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Clinical  Management  Issues   2011; 5(2) 55

Clinical Management Issues

IntroduzIone

I pazienti affetti da scompenso cardiaco 
cronico presentano un grado variabile di 
dispnea. I meccanismi responsabili della 
dispnea sono prevalentemente rappresentati 
dall’alterata capacità di diffusione, dalla reat-
tività bronchiale, dalle alterazioni morfolo-
giche e metaboliche dei muscoli respiratori 
e dall’alterazione del rapporto ventilazione/
perfusione, tutti fattori che possono favori-
re la comparsa di dispnea durante l’esercizio 
[1]. La dispnea riferita dal paziente affetto 
da scompenso cardiaco cronico è rappre-
sentata prevalentemente dall’iperpnea [2]. 
La causa più importante dell’iperpnea è 
l’aumento dello spazio morto fisiologico 

Perché descriviamo questo caso
Il caso clinico dimostra che bisogna sem-
pre ricercare con attenzione i segni della 
ritenzione di liquidi nei pazienti con 
scompenso cardiaco cronico che riferiscono 
un peggioramento della dispnea durante 
l’attività fisica abituale. Infatti è luogo co-
mune che la dispnea in questa categoria di 
pazienti sia sempre correlata con l’aumen-
to dell ’acqua polmonare. In realtà altri 
possono essere i meccanismi fisiopatologici 
alla base di questi sintomi, i quali possono 
regredire con un trattamento riabilitativo 
cardiorespiratorio e non aumentando in-
congruamente il dosaggio del diuretico, che 
può determinare effetti collaterali

Corresponding author
Claudio Di Gioia
Villa Margherita 
Benevento
c/da Piano Cappelle
82100 Benevento
tel. 0824/354841
fax 0824/354615
claudio.digioia@
casadicuravillamargherita.it

Caso clinico

Abstract
Persistent dyspnoea during daily activities is commonly observed in patient with chronic 
heart failure (CHF) despite optimised pharmacological therapy. In CHF patients diuretics are 
essential for symptomatic treatment when fluid overloads with consequent pulmonary congestion 
or peripheral oedema. Appropriate use of diuretics is key element versus other drugs used for 
the success of the treatment of HF. Conversely, the inappropriate use of high doses of diuretics 
can cause adverse effects as electrolyte and fluid depletion, hypotension and hyperazotemia. 
Dyspnoea and fatigue, in patients with stable HF, are not related only to fluid overload and/or 
fluid retention but likely other mechanisms are linked to symptoms increase. These patients at 
the end of a rehabilitative treatment take less diuretic doses than during the period before the 
rehabilitative treatment, so reducing the principal adverse effects and improving the symptoms. 
In these patients in absence of venous congestion but in presence of an increase of symptoms 
augmenting diuretic drugs is not useful: it is very useful, instead, to undergo these patients a 
rehabilitative treatment because other mechanisms are linked to symptoms increase. In fact, in 
our report the predominant mechanism determining the increase in dyspnoea is likely related 
to an increase in physiological dead space.

Keywords: diuretics, chronic heart failure, dyspnoea, cardiopulmonary rehabilitation
A case of pulmonary hyperinflation in chronic heart failure: role of diuretic therapy and 
cardiorespiratory rehabilitation
CMI 2011; 5(2): 55-60

1 Istituto di Riabilitazione 
Villa Margherita 
Benevento, Divisione 
Cardiologica e 
Pneumologica, Benevento

2 AOU, Dipartimento di 
Clinica Medica e Scienze 
Cardiovascolari, Università 
Federico II, Napoli

3 AORN Dipartimento 
di Malattie Respiratorie, 
Monaldi, Napoli

4 Direttore del Dipartimento 
di Malattie Respiratorie, 
Università del Molise, 
Campobasso

Claudio Di Gioia 1, Giuseppe De Simone 1, Antonio Di Sorbo 1, Gabriele Borzillo 1, Giovanni D’Addio 1, 
 Alessandro Ciarimboli 1, Ilernando Meoli 2, Massimo Romano 3, Andrea Bianco 4

