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Clinical  Management  Issues   2011; 5(1) 27

Clinical Management Issues

Caso ClInICo

Si presenta il caso clinico di un paziente 
di sesso maschile di 70 anni affetto da car-
diomiopatia dilatativa post infartuale con 
severa disfunzione sistolica ventricolare 
sinistra (FE < 30%) in follow-up da circa 
cinque anni. Nell’ultimo anno il paziente è 
stato ricoverato per tre volte per scompenso 
cardiaco (SC) congestizio. L’anamnesi pato-
logica remota metteva in evidenza:

infarto miocardico acuto (IMA) anteriore  y
esteso (2003);
impianto di defibrillatore cardiaco im- y
piantabile (ICD) bicamerale (2004);
insufficienza valvolare mitralica di grado  y
medio a eziologia mista (funzionale-de-
generativa);

Perché descriviamo questo caso
L’insufficienza renale o il peggioramen-
to della funzione renale rappresentano 
tra i maggiori problemi per il tratta-
mento del paziente con insufficienza 
cardiaca. 
Esistono numerosi meccanismi attra-
verso i quali la sindrome cardiorenale 
potrebbe peggiorarne il decorso clinico 
e la sua associazione con una prognosi 
severa è inequivocabile. 
Sono tuttavia ancora incerte le possibili-
tà di trattarla, vale a dire di migliorare 
la funzione renale e, di conseguenza, la 
prognosi del paziente

Corresponding author
Dott. Pompilio Faggiano 
Via Trainini 14 
25133 Brescia

Caso clinico

abstract
Cardio-Renal Syndrome (CRS) is a renal dysfunction occurring in a large percentage of 
pts hospitalised for congestive heart failure (CHF). It is characterised by an excessive fluid 
retention inside the body, resistance to conventional medical therapy, worsening renal function 
( WRF) and higher mortality. The prevalence of CRS is likely increased because of the improved 
survival of HF patients. WRF occurs frequently among hospitalised HFF and is associated 
with a significantly worse outcome. Clinical features at admission can be used to identify 
patients at high risk for developing WRF. The clinical case presented concerns a 70-year-old 
diabetic man with post-ischemic cardiomyopathy and chronic kidney failure, admitted to our 
division for acute heart failure. During hospitalisation he showed a progressive WRF and 
resistance to diuretic treatment. After Ultrafiltration treatment there was a progressive clinical 
improvement. Many treatments have been investigated in order to improve renal function, 
but none has been demonstrated to improve clinical outcome. Currently Ultrafiltration is 
reserved to patients with volume overload when traditional medical therapies fail and/or 
patients become resistant to diuretics.

Keywords: heart failure, cardio renal syndrome, diuretics, ultrafiltration
Heart failure and cardiorenal syndrome: a case report
CMI 2011; 5(1): 27-35

1 Cattedra di Cardiologia, 
Università degli Studi  
di Brescia

Valentina Zilioli 1, Marco Triggiani 1, Giacomo Faden 1, Elisa Locantore 1,  
Savina Nodari 1, Pompilio Faggiano 1, Livio dei Cas 1

scompenso cardiaco e sindrome 
cardiorenale: un caso clinico



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Scompenso cardiaco e sindrome cardiorenale: un caso clinico

