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Clinical  Management  Issues   2011; 5(Suppl 2) 59

Clinical Management Issues

agli arti inferiori, dolore dorso-lombare più 
accentuato nonostante la terapia medica e 
la febbre persistente. A marzo veniva rico-
verata in neurochirurgia, dopo accesso in 
DEA per evoluzione verso paraplegia flac-
cida degli arti inferiori con livello di ane-
stesia tattile/dolorifica in sede D6; non era 
evidente rigor o confusione, e non lamentava 
dolore addominale di tipo colico. 

Agli esami ematici si evidenziavano: leuco-
citosi neutrofila (globuli bianchi = 14.980/μl 
di cui 74% neutrofili), lieve anemia microcitica 
(Hb = 10,6 g/dl; MVC o volume corpusco-
lare medio dei globuli rossi = 75 fl) e aumen-
to netto degli indici infiammatori aspecifici 
(PCR o proteina C reattiva = 37,54 mg/dl; 
VES o velocità di eritrosedimentazione = 72 
mm/ora). Il compenso glicemico era discreto 
ma non ottimale (glicemia = 225 mg/dl); gli 
ormoni tiroidei erano normali con il tratta-
mento sostitutivo. In urgenza si eseguiva riso-
nanza magnetica nucleare (RMN) con mezzo 
di contrasto [1] della colonna dorsale, che 

Caso ClInICo

La paziente, cinquantacinquenne, da anni 
era in terapia insulinica per diabete mellito 
di tipo 2; all’anamnesi risultavano esiti di 
tiroidectomia per struma, pregresse coliche 
renali in nota calcolosi, anemia ipocromi-
ca microcitica mai indagata, obesità e, nel 
2006, diagnosi di tromboembolismo venoso 
dell’asse femoro-popliteo destro. In tale oc-
casione lo screening trombofilico eseguito 
era risultato negativo, come quello tumo-
rale. Al momento del ricovero la paziente 
non era in terapia anticoagulante orale o in 
terapia antiaggregante. Circa 2 mesi prima 
del ricovero, la donna lamentava febbricola 
e dolore dorsale ingravescente, ma sottosti-
mato dalla stessa, che si automedicava con 
utilizzo di antinfiammatori non steroidei 
e steroidi (fino a 25 mg di prednisone al 
giorno). A febbraio 2010 la paziente av-
vertiva la comparsa di netti segni e sintomi 
neurologici: ipostenia-ipoestesia progressive 

Corresponding author
Dott.ssa Elisabetta Zoppis
elisabettazoppis@tiscali.it

Caso clinico

abstract
A woman suffering from type 2 diabetes mellitus was admitted, in April 2010, to the 
Internal Medicine Department for hyperpyrexia: then a diagnosis for spondylodiscitis D3-
D4 (Staphylococcus aureus) was made. During these last months, we diagnosed sepsis due to 
Staphylococcus epidermidis and Escherichia coli, lung consolidation and critical respiratory failure 
of the 1st type, pulmonary infection due to Candida albicans, and anaemia of multifactorial 
origin. During PET examination the tracer was initially fixed on the dorsal side, after an 
antibiotic treatment just at the level of the large intestine’s walls. The diagnosis that explained 
the chronic anaemia, the spondylodiscitis and the recurring sepsis with pneumonia was made 
thanks to the colonscopy and the calprotectin increase: Crohn disease in relative activity.

Keywords: spondylodiscitis, Crohn disease, sepsis
A hidden pathology: Crohn disease
CMI 2011; 5(Suppl 2): 59-64

1 S.C. Medicina Interna II, 
Ospedale Maggiore della 
Carità, Novara

Elisabetta Zoppis 1

Una patologia nascosta:  
il morbo di Crohn



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Una patologia nascosta: il morbo di Crohn

estendeva a sinistra verso lo spazio pleurico, 
espressione di un’ampia formazione similci-
stica (Figure 1 e 2).

La RMN permetteva di porre diagnosi di 
focolaio spondilodiscitico D3-D4 con asces-
so esteso a manicotto perivertebrale, epi-
durale e pleurico. La biopsia TAC-guidata 
(Figura 3) venne effettuata sia come atto te-
rapeutico (detensione della raccolta purulen-
ta) sia diagnostico, con prelievo di materiale 
paravertebrale e pleurico a sinistra.