un caso di iperinflazione 
polmonare nello scompenso 

cardiaco cronico: il ruolo 
della terapia diuretica e della 

riabilitazione cardiorespiratoria



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Un caso di iperinflazione polmonare nello scompenso cardiaco cronico: il ruolo della terapia diuretica

della performance cardiaca non è correlato 
con la sintomatologia di questa categoria di 
pazienti poiché la dispnea e la conseguente 
ridotta tolleranza all’esercizio fisico possono 
riconoscere altri meccanismi non correlati di-
rettamente con la ritenzione idrica. In questo 
caso clinico, infatti, la dispnea è correlata pre-
valentemente all’aumento dello spazio morto 
fisiologico: pertanto risulta ragionevole, in 
situazioni cliniche analoghe, consigliare un 
programma riabilitativo cardiorespiratorio 
per far regredire la sintomatologia ed evitare 
gli effetti del sovradosaggio farmacologico.

CAso ClInICo

Il paziente sessantaseienne oggetto di 
questo report è affetto da scompenso car-
diaco cronico sintomatico per dispnea (III 
classe secondo la NYHA – New York Heart 
Association; la frazione di eiezione o FE è 
del 37%); è sottoposto a terapia farmacolo-
gia ottimizzata e massimizzata (ramipril 10 
mg/die, furosemide 125 mg/die, canreonato 
di potassio 100 mg/die, acido acetilsalici-
lico 100 mg/die, carvedilolo 25 mg/die) e 
non è affetto da patologia ostruttiva croni-
ca dell’albero respiratorio bronchiale. Il suo 
indice di massa corporea è pari a 25 kg/m2, 
e non presenta apparenti segni di ulteriore 
compromissione emodinamica (assenza di 
crepitii polmonari, assenza di edemi decli-
vi, FE stabile, Rx torace invariata, assenza di 
comete polmonari, assenza di congestione 
venosa epato-cavale).

La causa dello scompenso cardiaco cronico 
era legata a una cardiopatia dilatativa su base 
ischemica. Il paziente riferiva dispnea per 
sforzi abituali insorta circa 60 giorni prima 
del ricovero presso la nostra struttura. Il pa-
ziente assumeva furosemide 125 mg/die in 
unica somministrazione al mattino.

Dopo esame anamnestico il paziente è 
stato sottoposto a esame obiettivo cardio-
logico, esame elettrocardiografico mediante 
ECG standard di superficie (Archimed 12 
derivazioni) e a Rx del torace nelle pro-
iezioni standard postero-anteriore (PA) e 
latero-laterale (LL). Il calcolo della FE è 
stato effettuato mediante ecocardiogramma 
(HP Sonos 5500) mono e bi-dimensionale 
effettuato prima e alla fine del periodo di 
riabilitazione fisica. Il paziente è stato sotto-
posto a prove di funzionalità respiratoria uti-
lizzando una cabina pletismografica (V6200 
Autobox, Sensor Medics) e con spirometro 
(Vmax = 22) per valutare i seguenti parame-

determinato dall’ipoperfusione alveolare 
[3,4]. Questi pazienti generalmente pre-
sentano una condizione disventilatoria con 
pattern di tipo restrittivo [5] legata a una 
riduzione della compliance del polmone che 
verosimilmente potrebbe riflettere anche una 
condizione di edema cronico perivascolare 
e alveolare [6].

È noto che il training selettivo dei muscoli 
respiratori è in grado di alleviare la sintoma-
tologia dispnoica durante le attività di vita 
quotidiana nei pazienti affetti da scompenso 
cardiaco cronico [7] e il training fisico mi-
gliora l’endurance dei muscoli respiratori, 
riduce la percezione della dispnea, aumenta 
la durata dell’esercizio e, quindi, migliora 
la qualità di vita [8,9]. È noto, inoltre, che 
i pazienti con scompenso cardiaco cronico 
comunemente respirano vicino al volume 
residuo (RV ) durante esercizio, evidenzian-
do quindi una limitazione al flusso espira-
torio [10].

