchiectasie da trazione e 
la fibrosi sottopleurica possono comparire a 
seconda dello stato della malattia.

Inoltre deve essere eseguita la broncosco-
pia con BAL e biopsia o brushing.

Tramite spirometria è possibile rilevare un 
pattern restrittivo con riduzione di capaci-
tà polmonare totale, volume residuo, FEV1 
(volume espiratorio massimo in un secondo) 
e capacità vitale forzata.

L’EGA può evidenziare ipossia e alcalosi 
respiratoria (ipossia soprattutto da sforzo)

Può essere necessario eseguire anche una 
biopsia a cielo aperto.

Tra le cause infettive è importante ricor-
dare [4,5]:

batteri:  y Mycoplasma pneumoniae, Coxiel-
la burnetii, Chlamydia pittaci, Chlamydia 
pneumoniae;
miceti o protozoi:  y Pneumocystis jiroveci 
(PCP);



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Clinical  Management  Issues   2011; 5(Suppl 2) 31

R. Re

Volutamente non si discute riguardo la 
scelta della terapia antiretrovirale in quanto 
di competenza specialistica e al di là degli 
scopi di questo articolo.

Profilassi e terapia per il 
tromboembolismo venoso

Riguardo al tromboembolismo venoso, 
le linee guida di American College on Chest 
Physicians del 2008 [13] danno l’indicazio-
ne di sottoporre a profilassi antitrombotica 
i pazienti ricoverati con scompenso cardiaco 
congestizio o insufficienza respiratoria acuta 
o che sono allettati e che presentano uno dei 
seguenti fattori di rischio: neoplasia attiva, 
pregressa malattia tromboembolica, sepsi 
o malattia neurologica acuta o malattia in-
fiammatoria intestinale. In questi pazienti è 
indicata la profilassi con eparina a basso peso 
molecolare, eparina non frazionata o fonda-
parinux (grado 1A). Per saper quantificare 
il rischio trombotico al ricovero e al variare 
delle condizioni cliniche sarebbe opportuno 

mettere la diagnosi, perché le cisti persistono 
per settimane.

In alternativa è possibile somministrare 
pentamidina 3-4 mg/kg ev una volta al gior-
no, atovaquone 750 mg per os bid, trimeto-
prim 20 mg/kg/die per os con dapsone 100 
mg/die per os o clindamicina 300-450 mg 
per os qid con primachina 15 mg/die per 
os; tutti questi chemioterapici, però, sono 
gravati da maggiori effetti collaterali e da 
minor tollerabilità [12].

Di fondamentale importanza è l’uso dei 
corticosteroidi: soprattutto se la pressione 
arteriosa di ossigeno (PaO2) è < 70 mmHg 
(prednisone 40 mg/bid o suo equivalente per 
i primi 5 giorni, poi 20 mg/bid per i succes-
sivi 5 giorni e infine 20 mg/die per tutta la 
durata del trattamento). I corticosteroidi ri-
ducono l’ipossia, la necessità di intubazione 
e la fibrosi tardiva.

La terapia di supporto è rappresentato 
dall’O2-terapia, e talora può essere neces-
saria una PEEP per mantenere la PaO2 > 
60 mmHg.

Figura 2
Epoca di comparsa delle 
principali infezioni 
opportunistiche e 
neoplasie in relazione 
al declino dei linfociti 
CD4+ nel corso della 
malattia da HIV. 
Modificato da [10]

alterazione Patogeni

Grave ipogammaglobulinemia* Capsulati: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Neutropenia Pseudomonas aeruginosa, enterobatteriacee, 

Staphylococcus aureus, aspergillo
Deficit dell’immunità 
cellulo-mediata:

Conta CD4 < 500/μl Mycobacterium tuberculosis
Conta CD4 < 200/μl Pneumocystis jiroveci, istoplasma, criptococco
Conta CD4 < 50/μl Citomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare

Tabella I
Correlazione tra forma 
di immunodepressione 
e patogeni. Modificato 
da [11]
* IgG sottotipi 2 e 4 
costituiscono il 25% degli 
IgG totali. Deficit primitivi 
o acquisiti in sindrome 
nefrosica o enteropatia 
proteino-disperdente, 
malattie linfoproliferative 
causano grave 
ipogammaglobulinemia. 
I pazienti affetti da HIV 
producono Ig poco efficaci



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Clinical  Management  Issues   2011; 5(Suppl 2)32

Una polmonite interstiziale bilaterale ad esordio sub-acuto

nimo i rischi emorragici rispetto a farmaci 
con più lunga emivita come fondaparinux. 
Per quanto riguarda le misure profilattiche 
meccaniche generalmente vengono indica-
te in profilassi in pazienti che non possono 
essere sottoposti a terapia farmacologica 
[15]; poco si sa, invece, su coloro che hanno 
già manifestato l’evento: è ragionevole però 
pensare che un paziente che ha già una ma-
nifestazione trombotica in atto sia sicura-
mente a rischio e soprattutto se non viene 
sottoposto a terapia farmacologica possa 
giovarsi di questi presidi.

In conclusione, il sospetto clinico e 
l’anamnesi precisa e approfondita possono 
salvare la vita ai nostri pazienti. Alcune volte 
ci lasciamo fuorviare da diagnosi precosti-
tuite e non seguiamo un percorso mentale 
coerente. È indispensabile valutare tutte le 
ipotesi diagnostiche e analizzarle singolar-
mente e ovviamente nella globalità di insie-
me del paziente.

DIsClosUre

L’Autrice dichiara di non avere conflitti di 
interesse di natura finanziaria in merito ai 
temi trattati nel presente articolo.

valutare i pazienti ricoverati tramite tabelle 
di rischio, come ad esempio lo score di Gi-
nevra [14] o lo score di Goldhaber, lo score 
Barbar, lo score FADOI Toscana-Campania. 
Con l’applicazione di tali score si sarebbe 
potuto in effetti aver conferma della non ne-
cessità all’ingresso di somministrare terapia 
profilattica a questo specifico paziente.

Per quanto riguarda il cut-off piastrinico, 
molto spesso viene indicata genericamente 
“piastrinopenia” per suggerire cautela nella 
somministrazione sia di profilassi sia di te-
rapia nei pazienti piastrinopenici. General-
mente viene indicato un cut-off di 50.000-
70.000 piastrine (sia per profilassi sia per 
terapia) e solamente nel caso di fondapari-
nux la somministrazione non è indicata al 
di sotto di 50.000 piastrine, per cui la non 
somministrazione della terapia antitrombo-
tica in questo paziente che ha manifestato 
una complicanza tromboembolica è stata 
una manifestazione di estrema prudenza in 
un paziente con piastrinopenia ingravescente 
(seppur ancora nel range consentito) che po-
teva sviluppare una coagulazione intravasale 
disseminata in quanto settico. Ovviamente 
in questa categoria di pazienti può essere 
buona norma utilizzare farmaci a più breve 
durata d’azione proprio per ridurre al mi-

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