Il paziente venne pertanto trattato con 
alte dosi di furosemide endovena (6 fiale in 
bolo ev + 500 mg/24 h infusione continua) 
e dopamina al dosaggio di 2-3γ/kg/min, 
senza sostanziale miglioramento del quadro 
clinico e con scarsa risposta diuretica (500 
cc di urine concentrate). Si decise quindi 
di potenziare furosemide (boli da 125 mg 
endovena per 2/die, in aggiunta all’infusio-
ne continua) associando metazolone 10 mg 
a giorni alterni. Nelle giornate successive 
venne riscontrata la persistenza di marcati 
segni e sintomi di SC congestizio, scarsa 
diuresi giornaliera (nonostante il progressivo 
potenziamento della terapia diuretica); pro-
gressivo peggioramento della funzionalità 
renale (creatinina 4,1 mg/dl) e comparsa di 
iponatriemia e di iniziale iperkaliemia (Na+ 
= 129 mmol/l e K+ = 5,4 mmol/l). Vennero 
quindi contattati i colleghi nefrologi allo 
scopo di iniziare il trattamento con ultra-
filtrazione. Dopo poche sedute vi furono 
notevole deplezione di liquidi, significativo 
calo ponderale, netta riduzione degli ede-
mi declivi, risoluzione del quadro ascitico 
e aumento della sensibilità alla terapia diu-
retica tradizionale. Al controllo ecocardio-
grafico pre-dimissione si evidenziava calo 
dei valori di pressione arteriosa polmonare 
(PAPs = 40-45 mmHg), assenza di segni 
di congestione epato-cavale, riempimen-
to ventricolare sinistro pseudo-normale 
e riduzione dell’entità del vizio valvolare 
mitralico (da severo a medio). Agli esami 
ematochimici emergevano miglioramento 
della funzionalità renale (creatinina = 3 mg/
dl) ed elettroliti sierici nella norma. Venne 
pertanto confermata la terapia domiciliare 
con aggiunta di metazolone (10 mg/die a 
giorni alterni) con assoluta controindica-
zione all’utilizzo di FANS.

Le domande da porsi
Quando si parla di sindrome cardiore- y
nale?
Nello scompenso cardiaco avanzato quali  y
dosi di diuretico somministrare e con quale 
modalità?
Come si correggono gli squilibri elettroli- y
tici del sodio e del potassio?
Quando ricorrere alla rimozione non far- y
macologica dei fluidi?
Quale il metodo più appropriato? E i  y
risultati?

ipertensione arteriosa polmonare di  y
grado lieve-moderato (PAPs = 40-50 
mmHg);
diabete mellito (DM) in terapia insulinica  y
con scarso controllo dei valori glicemici 
(ultima HbA1c = 10,2%);
insufficienza renale cronica moderata (ul- y
tima creatinina = 2,3 mg/dl);
ipertensione arteriosa; y
esiti di PTA + stent su arteria femorale  y
superficiale destra (2001);
fibrillazione atriale parossistica; y
dislipidemia; y
obesità; y
storia di ipertiroidismo verosimilmente  y
iatrogeno (amiodarone).
La terapia domiciliare del paziente com-

prendeva: carvedilolo 50mg/die; enalapril 
10 mg/die; furosemide 250 mg/die; spi-
ronolattone 100 mg/die; ticlopidina 500 
mg/die; atorvastatina 40 mg/die; nitrato 
transdermico 10 mg/die e terapia insulinica 
secondo schema.

Nel febbraio 2008 il paziente giunge in 
Pronto Soccorso per la comparsa di mar-
cata astenia e dispnea a riposo associati a 
riscontro di aumento ponderale, evidenti 
edemi declivi bilaterali e oligo-anuria. Dal 
colloquio con il paziente era emerso inoltre 
che nelle settimane precedenti aveva assunto 
terapia con FANS (nimesulide 1 cpr/die) per 
curare un forte mal di schiena.

All’ingresso in reparto il soggetto si pre-
sentava ipoteso (PA = 90/60 mmHg), tachi-
cardico (FC = 90 bpm), polipnoico, astenico, 
asintomatico per angor e apiretico. L’esame 
obiettivo mostrava reperti di stasi polmona-
re e periferica (rantoli crepitanti bi-basilari 
al torace, edemi declivi colonnari bilaterali, 
marcato turgore epato-giugulare). All’Rx 
torace veniva evidenziati ili ampliati su base 
vascolare e versamento pleurico bilaterale di 
modesta entità. Il controllo ecocardiografico 
trans-toracico confermava la severa disfun-
zione sistolica globale del ventricolo sinistro 
(FE = 25%) e peggioramento del grado del 
vizio valvolare mitralico (IM severa). Emer-
gevano inoltre riempimento ventricolare si-
nistro di tipo restrittivo, severo incremento 
dei valori derivati di pressione arteriosa si-
stolica polmonare (PAPs = 70-75 mmHg) 
e marcata congestione epato-cavale (VCI 
= 30 mm). Agli esami ematochimici vi era 
evidenza di iniziale peggioramento della 
funzione renale (urea = 185 mg/dl; creati-
nina = 3,4 mg/dl).