La maggior parte dei pazienti con scom-
penso cardiaco cronico deve essere routina-
riamente trattata con la combinazione di 3 
tipi di farmaci: un diuretico, un ACE-inibi-
tore o un inibitore dei recettori dell’angio-
tensina II e un beta-bloccante [11]. I diu-
retici più utilizzati sono i diuretici dell’ansa. 
Questi farmaci agiscono incrementando 
l’escrezione urinaria del sodio e riducono i 
segni di ritenzione di liquidi in studi a bre-
ve termine [12,13], mentre in studi a me-
dio termine i diuretici hanno dimostrato di 
migliorare la funzione cardiaca, i sintomi e 
la tolleranza all’esercizio [14,15].

L’utilizzo dei diuretici non è scevro da 
effetti collaterali soprattutto quando il do-
saggio del farmaco diviene incongruo ed 
eccessivo. Tra i diversi effetti collaterali si 
descrivono la deplezione idrica ed elettroli-
tica, l’ipotensione e l’insufficienza renale. I 
diuretici possono, infatti, causare importanti 
deplezioni di cationi (potassio e magnesio) 
ed esporre i pazienti a importanti eventi 
aritmici soprattutto se contemporaneamente 
viene assunta digitale [16]. L’inappropriato 
sovradosaggio dei diuretici può determinare 
ipotensione in associazione con ACE-inibi-
tori e vasodilatatori [17,18] e insufficienza 
renale soprattutto in associazione con ACE-
inibitori e/o inibitori dei recettori dell’angio-
tensina II [19].

Senza dubbio nei pazienti con scompen-
so cardiaco cronico la terapia diuretica è di 
fondamentale importanza ma deve essere 
gestita in modo appropriato. Infatti spesso 
il grado di compromissione emodinamica e 



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C. Di Gioia, G. De Simone, A. Di Sorbo, G. Borzillo, G. D’Addio, A. Ciarimboli, I. Meoli, M. Romano, A. Bianco

FE e dell’indice di massa corporea. Si è evi-
denziato un miglioramento degli indici di 
performance fisica e della dispnea (Borg da 
4 a 0,5; VAS da 53 a 11). Contestualmente 
si evidenziava una riduzione del dosaggio 
del diuretico dell’ansa (da 125 mg a 50 mg) 
e una riduzione dei valori di creatinina sie-
rica (da 1,8 mg/dl a 0,9 mg/dl). Infine si è 
evidenziato un aumento del VO2AT (da 11 
ml/kg per minuto a 13 ml/kg per minuto) 
del VO2 picco (da 13 ml/kg per minuto a 15 

tri: FEV1, FVC, TLC, FEV1/FVC, VR, VC, 
IC, Vt, VE (v. Tabella I). Il paziente è stato 
sottoposto a test cardiopolmonare (Vmax, 
Sensomedics, USA) per stabilire il carico 
del lavoro al training aerobico (70% del VO2 
(consumo di ossigeno) di picco) e sono stati 
valutati i seguenti parametri prima e dopo 
il trattamento: 

VO y 2 di picco;
VO y 2AT (soglia anaerobica) al picco;
VE/VCO y 2 slope (efficienza ventilatoria);
V y D/VT (rapporto spazio morto fisiologico/
volume tidal) al picco. 
È stato utilizzato un protocollo di esercizio 

con carico incrementale a rampa con incre-
menti di 10 W/min. Veniva inoltre valutata 
la creatininemia. Il paziente è stato sottopo-
sto al test del cammino per 6 minuti. Prima 
e dopo il test del cammino veniva valutata la 
pressione arteriosa, la frequenza cardiaca e 
la saturazione arteriosa di O2 misurata tra-
mite saturimetro pulsimetrico applicato al 
dito indice di una mano. La dispnea è stata 
valutata mediante la scala di Borg e la scala 
VAS (scala analogica visiva) prima e dopo il 
test del cammino.