La coltura dell’essudato risultava positi-
va per Staphylococcus aureus, il batterio più 
comunemente implicato nella genesi della 
spondilodiscite in almeno il 35-40% dei casi 
[1] e veniva avviata antibiotico-terapia con 
teicoplanina 600 mg/die, poi rifampicina 
600 mg/die + levofloxacina 500 mg, secon-
do l’antibiogramma disponibile e conside-
rando anche le linee guida del trattamento 
delle spondilodisciti [1] che prediligono 
questa scelta di farmaci. A completamento 
diagnostico e per la sua successiva utilità nel 
follow-up terapeutico, venne richiesta FDG 
PET (tomografia a emissione di positroni 
con 2-fluoro-2-desossi-D-glucosio) [2], 
che offre il vantaggio di verificare l’efficacia 
della terapia stessa. La PET confermava la 
presenza di un’area infiammatoria a livello 
di D3-D4 e di aree di accumulo aspecifico 
meno intenso nella regione sigma/ano-retto. 
I neurochirurghi non ponevano indicazione 
alla stabilizzazione chirurgica della lesione, 
per deficit neurologico consolidato da tempo 
e per la presenza di paziente clinicamente 
compromessa: allettamento, obesità, posi-
zionamento di catetere venoso centrale per 
nutrizione parenterale, dovuta anche al ri-
fiuto della paziente all’alimentazione e per la 
terapia cronica con oppioidi, atta a limitare il 
dolore neuropatico toraco-addominale. 

In aprile la paziente veniva trasferita in 
Medicina Interna per iperpiressia: la ra-
diografia del torace, l’ecografia dell’addome 
superiore/inferiore e l’urinocoltura erano 
negativi per la determinazione di sedi di 
infiammazione. Per la ricerca di focolai in-
fettivi oltre a quello vertebrale, consideran-
do le pluripatologie della paziente, si ese-
guiva un’ecocardiografia, risultata negativa 
per vegetazioni valvolari, e tre emocolture 
con rimozione del catetere venoso centra-
le (CVC), normofunzionante ma con cute 
sovrastante lievemente arrossata. Si eviden-
ziava positività per Staphylococcus epidermi-
dis ed Escherichia coli, produttore esteso di 
beta-lattamasi.Veniva perciò modificata la 
terapia antibiotica sempre secondo l’antibio-

dimostrava assenza del disco intervertebrale 
con lesione osteolitica dei somi di D3 e D4, 
(ipodensità del corpo vertebrale in T1 (tempo 
di rilassamento della magnetizzazione che ri-
torna sul piano longitudinale), iperdensità T2 
(tempo di rilassamento della magnetizzazione 
che ritorna sul piano trasversale), STIR TSE 

Figura 1
Risonanza magnetica 
nucleare (RMN) della 
colonna dorsale con 
mezzo di contrasto: 
è possibile notare 
l ’ipodensità del corpo 
vertebrale in T1

Figura 2
La risonanza 
magnetica nucleare 
(RMN) con mezzo di 
contrasto consentiva 
di evidenziare 
l ’iperdensità in T2

(Short-Tau Inversion Recovery Turbo Spin Echo) 
espressione di elevato contenuto liquido come 
nelle sedi flogistiche, alterazione del segnale 
midollare e cancellazione degli spazi subarac-
noidei perimidollari. Si associava manicotto 
di tessuto paravertebrale iperdenso, che si 



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E. Zoppis

cola. L’anemia era talmente marcata da ri-
chiedere emotrasfusioni, ma si collocava in 
un contesto clinico silente dal punto di vista 
del dolore addominale (sezione midollare 
D3-D4) o dell’emorragia acuta.

Il profilo marziale evidenziava anemia 
microcitica sideropenica con una relativa 
riduzione delle riserve marziali: Hb = 7,7 
g/dl; MCV = 70 fl; PCR = 15 mg/dl; WBC 
= 13.800/μl; sideremia = 13 μg/dl; ferritina 
non drasticamente ridotta (200 ng/ml), che 
abbiamo considerato frutto di un probabile 
disturbo infiammatorio associato a carenza 
marziale, anche per la presenza di sangue 
occulto in tre campioni di feci. Alla PET (in 
programma come controllo a sei mesi dal-
la diagnosi) il tracciante veniva fissato non 
più in sede dorsale, ma solo a livello delle 
pareti dell’intestino crasso, che appariva al-
lungato oltre la norma. In base a questi dati 
emato-strumentali, venivano richiesti esami 
endoscopici (gastroscopia e colonscopia) e 
la determinazione di calprotectina (risultata 
positiva con un valore di 72 g/kg). Le lesioni 
tipiche riscontrate alla colonscopia prima e 
all’istologia della biopsia della mucosa co-
lica poi, hanno permesso di diagnosticare 
morbo di Crohn in fase di moderata attività. 
L’attività della malattia cronica intestinale 
è stata valutata da quadro endoscopico sta-
dio 2 con edema della mucosa, perdita del 
pattern vascolare, erosioni e fragilità e da 
quadro clinico (febbre, calo ponderale) e di 
laboratorio (anemia e flogosi).

