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Clinical Management Issues

nel luglio 2008 emicolectomia sinistra  y
con anastomosi colon-rettale transanale 
(esame istologico: adenocarcinoma mo-
deratamente differenziato del grosso in-
testino con metastasi in 3/16 linfonodi, 

Caso ClInICo

I parte

Il signor VE, di anni 66, si presenta nel Di-
partimento di Emergenza del nostro ospe-
dale, inviato da un nosocomio francese, per 
la prosecuzione delle indagini diagnostiche 
relative al riscontro di ipertensione portale 
di natura da determinare.

In anamnesi emergono:
ipertensione arteriosa in terapia farmaco- y
logica con ACE-inibitori e calcio-antago-
nisti da circa 5 anni;
alcuni episodi di bronchite asmatica trat- y
tati con broncodilatatori;

Perché descriviamo questo caso
Questo caso clinico analizza le proble-
matiche legate alla trombosi venosa pro-
fonda e pone l ’accento sull ’importanza di 
effettuare una diagnosi precoce di pol-
monite nosocomiale, in grado di ridurre 
considerevolmente la mortalità Corresponding authorDott.ssa Elena Cerutti

elenacerutti@ymail.com

Caso clinico

abstract
We report a case of a patient with deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary thromboembolism 
(PTE) associated to portal vein thrombosis (PVT), complicated by hospital-acquired pneumonia 
(HAP). The pathogenesis of DVT is multifactorial; among risk factors we can list: transitory 
situations (surgical interventions, infectious diseases with fever, traumas), acquired conditions 
(neoplasms, antiphospholipid syndrome) or genetically determined situations (thrombophilia). 
PVT of the sovrahepatic veins is responsible for 5-10% of portal hypertension cases in adults and 
can be associated to local or systemic infections. PVT is present in 10% of patients with cirrhosis 
and often associated to cancers. It can also complicate a surgery abdominal intervention. HAP 
is defined as pneumonia that appears for the first time within 48 h of hospital admission. In 
Internal Medicine Departments the incidence is 7-10 cases/1.000 of hospital admissions, with 
an important impact in terms of both mortality and morbility. An early diagnosis, together 
with a correct identification of microbiologic agents in cause, allows a suitable antibiotic therapy 
with consequent improvement of clinical prognosis and a meaningful reduction of mortality. 
Main risk factors are: age, hospital and department. An important variable to be considered 
is the onset of pneumonia. The later is the onset of HAP (5 or more days from the admission to 
hospital), the more often is associated to multidrug resistant (MRD) microorganisms, poorly 
responsive to antibiotic.

Keywords: deep veins thrombosis, pulmonary thromboembolism, portal vein thrombosis, 
hospital-acquired pneumonia, multidrug resistant microorganisms
A complicated case of deep vein thrombosis
CMI 2011; 5(1): 7-13

1 Divisione Medicina 
Interna A (Direttore 
Dott. Massimo Giusti). 
Ospedale S. Giovanni 
Bosco, Torino

Elena Cerutti 1, Paola Colagrande 1, Edoardo Provera 1, Massimo Giusti 1

Un complicato caso  
di trombosi venosa profonda



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Un complicato caso di trombosi venosa profonda