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V. Zilioli, M. Triggiani, G. Faden, E. Locantore, S. Nodari, P. Faggiano, L. dei Cas

portata cardiaca adeguata alle esigenze di 
perfusione periferica [12]. La funzione re-
nale è inizialmente compensata dalla vaso-
costrizione elettiva dell’arteriola efferente 
glomerulare (mediata dall’angiotensina II) 
con mantenimento del FGR e aumento della 
frazione di filtrazione. Questo meccanismo 
non si realizza pienamente, infatti per ecces-
so di vasocostrizione e per lo shift dei fluidi 
nel compartimento extravascolare si verifica 
l’ulteriore riduzione di flusso plasmatico re-
nale con conseguente peggioramento della 
funzionalità renale e progressivo decremento 
della diuresi [13]. Dal punto di vista clinico, 
tuttavia, nei pazienti ospedalizzati per SC 
si assiste al paradosso secondo cui la ridotta 
funzione renale non correla con la ridotta 
funzione sistolica, con il grado di oliguria 
e l’incremento del peso corporeo. Ciò sug-
gerisce che le alterazioni fisiopatologiche 
della funzione renale nei pazienti scompen-
sati siano molto complesse e non solamen-
te legate alla ridotta portata cardiaca. Altri 
fattori neuro-ormonali e vascolari infatti 
sono coinvolti nel declino della funzione 
renale in questi pazienti. Questi includono 
l’ossido nitrico, le prostaglandine, i peptidi 
natriuretici, la vasopressina e l’endotelina, i 
quali possono mediare la perfusione renale 
indipendentemente dall’emodinamica car-
diaca (Figura 1).

Anche l’aumento della pressione venosa 
centrale (PVC), e di conseguenza della pres-
sione venosa renale, possono causare un calo 
nella GFR attraverso un meccanismo sia di-
retto sia indiretto [14]. La PVC è risultata 
determinante indipendentemente dal FGR 
in pazienti con insufficienza cardiaca e in 
cardiopatici con normale funzione sistolica 
ventricolare sinistra [15,16]. La pressione 
atriale destra è risultata il più importante 
fattore indipendente correlato con la FGR 
in un ampio gruppo di pazienti con SC acu-
to sottoposti a monitoraggio emodinamico 
[17]. Infine è stato dimostrato che l’aumento 

DIsCussIone

La presenza o lo sviluppo di insufficienza 
renale (IR) in pazienti con SC viene spesso 
definita come sindrome cardiorenale (SCR). 
La SCR è una condizione di frequente ri-
scontro nei pazienti affetti da SC ed è sem-
pre più riconosciuta quale fattore di rischio 
indipendente di morbilità e mortalità [1,2]. 
La prima descrizione della SCR risale al 
1951 e si deve al medico francese Ledoux 
[3]. Recentemente Ronco e colleghi hanno 
proposto una nuova definizione di SCR 
intesa come «un disordine fisiopatologico 
del cuore e del rene, in cui la disfunzione 
acuta o cronica di un organo può indurre 
una disfunzione acuta o cronica dell’altro» 
[4]. Per questo motivo è stato proposta una 
suddivisione della SCR in 5 diversi sottoti-
pi (Tabella I).