DIsCUssIone

Nella paziente in esame le lesioni coli-
che determinate dalla malattia cronica in-

gramma, avviando piperacillina-tazobactam 
4,5 g × 3/die e mantenendo teicoplanina 600 
mg/die come prosieguo della terapia della 
spondilodiscite (indicazione secondo linee 
guida a un trattamento ev per almeno 6-9 
settimane) [3].

A un mese della diagnosi di spondilodi-
scite e per la presenza della nuova sepsi, gli 
indici di flogosi, monitorizzati, rimanevano 
elevati. Dopo un relativo miglioramento del-
le condizioni cliniche, a maggio compariva 
improvvisamente un episodio di insufficien-
za respiratoria acuta di tipo I: per l’alletta-
mento protratto, la paraplegia, le pregresse 
infezioni e la pregressa trombosi venosa 
profonda (TEV ), inizialmente ci si orientava 
per un episodio di tromboembolismo acuto 
e veniva eseguito ecocolordoppler venoso 
degli arti inferiori, con evidenza di parziale 
trombosi della femorale destra (ma non era 
dirimente circa un recente evento e l’esito 
della pregressa TEV ) e si eseguiva angio-
TAC del torace, che escludeva tromboem-
bolia polmonare acuta (TEPA), ma mostrava 
un addensamento polmonare paracardiaco 
destro. Le emocolture effettuate in seguito 
erano positive per Proteus mirabilis, mentre 
la coltura dell’escreato risultava negativa. 
Si decideva di effettuare un controllo con 
RMN della colonna dorsale, sia per valutare 
l’efficacia dell’antibioticoterapia sulla spon-
dilodiscite, sia come follow-up terapeutico 
a tre mesi dalla diagnosi e dall’avvio delle 
terapia antibiotica [4,5]. L’esame strumen-
tale non mostrava infezione in atto ma la 
scomparsa del soma di D3, senza alterazio-
ni di segnale, compatibile con risoluzione 
dell’infezione localizzata al rachide. Oltre 
ad antibioticoterapia mirata verso Proteus 
mirabilis (amikacina 1 g/die), si sostituiva 
enoxaparina, somministrata come profilassi 
medica della TEV/TEPA, con fondaparinux 
7,5 mg/die sc per il trattamento della TEV, 
e si posizionavano calze a compressione di 
18 mmHg. L’anticoagulante orale non era 
considerato indicato per la politerapia anti-
biotica e la verosimile difficoltà a mantenere 
l’INR nel range terapeutico.

Nuovamente, dopo un periodo di relativo 
benessere, a luglio 2010 assistevamo a un’altra 
infezione con comparsa di polmonite lobare 
basale destra. Le emocolture, l’escreato delle 
colture e la coltura CVC erano compatibili 
con la diagnosi di sepsi da Candida albicans, 
trattata con fluconazolo (400 mg/die ev) per 
14 giorni.

A settembre 2010, dopo guarigione 
dall’infezione fungina, ricompariva febbri-

Figura 3
La biopsia TAC-
guidata: è possibile 
notare il tragitto 
dell ’ago bioptico che 
penetra nell ’ascesso 
paravertebrale e pleurico 
sinistro



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Una patologia nascosta: il morbo di Crohn

Sono inderogabili e di aiuto per l’antibioti-
coterapia mirata le emocolture e la coltura 
di materiale bioptico/chirurgico. Il microbo 
maggiormente implicato nell’infezione è lo 
Staphylococcus aureus; nell’elenco sottostante 
sono indicati i patogeni causanti le spondi-
lodisciti e la loro percentuale di riscontro.
 y Staphylococcus aureus meticillino-resistente 
35-40%;

 y Escherichia coli 23%;
 y Pseudomonas aeruginosa 5%;
 y Proteus mirabilis 3%;
 y Streptococcus sanguis 8%;
 y Streptococcus agalactiae 5%;
 y Candida;
 y Mycobacterium tuberculosis;
 y Brucella.
L’infezione ha origine da cute e tessuti 

molli (12%), dispositivi intravascolari (3%), 
infezioni con diffusione ematogena (15%), 
ferite infette (12%), artrite settica (12%) e 
causa ignota (48%) [6].