Martinica. Durante il soggiorno si verifica 
un episodio di ematemesi e melena massiva 
che richiede il ricovero presso il nosocomio 
francese dell’isola dove si rileva una grave 
anemizzazione (Hb = 5 g/dl), per cui viene 
sottoposto a emotrasfusione. Si evidenzia la 
presenza di edema in toto dell’arto inferiore 
destro. Inoltre, durante la degenza, vi è com-
parsa di fibrillazione atriale (FA) e di modifi-
cazioni elettrocardiografiche compatibili con 
sindrome coronarica acuta con movimento 
degli enzimi cardiaci (picco di creatina fo-
sfochinasi (CPK) = 1.372 U/l). Il paziente 
viene sottoposto a esofagogastroduodeno-
scopia con riscontro di varici esofagee, sot-
toposte a legatura elastica, e di gastropatia 
congestizia, come si osserva nei quadri di 
ipertensione portale. La coronarografia evi-
denzia una malattia trivasale, meritevole di 
rivascolarizzazione chirurgica; l’ecodoppler 
venoso agli arti inferiori conferma il sospetto 
clinico di trombosi venosa profonda (TVP) 
della vena femorale comune, poplitea, soleale 
e tibiale posteriore dell’arto di destra. Il pa-
ziente comincia il trattamento con digossina, 
beta-bloccanti, furosemide, spironolattone, 
gastroprotettori, ossigeno ed eparine a basso 
peso molecolare (EBPM). A quadro clini-
co stabilizzato, nel mese di febbraio 2009, il 
soggetto rientra in Italia con trasporto me-
dico assistito. All’ingresso nel nostro DEA si 
presenta sofferente, con mucose disidratate, 
pressione arteriosa omerale (PAO) = 100/60 
mmHg; frequenza cardiaca (FC) = 104 bpm 
e frequenza respiratoria (FR) = 30 atti/mi-
nuto. Viene sottoposto a diversi esami, i cui 
esiti sono riassunti in Tabella I.
In considerazione dell’elevato rischio 
emorragico si decide di posizionare fil-
tro cavale e di somministrare al pazien-
te EBPM a dosi profilattiche e non te-
rapeutiche. Il paziente viene ricoverato 
nel nostro Reparto di Medicina Interna.

All’ingresso vengono affrontate le seguenti 
problematiche:

controllo dell’estensione della TVP (ri- y
schio embolico);
controllo delle varici esofagee (rischio  y
emorragico);
valutazione del rischio cardiovascolare; y
eziopatogenesi dell’ipertensione portale; y
ristadiazione della malattia neoplastica; y
scelta del trattamento anticoagulante. y
Durante la degenza vengono eseguiti ul-

teriori accertamenti, i cui esiti sono riassunti 
in Tabella II.

G2pT2N1, stadio III A secondo TNM, 
Tumor Node Metastasis);
successivo impianto di catetere venoso  y
centrale (CVC) per chemioterapia, ese-
guita secondo schema Fluorfox (dall’8 no-
vembre 2008 fino a 30 dicembre 2008).
A inizio gennaio 2009 vi è comparsa di 

modesti edemi asimmetrici degli arti infe-

Esame Esito

Emoglobina (Hb) 11,3 g/dl
Creatinina 2,5 mg/dl
Azotemia 108 mg/dl
Enzimi di citolisi e di 
colestasi epatica

Nn

Indici di sintesi epatica Lievemente ridotti
D-dimero 3,23 µg/ml
Sideremia 35 µg/dl
Emogasanalisi (EGA) Quadro di alcalosi respiratoria
Ecografia (ECT) Addome fegato con struttura densitometrica priva di 

lesioni focali, VB non dilatate, asse portale pervio con 
flusso epatopeto, vena cava inferiore, superiore e vene 
sovraepatiche di aspetto regolare, milza regolare

TC torace + addome 
con mezzo di contrasto

Quadro di tromboembolia polmonare con grossolani 
difetti di riempimento già nei rami principali, in 
particolare a destra; assenti linfonodi ingranditi

Tabella I
Esiti degli esami 
eseguiti dal paziente 
all ’ingresso in DEA

Esame Esito

Ecodoppler venoso arti 
inferiori

Conferma di TVP dell’asse popliteo-femorale 
destro con coinvolgimento della vena iliaca 
esterna

Esofagogastroduodenoscopia Varici esofagee F1 con esiti di legatura senza 
segni di sanguinamento

Elettrocardiogramma RS e FC 84/min
Ecocardiogramma Cinesi globale e segmentaria ventricolare sinistra 

nella norma con frazione di eiezione (EF) = 54%
Marker epatici Negativi
Ecodoppler arterioso arti 
inferiori e tronchi sovra-
aortici (TSA) (eseguiti per 
approfondire il quadro 
vascolare sistemico)

Non stenosi emodinamicamente significative

Ecodoppler del circolo venoso 
portale-sovraepatico

Segni di trombosi portale con parziale 
ricanalizzazione e iniziale formazione di cavernoma 
(reperto confermato a un successivo controllo 
ecodoppler, Figura 1)