L’aumentata sopravvivenza e qualità di 
vita dei pazienti con SC legate ai significati 
progressi terapeutici rappresentano insie-
me all’incrementata incidenza del diabete 
mellito (DM) le principali cause della dif-
fusione di questa sindrome. Inizialmente la 
SCR è stata descritta nei pazienti con severa 
disfunzione sistolica ventricolare sinistra; 
tuttavia alcuni studi hanno dimostrato che 
il peggioramento della funzione renale non 
è correlato con il peggioramento della FE. 
Infatti questa sindrome ricorre anche in 
pazienti che presentano un quadro di SC 
con preservata funzione sistolica, con sto-
ria clinica di ipertensione arteriosa, DM, 
obesità e con una pre-esistente alterazione 
della funzionalità renale [5,6]. L’analisi dei 
dati del registro ADHERE ha mostrato che 
un filtrato glomerulare (FGR) inferiore a 59 
ml/min/1,73m2 è rilevabile fino al 63% dei 
pazienti ricoverati per SC acuto [7]. Inol-
tre, numerosi studi hanno evidenziato che 
il peggioramento della funzione renale nei 
pazienti ospedalizzati per SC è comune (dal 
30 al 50% dei pazienti a seconda del criterio 
utilizzato) ed è associato a un incremen-
to della durata del ricovero, dei costi, della 
mortalità ospedaliera e a un tasso più elevato 
di re-ospedalizzazione e di morte dopo la 
dimissione [8-11].

La funzione cardiaca e renale sono stret-
tamente collegate tra loro e le alterazioni 
emodinamiche proprie dello SC sono pro-
babilmente le cause principali di IR. Infat-
ti l’ipotensione arteriosa e la bassa gittata 
cardiaca stimolano le risposte intrarenali 
(SRAA) e sistemiche (SNS) finalizzate alla 
ritenzione dei liquidi e al ripristino di una 

sCR tipo 1 
(acuta)

Caratterizzata daun rapido deterioramento della funzione 
cardiaca, con conseguente danno renale acuto

sCR di tipo 2 
(cronica)

Caratterizzata da alterazioni croniche della funzione cardiaca 
che causano progressiva IR cronica

sCR tipo 3 
(acuta)

Caratterizzata da un brusco e iniziale peggioramento della 
funzione renale, con conseguente grave disfunzione cardiaca

sCR tipo 4 
(cronica)

Caratterizzata da una condizione di iniziale IRC che contribuisce 
alla riduzione della funzionalità cardiaca e/o di un aumentato 
rischio di eventi cardiovascolari avversi

sCR di tipo 5 
(secondaria)

Caratterizzata dalla presenza combinata di disfunzione cardiaca 
e renale a causa di malattie sistemiche acute o croniche

Tabella I
Classificazione della 
sindrome cardiorenale 
(SCR)



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Scompenso cardiaco e sindrome cardiorenale: un caso clinico

lenza in quanto necessari nel ridurre la stasi 
polmonare e periferica. I dati del registro 
ADHERE mostrano che circa il 90% dei 
pazienti ospedalizzati per SC acuto viene 
trattato con furosemide per via endovenosa 
[7]. La classe di diuretici più utilizzata nel 
trattamento dello SC congestizio sono i 
diuretici dell’ansa. Nonostante la loro com-
provata efficacia, esistono ancora molti dub-
bi su quale sia la giusta dose di diuretico da 
somministrare nei pazienti ospedalizzati per 
SC acuto. Non esiste un dosaggio massimo 
“teorico’” del diuretico da utilizzare, infatti 
anche le linee guida dell’Heart Failure Society 
of America consigliano di utilizzare i diuretici 
dell’ansa «alle dosi necessarie per produrre 
un tasso di diuresi sufficiente e per raggiun-
gere uno stato ottimale del volume extracel-
lulare» [19]. Nell’ESCAPE trial elevate dosi 
di diuretico dell’ansa somministrate per via 
endovenosa non sono state associate a una 
maggiore perdita di peso durante l’ospedaliz-
zazione [20]. Nuove informazioni per l’otti-
mizzazione della terapia diuretica in questa 
tipologia di pazienti potrebbero venire dal 
DOSE trial che ha randomizzato circa 300 
pazienti affetti da SC acuto a ricevere alte 

della pressione intra-addominale, possibile 
causa sia di ipoperfusione renale sia di au-
mento della pressione venosa renale, è asso-
ciato a un calo della filtrazione glomerulare, e 
che le variazioni dopo terapia della pressione 
intra-addominale sono a loro volta correlate 
con le variazioni della funzione renale in mi-
sura maggiore rispetto a qualsiasi variabile 
emodinamica [18]. La terapia medica può 
essa stessa contribuire allo sviluppo della 
sindrome cardiorenale.