Gli esami strumentali per la diagnosi di 
spondilodiscite con più elevata specificità e 
sensibilità sono la risonanza magnetica con 
mezzo di contrasto e la FDG PET. Il gold 
standard per l’imaging rimane la RMN con 
gadolinio per le sue elevate sensibilità (96%) 
e specificità (94%), per la capacità di rilevare 
le alterazioni di segnale sia a livello midol-
lare sia osseo, e anche quelle delle strutture 
adiacenti. Risulta poi l’esame principe per il 
follow-up terapeutico, che dalla letteratura 
viene modulato con la tempistica a tempo 0 
(alla diagnosi), dopo tre e sei mesi di terapia 
antibiotica (M0-3-6) [4]. Esistono alcuni 
studi clinici che confutano tale utilizzo, 
sostenendo che le anomalie radiologiche 
spesso persistono anche nei pazienti in cui 
si osservano ottimo andamento clinico e 
risposta biologica all’antibiotico-terapia 
[7]. La FDG PET sta diventando l’esame 
radiologico in sostituzione della RMN con 
mdc per alcune caratteristiche radiologiche 
e cliniche non riscontrabili nel precedente: 
bassa esposizione alle radiazioni, più ele-
vata sensibilità (100%) e capacità della va-
lutazione dell’attività infiammatoria nella 
sede della lesione. Quest’ultimo dato può 
essere utile nella valutazione dell’efficacia 
della terapia. È invece di scarsa utilità per 
la diagnosi differenziale tra le infezioni e 
le neoplasie. Anche la PET è indicata da 
alcuni Autori come esame per il follow-up 
terapeutico (M0-6-12) [2]. La radiografia 
della colonna e la scintigrafia con leucoci-

testinale possono essere la sede dei focolai 
emboligeni settici determinanti le sepsi 
recidivanti, come i numerosi episodi di 
polmoniti, e giustifica l’origine della stessa 
spondilodiscite. Infatti con l’avvio di me-
tilprednisolone 1 mg/kg/die, budesonide 
9 mg/die, mesalazina 4,5 g/die [4] dopo 
poche settimane abbiamo riscontrato la 
risoluzione clinica della febbre e la nor-
malizzazione degli esami di laboratorio. A 
ottobre 2010 i risultati degli esami ematolo-
gici erano: WBC = 6.480/μl; neutrofili (N) 
= 41%; Hb = 13 g/dl; MCV = 86 fl; PCR = 
0,44 mg/dl; VES = 10 mm/ora.

La spondilodiscite è l’infezione primaria 
del disco intervertebrale con interessamen-
to osseo (95% nel corpo vertebrale; 5% nei 
processi trasversi) e viene considerata una 
patologia rara. È sottostimata: a volte viene 
diagnosticata con un ritardo anche di 2-4 
mesi dall’esordio subacuto, con possibili se-
quele invalidanti e gravi.

Negli anni ’80 l’incidenza era decisamen-
te inferiore (5 casi/1.000.000 di abitanti 
all’anno), mentre attualmente si aggira in-
torno a 2-20/1.000.000 abitanti all’anno. Il 
rapporto di incidenza tra i sessi è M : F = 3 : 
1 ed esistono due picchi di età: nell’infanzia 
(in cui è maggiormente coinvolto il disco 
intervertebrale) e nella VI/VII decade.

La mortalità è del 2% nei pazienti immu-
nocompromessi. La recidiva è dello 0,7% a 5 
anni. I fattori di rischio sono: l’età avanzata, 
la malnutrizione e l’obesità, gli immunode-
ficit (congeniti/acquisiti), il diabete melli-
to, lo stato settico, la presenza di cateteri 
vascolari e urinari, la terapia cronica con 
steroidi, l’artrite reumatoide, l’insufficien-
za renale cronica, le epatopatie croniche, 
la recente chirurgia viscerale o vertebrale 
(discectomia), i politraumi e le malattie 
cardiovascolari croniche. La distribuzione 
anatomica vede alcune sedi maggiormente 
interessate: colonna lombare 60%, colonna 
dorsale 20%, colonna cervicale 15%, sede 
multifocale 5%.