Colonscopia Senza segni di recidiva neoplastica
Marker tumorali Negativi

Tabella II
Esiti degli accertamenti 
eseguiti durante la 
degenza

riori trattati con diuretici; nell’occasione non 
vengono eseguiti accertamenti strumentali. 
Sempre in gennaio il paziente si reca a scopo 
turistico nelle Antille Francesi nell’isola di 



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E. Cerutti, P. Colagrande, E. Provera, M. Giusti

con levofloxacina, imipenem e vancomicina. 
Gli esami colturali e il dosaggio dell’antige-
ne urinario dello Streptococcus pneumoniae e 
della Legionella risultano negativi. Dopo 
circa una settimana le condizioni cliniche 

Si decide quindi di intraprendere terapia 
con EBPM a dosi scoagulanti, corrette in 
funzione della velocità di filtrazione glome-
rulare (VFG); non si pongono, nell’imme-
diato, indicazioni a terapia anticoagulante 
orale (TAO) in previsione di rivascolariz-
zazione miocardica in elezione, secondo 
indicazione cardiochirurgica, per intervento 
a cuore battente.

Dallo screening emocoagulativo emerge 
una mutazione del gene G1619A del fatto-
re V di Leiden, che conforta le nostre scelte 
terapeutiche. Viene quindi programmata la 
rimozione del filtro cavale dopo l’intervento 
cardiochirurgico.

II parte

Nei primi giorni di marzo si verifica l’im-
provvisa comparsa di dispnea ingravescen-
te con grave desaturazione, stato febbrile 
e importante rialzo pressorio. Le ipotesi 
considerate sono diverse, tra queste: edema 
polmonare acuto (EPA) iperteso, polmonite 
a focolai multipli, Acute Respiratory Distress 
Syndrome (ARDS), peggioramento dell’em-
bolia polmonare o comparsa di pneumotora-
ce [1,2]. I parametri vitali rilevati al momen-
to sono di seguito elencati: PAO = 200/110 
mmHg; FC = 120 bpm; aritmico; FR = 32 
atti/min; temperatura = 38 °C, saturazione 
di ossigeno in aria ambiente = 83%. La cute 
appare cianotica.

Vengono prelevati campioni di sangue 
venoso e arterioso. Il radiogramma stan-
dard, eseguito all’esordio della suddetta sin-
tomatologia, non permette di evidenziare 
con sicurezza focolai broncopneumonici, 
per cui si decide di sottoporre il paziente a 
TC toracica. In essa si osserva la comparsa 
di un’estesa consolidazione degli spazi aerei 
peribronchiali con netta prevalenza del pol-
mone destro e con reperto simile ma meno 
evidente a sinistra (Figura 2). I risultati degli 
esami ematochimici mostrano leucocitosi 
neutrofila e piastrinopenia con incremento 
della PCR. L’ECG evidenzia la comparsa di 
FA a lembi. L’EGA mostra una severa acido-
si mista con importante ipossiemia, per cui il 
paziente, essendo presenti i criteri per l’in-
dicazione alla ventilazione assistita secondo 
le linee guida IDSA/ATS (American Thoracic 
Society, Infectious Diseases Society of America), in 
accordo con l’anestesista, viene sottoposto a 
intubazione orotracheale e trasferito in ria-
nimazione [3]. Si pone diagnosi di polmo-
nite a focolai multipli nosocomiale tardiva 
grave. Il paziente inizia antibioticoterapia 

Figura 1
Esiti del controllo 
ecodoppler eseguito sul 
paziente

Figura 2
TC toracica del paziente

del paziente migliorano sensibilmente con 
conseguente estubazione. Viene quindi in-
viato in Medicina d’Urgenza ove le sue con-
dizioni emodinamiche si mantengono stabili 
mentre il quadro emogasanalitico documen-
ta scambi respiratori ancora discretamente 
compromessi.