Il programma, nelle prime due settimane, 
prevedeva tre sedute giornaliere di ginnasti-
ca respiratoria prevalentemente di tipo dia-
frammatico, training dei muscoli inspiratori, 
esercizi di tipo isometrico per il potenzia-
mento dei gruppi muscolari come gli esercizi 
a corpo libero, esercizi con barra, esercizi alla 
spalliera svedese ed esercizi in piedi e al letti-
no con l’inserimento graduale di pesi per gli 
arti superiori da 0,5 kg fino a 1 kg. Tutti gli 
esercizi di educazione fisica generale veniva-
no effettuati sempre in sincronia con l’atto 
respiratorio. Nelle successive due settimane 
l’iter riabilitativo è proseguito introducendo 
una seduta giornaliera di attività fisica di tipo 
isocinetico per il raggiungimento di una mi-
gliore tolleranza all’esercizio fisico. Tale finali-
tà è stata raggiunta tramite training aerobico 
al treadmill, all’ergometro a manovella e al 
cicloergometro graduando la durata sempre 
maggiore dell’esercizio (max 30 min) e il gra-
do sempre maggiore di difficoltà (max 70% 
del VO2 di picco). Tutti gli esercizi di training 
sono stati eseguiti sotto controllo telemetrico. 
Quotidianamente il paziente effettuava quat-
tro ore di attività fisica riabilitativa.

rIsultAtI

Alla fine del trattamento riabilitativo il 
paziente non ha mostrato variazione della 

Parametri valutati Prima del trattamento dopo il trattamento

FEV
1

1,98 l 2,34 l
FEV

1
/FVC 100% 71%

FVC 1,98 l 3,27 l
IC 1,72 l 2,33 l
VR 3,31 l 1,39 l
VR/TLC 58% 29%
TLC 5,73 l 4,81 l
VC 2,42 l 3,42 l
V

D
/V

T
 picco 0,23 0,20

VE 8,8 l/min 9,9 l/min
VE/VCO

2
 slope 33 29

VO
2
 picco 13 ml/kg/min 15 ml/kg/min

VO
2
AT 11 ml/kg/min 13 ml/kg/min

V
T

0,53 l 0,70 l
Creatinina sierica 1,8 mg/dl 0,9 mg/dl
FE% 37% 37%
Furosemide 125 mg 50 mg
Indice di massa corporea 25 kg/m2 25 kg/m2

Scala di Borg 4 0,5
VAS 53 11
Test del cammino 6 minuti 250 m 400 m

tabella I
Parametri valutati 
prima e dopo il 
trattamento
FE = frazione di eiezione; 
FEV1 = volume espiratorio 
forzato in 1 secondo;  
FEV1/FVC = Tiffeneau 
index; FVC = capacità 
vitale forzata; IC = capacità 
inspiratoria; TLC = capacità 
polmonare totale;  
VAS = scala analogica visiva; 
VC = capacità vitale;  
VD/VT = spazio morto 
fisiologico/volume tidal;  
VE = ventilazione;  
VE/VCO2 slope = efficienza 
ventilatoria;  
VO2AT = soglia anerobica; 
VO2 picco = consumo di 
ossigeno al picco;  
VR = volume residuo;  
VR/TLC = volume residuo/
capacità polmonare totale; 
VT = volume tidal

ml/kg per minuto) e una significativa ridu-
zione del VE/VCO2 slope (da 33 a 29) del 
VD/VT al picco (da 0,23 a 0,20).