Per indirizzare la diagnosi, i segni più 
evidenti sono: deficit neurologici (radico-
lopatie fino para/tetraplegia), ipoestesia-
anestesia e vescica neurologica. I sintomi 
sono aspecifici e non sempre evidenziabili: 
febbre a 38 °C (25%), rigidità del rachide, 
dolore irradiato, anoressia, astenia, calo 
ponderale. Anche le alterazioni degli esami 
ematici sono molto poco patognomoniche 
e prevedono leucocitosi neutrofila, aumento 
della proteina C reattiva, della VES e del 
fibrinogeno anche in modo considerevole. 



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Clinical  Management  Issues   2011; 5(Suppl 2) 63

E. Zoppis

ConClUsIonI

Il presente caso clinico è volto a illustra-
re come spesso la diagnosi definitiva si ot-
tenga dopo un lungo periodo costellato da 
complicanze, che possono essere fuorvianti. 
In questa paziente la causa dell’origine delle 
numerose infezioni, dell’anemia microcitica 
e sideropenica, della spondilodiscite e delle 
numerose polmoniti, viene in definitiva at-
tribuita a una malattia infiammatoria cro-
nica, il morbo di Crohn: le lesioni ulcerose 
coliche sono la sede dell’origine dei focolai 
emboligeni settici. Nell’ambito della flogosi 
sistemica, abbiamo approfondito l’argomento 
inerente alle spondilodisciti, in quanto ma-
lattia rara, spesso sottostimata, sia per i segni 
e i sintomi inizialmente aspecifici, sia per il 
ritardo nell’esecuzione degli esami strumen-
tali principi per la diagnosi finale: la RMN 
con mdc e la FDG PET. Tali sono gli esami 
di riferimento per porre diagnosi e secondo 
alcuni Autori, ma in modo discordante, anche 
per il follow-up terapeutico e la conseguente 
scelta della risoluzione o continuazione della 
terapia antibiotica. La stessa terapia antibio-
tica, scelta empiricamente o con le indicazioni 
dettate dall’antibiogramma della coltura della 
lesione biopsiata, è volta alla risoluzione e alla 
guarigione o alla limitazione del danno neuro-
logico, qualora coesistessero spondilodiscite e 
interessamento e sezione midollare. La terapia 
chirurgica è utilizzata per il debridement o se 
comparissero deficit neurologici acuti o defor-
mazioni, nonostante la terapia medica.

DIsClosUre

L’Autrice dichiara di non avere conflitti di 
interesse di natura finanziaria in merito ai 
temi trattati nel presente articolo.

ti marcati o anticorpi marcati sono ormai 
esami strumentali in disuso come primo 
approccio diagnostico, a causa della bassa 
specificità (Rx = 57% e in aumento solo 
dopo due settimane dall’esordio clinico; 
scintigrafia = 91%), e bassa sensibilità (Rx 
= 82%; scintigrafia = 87%) rispetto ai prece-
denti esami. Inoltre la radiografia standard 
della colonna non è in grado di differenziare 
l’iniziale lesione flogistica con la spondilo-
artrosi. L’utilizzo della scintigrafia rimane 
una valida alternativa nei pazienti che non 
possono essere sottoposti a RMN (porta-
tori di pacemaker o di defibrillatori cardiaci 
impiantabili) [1].

La terapia delle spondilodisciti può es-
sere di tipo conservativo-medico o di tipo 
chirurgico. La terapia conservativa pre-
vede l’utilizzo di antibiotici secondo le 
indicazioni dell’antibiogramma ottenuto 
dalla coltura della lesione oppure antibio-
tici somministrati con metodo empirico e 
secondo la letteratura [1] utilizzando le-
vofloxacina 500 mg/die + rifampicina 600 
mg/die, oppure teicoplanina 600 mg/die in 
associazione con rifampicina 600 mg/die, e 
anche vancomicina 500 mg per 4 volte/die 
+ rifampicina. La somministrazione sarà 
endovenosa per le prime 4-8 settimane, se-
guite poi da un trattamento per os per altre 
6 settimane [1].

La terapia chirurgica, qualora non vi 
siano danni midollari irreversibili, prevede 
la stabilizzazione vertebrale con placche 
di titanio [8] nei casi selezionati di defi-
cit neurologici acuti (radiculopatia, cauda 
equina, para/tetraplegia) e nel trattamento 
delle conseguenti deformazioni, se si veri-
fica il fallimento della terapia conservativa. 
Inoltre la chirurgia interviene per il debri-
dement della sede di infezione.

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