Dopo circa due settimane dall’inizio del 
trattamento, il radiogramma del torace mo-
stra un lieve sovraccarico del piccolo circolo 
con la pressoché totale scomparsa dei focolai 



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Un complicato caso di trombosi venosa profonda

I disordini trombofilici ereditari possono 
essere classificati in due gruppi; il primo 
comprende alterazioni rare ma con alto ri-
schio relativo di trombosi: deficit di proteina 
C, deficit di proteina S, deficit di antitrom-
bina. Il secondo comprende alterazioni più 
comuni ma associate a minore rischio rela-
tivo di TEV: mutazione del gene G1691A 
del fattore V di Leiden, del gene G29210A 
per il fattore II e del gene C677T per la me-
tilentetraidrofolato reduttasi.

La trombosi della vena porta (TP) o delle 
vene sovraepatiche è responsabile del 5-10% 
dei casi di ipertensione portale nell’adulto. 
L’eziologia può essere identificata in meno 
del 50% dei pazienti. La TP può essere asso-
ciata a infezioni locali o sistemiche (pilefle-
bite suppurativa, colangite, linfoadenite sup-
purativa dei linfonodi adiacenti, pancreatiti, 
ascesso epatico). La TP si verifica nel 10% 
dei pazienti con cirrosi e spesso si associa a 
un carcinoma epatocellulare; anche l’esten-
sione di neoplasie gastriche, pancreatiche o 
di altro tipo può condurre alla TP. La TP 
può verificarsi in presenza di trombofilia. 
Può, infine, essere una complicanza della 
chirurgia epato-biliare o di una splenectomia 
ed è segnalata come secondaria a interventi 
laparoscopici addominali. L’occlusione della 
vena porta può provocare ematemesi mas-
siva da varici gastroesofagee, ma si riscon-
tra ascite solo quando è associata a cirrosi 
epatica [4,5].

Nell’ambito della diagnostica della trom-
bosi venosa portale, l’uso dell’angio-TC, 
nonché dell’angio-RMN, trova specifica 
indicazione, quale esame di completamento 
dell’iter diagnostico di imaging radiologico 
che prevede l’ecocolordoppler quale meto-
dica di primo impiego per il basso costo e 
la praticità d’uso, nonché per la specificità 
e sensibilità.

L’ecodoppler portale trova inoltre una spe-
cifica indicazione nel monitoraggio clinico 
della malattia.

Nella TEV del paziente con patologia 
neoplastica è raccomandato il trattamento 
con EBPM per i primi 3-6 mesi [1] dalle 
raccomandazioni dell’ACCP del 2008 [6]; 
(grado A) International Consensus Statement 
2006 [7].

L’impiego delle EBPM nel paziente on-
cologico rappresenta un’operazione van-
taggiosa sia sotto il profilo gestionale sia 
dell’efficacia e sicurezza; si associano a un 
tasso di emorragie maggiori, sostanzialmen-
te sovrapponibile a quelle osservate con la 
TAO (studi CLOT [8] e LITE [9]) o deci-

flogistici polmonari. Gli scambi respiratori 
risultano nettamente migliorati. Il paziente 
viene, dunque, ritrasferito nel nostro reparto 
di Medicina Interna. Il decorso è caratteriz-
zato da un progressivo miglioramento delle 
condizioni cliniche del paziente con nor-
malizzazione dei parametri emodinamici ed 
emogasanalitici. L’emocromo alla dimissione 
mostra Hb stabile sui 10 g/dl e un conteg-
gio piastrinico normalizzato. Si decide di 
ripetere una colonscopia, che non rileva la 
presenza di recidive neoplastiche.

Le condizioni cliniche del paziente si 
stabilizzano per cui viene dimesso con dia-
gnosi di TEP in TVP arto inferiore destro, 
ipertensione portale da trombosi della vena 
porta, anemizzazione in emorragia dige-
stiva da sanguinamento di varici esofagee 
e successiva sindrome coronarica acuta da 
discrepanza, decorso complicato da polmo-
nite nosocomiale a focolai multipli tardiva 
grave con insufficienza respiratoria acuta. 
Alle dimissioni si pone l’indicazione all’ese-
cuzione di intervento di rivascolarizzazione 
miocardica chirurgica a condizioni cliniche 
stabilizzate.