La Tabella I mostra i parametri valutati 
prima e dopo il trattamento riabilitativo.

dIsCussIone

Il paziente, prima di iniziare il trattamento 
riabilitativo, apparentemente non sembrava 
avere un pattern respiratorio spirometrico 
restrittivo, come sarebbe logico attendersi, 
ma tendenzialmente normale. È evidente 
che questo paziente prima del trattamento 
riabilitativo aveva una capacità polmonare 
totale (TLC) e un indice di enfisema (RV/
TLC) mediamente maggiori rispetto a quelli 
osservati dopo il trattamento. La riduzio-
ne della capacità polmonare totale (TLC) 



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Clinical  Management  Issues   2011; 5(2)58

Un caso di iperinflazione polmonare nello scompenso cardiaco cronico: il ruolo della terapia diuretica

Nei pazienti con scompenso cardiaco cro-
nico interviene un elevato mismatching ven-
tilazione/perfusione. Infatti, in questi pa-
zienti durante l’esercizio fisico si può deter-
minare vasocostrizione polmonare [20,21] 
e iperinflazione dinamica incrementando il 
rapporto VD/VT, inducendo iperpnea come 
dimostrato dall’aumento prima del tratta-
mento riabilitativo del VE/VCO2 slope. 
L’iperinflazione dinamica può determinare 
una condizione non favorevole per i muscoli 
respiratori a generare forza [22].

Tutte queste considerazioni possono es-
sere utili per poter comprendere che non 
sempre la dispnea e la ridotta tolleranza 
all’esercizio in pazienti con scompenso car-
diaco cronico in fase stabile possono regre-
dire aumentando il dosaggio del diuretico 
perché non riconoscono una manifesta con-
gestione venosa polmonare correlata con la 
ritenzione idrica. In questo caso invece ri-
sulta ragionevole consigliare un programma 
riabilitativo cardiorespiratorio per far regre-
dire la sintomatologia ed evitare gli effetti 
del sovradosaggio farmacologico.

ConClusIonI

La terapia diuretica è di fondamentale 
importanza nella gestione del paziente con 
scompenso cardiaco cronico perché pre-
viene la ritenzione di liquidi. I meccanismi 
che generano la dispnea in questi pazienti, 
però, non sempre sono riconducibili esclu-
sivamente alla ritenzione idrica. In questo 
caso può addirittura essere dannoso il ri-
corso persistente a dosaggi elevati di diu-
retici per via degli effetti collaterali che 
determinano. 

Risulta invece utile fare ricorso a un pro-
gramma riabilitativo cardiorespiratorio. 
Questo caso clinico suggerisce che il peggio-

e del rapporto RV/TLC si è verificata per 
una caduta significativa del volume residuo 
(RV ). L’ipotesi più plausibile è che la con-
sistente caduta del volume residuo (RV ) e 
l’incremento del FEV1, dopo il trattamento 
riabilitativo, siano espressione dell’innesco 
di un meccanismo di desufflazione polmo-
nare. In questo modo si manifesterebbe il 
pattern respiratorio restrittivo dello scom-
pensato cronico mascherato dall’iperinfla-
zione polmonare con recupero della quota 
ventilatoria efficace.

Il nostro studio dimostra che in questo 
paziente affetto da scompenso cardiaco cro-
nico il trattamento riabilitativo determina 
un netto miglioramento della sintomato-
logia dispnoica, un miglior grado di tolle-
ranza all’esercizio fisico, un miglioramento 
dell’efficienza ventilatoria durante l’esercizio 
nonostante la FE rimanga immodificata e 
nonostante la riduzione della terapia diure-
tica alla fine del trattamento.

Questo può suggerire che il grado di 
compromissione della performance car-
diaca non è proporzionalmente correlato 
alla sintomatologia in questa categoria di 
pazienti. Infatti la dispnea e la conseguente 
ridotta tolleranza all’esercizio nei pazienti 
con scompenso cardiaco cronico possono 
riconoscere meccanismi patogenetici non 
direttamente correlati alla ritenzione di 
liquidi. In questi casi, allora, piuttosto che 
incrementare ulteriormente il dosaggio del 
diuretico, quando non sono presenti i segni 
della congestione venosa, il paziente do-
vrebbe essere inviato a un trattamento di 
riabilitazione cardiorespiratoria. In questo 
modo i pazienti con scompenso cardiaco 
cronico in fase di stabilità emodinamica 
possono evitare gli effetti collaterali del 
sovradosaggio farmacologico del diuretico 
e garantirsi comunque un miglioramento 
sintomatologico.

Punti chiave
Nel caso clinico descritto la dispnea del paziente non è legata a un aumento dell ’acqua  y
polmonare ma a un aumento dello spazio morto fisiologico
Nello scompenso cardiaco cronico altri meccanismi, oltre alla ritenzione di liquidi, possono  y
determinare dispnea durante le attività quotidiane
In questi pazienti bisogna sempre ricercare la presenza di acqua polmonare tramite un  y
attento esame obiettivo, eventualmente tramite Rx standard del torace, ma soprattutto 
attraverso l ’esame ecocardiografico includendo lo studio delle comete polmonari
Una volta escluso che la dispnea possa essere correlata alla ritenzione idrica, il paziente deve  y
essere incoraggiato a intraprendere un percorso riabilitativo di tipo cardiorespiratorio



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Clinical  Management  Issues   2011; 5(2) 59

C. Di Gioia, G. De Simone, A. Di Sorbo, G. Borzillo, G. D’Addio, A. Ciarimboli, I. Meoli, M. Romano, A. Bianco

dIsClosure
Gli Autori dichiarano di non avere conflit-

ti di interesse di natura finanziaria in merito 
ai temi trattati nel presente articolo.

ramento della dispnea è correlato prevalen-
temente con l’aumento dello spazio morto 
fisiologico legato soprattutto a un fenomeno 
di air trapping.

BIBlIogrAfIA
Mancini DM. Pulmonary factors limiting exercise capacity in patient with heart failure. 1. Prog 
Cardiovasc Dis 1995; 37: 347-70
Kleber FX, Vietzke G, Wernecke KD, Bauer U, Opitz C, Wensel R et al. Impairment of 2. 
ventilatory efficiency in heart failure: prognostic impact. Circulation 2000; 101: 2803-9
Reindl I, Wernecke KD, Opitz C, Wensel R, König D, Dengler T et al. Impaired ventilatory 3. 
efficiency in chronic heart failure: possible role of pulmonary vasoconstriction. Am Heart J 1998; 
136: 778-85
Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cobb FR. Increased exercise ventilation in patients with chronic 4. 
heart failure: intact ventilatory control despite hemodynamic and pulmonary abnormalities. 
Circulation 1988; 77: 552-9
Johnson BD, Beck KC, Olson LJ, O’Malley KA, Allison TG, Squires RW et al. Pulmonary 5. 
function in patients with reduced left ventricular function: influence of smoking and cardiac 
surgery. Chest 2001; 120: 1869-79
Agostoni P, Pellegrino R, Conca C, Rodarte JR, Brusasco V. Exercise hyperpnea in chronic 6. 
heart failure: relationships to lung stiffness and expiratory flow limitation. J Appl Physiol 2002; 
92: 1409-16
Mancini DM, Henson D, La Manca J, Donchez L, Levine S. Benefit of selective respiratory 7. 
muscle training on exercise capacity in patients with chronic congestive heart failure. Circulation 
1995; 91: 320-9
Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, Purcaro A. Randomized, controlled trial of long-term 8. 
moderate exercise training in chronic heart failure: effects on functional capacity, quality of life, 
and clinical outcome. Circulation 1999; 99: 1173-82
McConnel TR, Mandak JS, Sykes JS, Fesniak H, Dasgupta H. Exercise training for heart failure 9. 
patients improves respiratory muscle endurance, exercise tolerance, breathlessness, and quality 
life. J Cardiopulm Rehabil 2003; 23: 10-6
Johnson BD, Beck KC, Olson LJ, O’Malley KA, Allison TG, Squires RW et al. Ventilatory 10. 
constraints during exercise in patients with chronic heart failure. Chest 2000; 117: 321-32
AAVV. Consensus recommendations for the management of chronic heart failure. On behalf 11. 
of the membership of the advisory council to improve outcomes nationwide in heart failure. 
Am J Cardiol 1999; 83: 1A-38A
Patterson JH, Adams KF Jr, Applefeld MM, Corder CN, Masse BR. Oral torsemide in patients 12. 
with chronic congestive heart failure: effects on body weight, edema, and electrolyte excretion. 
Torsemide Investigators Group. Pharmacotherapy 1994; 14; 514-21
Sherman LG, Liang CS, Baumgardner S, Charuzi Y, Chardo F, Kim CS. Piretanide, a potent 13. 
diuretic with potassium-sparing properties, for the treatment of congestive heart failure. Clin 
Pharmacol Ther 1986; 40: 587-94
Wilson JR, Reichek N, Dunkman WB, Goldberg S. Effect of diuresis on the performance of 14. 
the failing left ventricle in man. Am J Med 1981; 70: 234-9
Parker JO. The effects of oral ibopamine in patients with mild heart failure: a double blind 15. 
placebo controlled comparison to furosemide. The Ibopamine Study Group. Int J Cardiol 1993; 
40: 221-7
Steiness E, Olesen KH. Cardiac arrhythmias induced by hypokalaemia and potassium loss 16. 
during maintenance digoxin therapy. Br Heart J 1976; 38: 167-72
Cody RJ, Franklin KW, Laragh JH. Postural hypotension during tilt with chronic captopril and 17. 
diuretic therapy of severe congestive heart failure. Am Heart J 1982; 103: 480-4
Massie B, Kramer B, Haughom F. Postural hypotension and tachycardia during hydralazine 18. 
isosorbide dinitrate therapy for chronic heart failure. Circulation 1981; 63: 658-64