DIsCUssIonE

Tromboembolismo venoso

La TVP e la TEP, accumunate dal termi-
ne tromboembolismo venoso (TEV ), sono 
patologie maggiori con esiti potenzialmente 
seri anche fatali.

La TVP nel Nord America e in Europa 
ha un’incidenza annuale di circa 160 casi per 
100.000 individui.

La patogenesi della TEV è multifattoriale; 
tra i fattori di rischio ricordiamo situazioni 
transitorie (interventi chirurgici, patologie 
infettive altamente febbrili, traumi), con-
dizioni acquisite (neoplasie, sindrome anti-
corpi anti-fosfolipidi), o situazioni genetica-
mente determinate (stati trombofilici).

La reale incidenza della TEV nel paziente 
oncologico non è nota con precisione, ma 
può essere stimata tra il 5-6% con un rischio 
di 4-6 volte superiore rispetto alla popola-
zione generale. La chirurgia oncologica ad-
dominale e pelvica è gravata da un rischio di 
tromboembolismo venoso post-operatorio 
significativamente superiore rispetto a quel-
la non oncologica (37% vs 20%). Anche i 
trattamenti chemioterapici, secondo quanto 
riportato dagli studi pubblicati negli ultimi 
anni, risultano gravati da una incidenza di 
TEV dell’ordine del 10% annuo circa.



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E. Cerutti, P. Colagrande, E. Provera, M. Giusti

avviene nella gran parte dei pazienti critici 
entro pochi giorni dall’ingresso. La colo-
nizzazione orofaringea e gastrica e la con-
seguente aspirazione dei loro contenuti nei 
polmoni in pazienti con alterazioni delle di-
fese meccaniche, cellulari e umorali portano 
a un possibile sviluppo della polmonite no-
socomiale. Nel caso specifico preso in esame 
un ulteriore meccanismo patogenetico può 
essere l’aspirazione di materiale gastrico co-
lonizzato conseguente alle ripetute endosco-
pie digestive. Per ciò che concerne i fattori 
di rischio per prognosi negativa il nostro 
paziente aveva almeno 4 criteri presenti: la 
necessità di compenso respiratorio, la rapida 
compromissione radiologica, la comorbilità 
e la compromissione multi-organo. Questi 4 
criteri rappresentano i presupposti non solo 
per lo sviluppo di polmonite, ma anche per 
il significativo aumento del rischio di mor-
talità per polmonite [17-20]. Gli elementi 
diagnostici a nostra disposizione ci permet-
tevano solo una diagnosi di presunzione ma 
non di certezza, in quanto il radiogramma 
del torace risultava, almeno inizialmente, 
negativo per lesioni pleuro-parenchimali 
acute e solo una successiva TC toracica è 
risultata dirimente [21,22]. Le emocolture 
risultavano negative, ma anche in letteratura 
è segnalata una positività soltanto nel 10-
20% dei casi [23,24]. Elementi suggestivi 
erano quelli relativi al forte sospetto clini-
co. I patogeni più frequentemente implicati 
nelle polmoniti nosocomiali sono i bacilli 
aerobici Gram-negativi e lo Staphylococcus 
aureus [25].

La scelta di una corretta antibioticoterapia 
empirica nelle HAP deve basarsi principal-
mente sul rischio di infezione da patogeni 
MDR e se si suppone che i pazienti siano 
infettati da patogeni MDR deve essere usa-
ta una terapia combinata, mentre una mo-
noterapia può essere utilizzata anche nelle 
polmoniti gravi in assenza di questi fattori 
di rischio. Una breve durata della terapia 
(per esempio 7 giorni) può essere consi-
derata appropriata, a patto che il paziente 
abbia una buona risposta clinica e non sia 
coinvolto come agente eziologico lo P. ae-
ruginosa [26]. Nell’approccio antibiotico-
terapeutico abbiamo preso in considera-
zione la verosimile presenza di MDR e ci 
siamo avvalsi delle linee guida dell’ATS del 
2005 [3] (non avendo ancora a disposizione 
quelle più recenti dell’ottobre 2009), per cui 
abbiamo somministrato empiricamente le-
vofloxacina a un dosaggio di 500 mg/die ev, 
imipenem-cilastatina 500 mg/die 1 flacone 