©SEEd Tutti i diritti riservati
Clinical  Management  Issues   2011; 5(2)60

Un caso di iperinflazione polmonare nello scompenso cardiaco cronico: il ruolo della terapia diuretica

Packer M, Lee WH, Medina N, Yushak M, Kessler PD. Functional renal insufficiency during 19. 
long-term therapy with captopril and enalapril in severe chronic heart failure. Ann Intern Med 
1987; 106: 346-54
Levin ER. Endothelins. 20. N Engl J Med 1995; 333: 356-63
Bocchi EA, Bacal F, Auler Júnior JOC, Carmone MJ, Bellotti G, Pileggi F. Inhaled nitric oxide 21. 
leading to pulmonary edema in stable severe heart failure. Am J Cardiol 1994; 74: 70-2
Sharp JT, Hyatt RE. Mechanical and electrical properties of respiratory muscles. In: Handbook 22. 
of Physiology. The Respiratory System. Mechanics of breathing. Bethesda, MD: Am. Physiol. 
Soc., 1986, sect. , vol. III, part 2, p. 389-414


	Prescrizione off-label: un’assunzione di responsabilità
	Maria Rosa Luppino 1

	Sifilide congenita in una bambina di due mesi
	Daniele Serranti 1, Danilo Buonsenso 1, Piero Valentini 1

	Un caso di iperinflazione polmonare nello scompenso cardiaco cronico: il ruolo della terapia diuretica e della riabilitazione cardiorespiratoria
	Claudio Di Gioia 1, Giuseppe De Simone 1, Antonio Di Sorbo 1, Gabriele Borzillo 1, Giovanni D’Addio 1, Alessandro Ciarimboli 1, Ilernando Meoli 2, Massimo Romano 3, Andrea Bianco 4

	Possibili implicanze genetiche nella risposta alla terapia di resincronizzazione biventricolare in un paziente affetto da scompenso cardiaco
	Natalia Pezzali 1, Marco Metra 1, Livio Dei Cas 1

	Sindrome di Hopkins
	Maria Roberta Longo 1, Raffaele Falsaperla 1, Catia Romano 1, Eleonora Passaniti 1, Piero Pavone 1