samente inferiori (studio CANTHANOX 
[10]). L’incidenza di recidive trombotiche 
risulta inferiore a quanto evidenziato con 
la TAO (studio CLOT [8]). Nel paziente 
oncologico si è configurata la necessità di 
trovare alternative al trattamento anticoa-
gulante a lungo termine. L’alimentazione ir-
regolare o la necessità di procedure invasive, 
che impongono l’interruzione temporanea 
della terapia, determinano una gestione e 
un monitoraggio difficoltoso dell’anticoa-
gulante. Uno studio prospettico di Prandoni 
e collaboratori ha dimostrato che i pazienti 
oncologici presentano una supposta resi-
stenza all’anticoagulante orale e un aumento 
delle incidenze trombotiche, nonché delle 
complicanze emorragiche [11].

Lo studio CLOT, in cui erano arruolati 
650 pazienti, ha documentato una riduzio-
ne del rischio di recidive di TEV, più elevato 
nel gruppo trattato con EBPM, mentre gli 
eventi emorragici risultavano sostanzialmen-
te sovrapponibili [8].

Nella trombosi portale la terapia anticoa-
gulante orale è usualmente la terapia di scelta 
e pare non essere gravata da un incremento 
del rischio di sanguinamento gastroenteri-
co [12].

Polmonite nosocomiale

Una revisione critica del caso clinico qui 
descritto ci fa desumere che il nostro pazien-
te avesse una polmonite nosocomiale a esor-
dio tardivo grave, tardiva in quanto insorta 
dopo più di 5 giorni dall’ospedalizzazione 
e grave in quanto presenti più di due cri-
teri minori e un criterio maggiore, secondo 
le linee guida IDSA/ATS, elaborate per le 
polmoniti comunitarie ma applicabili anche 
alle nosocomiali [13-15].

Dobbiamo quindi prendere in considera-
zione, fin dall’inizio, la presenza di batteri 
MDR nell’eziopatogenesi di questa polmo-
nite [16]. La via di diffusione ematogena è 
stata inizialmente valutata, in relazione al 
fatto che al paziente era stato posizionato 
un filtro cavale ed era stato portatore di un 
CVC (Groshong) per l’infusione di farma-
ci chemioterapici. Tuttavia le emocolture 
sono risultate negative. Nel caso specifico, 
dunque, la via di diffusione dell’infezione 
più verosimile è quella per micro-inala-
zione o aspirazione di materiale orofarin-
geo colonizzato. Infatti la colonizzazione 
dell’orofaringe da parte dei batteri enterici 
Gram-negativi aumenta con l’aumentare 
della gravità delle condizioni sottostanti e 



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Un complicato caso di trombosi venosa profonda

portante impatto in termini sia di mortalità 
sia di morbilità in ambito ospedaliero. Per-
tanto una corretta antibioticoterapia a parti-
re dalle fasi iniziali risulta essere associata a 
riduzione della mortalità e a miglioramento 
della prognosi [27].

DIsClosUrE

Gli Autori dichiarano di non avere conflit-
ti di interesse di natura finanziaria in merito 
ai temi trattati nel presente articolo.

ev per quattro volte al giorno e vancomicina 
1 g/bid ev, adeguando i dosaggi secondo i va-
lori di clearance creatininica. L’obiettivo della 
terapia antibiotica in associazione prendeva 
in considerazione l’infezione da MDR e, 
in particolare da Legionella, da Stafilococ-
co aureus meticillino-resistente (MRSA) e 
da Pseudomonas aeruginosa. In conclusione, 
comprendere, fin dall’inizio, se sono presenti 
fattori di rischio delle polmoniti nosocomiali 
è presupposto fondamentale per impostare 
una corretta terapia antibiotica empirica. Le 
polmoniti nosocomiali hanno, infatti, un im-

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