Terapia

Le diverse opzioni terapeutiche che si 
annoverano in letteratura per il trattamento 
della SCR mirano essenzialmente a modi-
ficare l’emodinamica del rene per indurlo a 
riequilibrare il bilancio idrosalino [12]. Il ri-
pristino e il mantenimento del bilancio idri-
co consentono ai pazienti con SC refrattario 
di raggiungere livelli funzionali accettabili 
con maggiore intervallo libero dai sintomi 
di congestione.

I diuretici rappresentano un caposaldo nel 
trattamento dei pazienti con SC. I diuretici 
sono infatti i farmaci sintomatici per eccel-

Figura 1
Rappresentazione 
schematica 
dell ’emodinamica 
cardiaca
ANP = Atrial Natriuretic 
Peptide; BNP = Brain 
Natriuretic Peptide;  
GFR = Glomerular Filtration 
Rate; KIM-1 = Kidney Injury 
Molecule;  
N-GAL = Neutrophil 
Gelatinase-Associated 
Lipocalin;  
RAA = Renin-Angiotensin-
Aldosterone system 

Danno renale acuto 
Ipoperfusione acuta
Rilascio di ossigeno 

ridotto
Necrosi/apoptosi

GFR diminuita
Resistenza a ANP/

BNP

Biomarker
KIM-1, cistatina-C,  
N-GAL, creatinina

Malattia cardiaca  
acuta o procedure 
Scompenso acuto
Insulto ischemico

Angiografia 
coronarica

Chirurgia cardiaca

Danni mediati a livello 
emodinamico

Danni mediati a livello umorale

Danno  
immuno-mediato

Attivazione 
endoteliale

Attivazione 
monociti

Pressione 
venosa 

aumentata

Perfusione 
diminuita

Attivazione simpatica

Fattori esogeni
Mezzi di contrasto

aCe inibitori
Diuretici

Tossicità
Vasocostrizione

Fattori ormonali

CO diminuita

BNP
Natriuresi

Attivazione RAA,
Ritenzione di Na + H

2
0,

vasocostrizione

Segnali umorali Secrezione citochine

Attivazione  
delle caspasi 

Apoptosi

Attivazione  
delle caspasi 

Apoptosi



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Clinical  Management  Issues   2011; 5(1) 31

V. Zilioli, M. Triggiani, G. Faden, E. Locantore, S. Nodari, P. Faggiano, L. dei Cas

sto fenomeno si associa a prognosi infausta 
ed è più frequente nei pazienti con SC croni-
co trattati a lungo con terapia diuretica [31]. 
Sono stati valutati diversi approcci terapeu-
tici per cercare di risolverla (Tabella III), e 
nella pratica clinica quotidiana le strategie 
devono essere adattate alle caratteristiche 
specifiche di ciascun paziente. Queste misure 
possono essere inefficaci negli stadi avanzati 
di SC e quindi in questi casi potrebbe esse-
re opportuno prendere in considerazione la 
dialisi o l’ultrafiltrazione [32].

L’ultrafiltrazione (UF) isolata è una tera-
pia extracorporea che non comporta scam-
bi diffusivi di elettroliti e soluti, ma solo la 
rimozione di acqua plasmatica. Nel corso 
dell’UF la concentrazione sodica nell’ultrafil-
trato rimosso è molto simile a quella dell’ac-
qua plasmatica tanto che il liquido rimosso 
viene considerato come isotonico rispetto al 
plasma; l’UF infatti non modifica la concen-
trazione sodica del plasma a differenza dei 
diuretici che invece favoriscono l’elimina-
zione di urina ipotonica riducendo in ma-
niera inferiore il pool sodico espanso [33]. 
Numerosi studi hanno dimostrato l’efficacia 
dell’’UF nell’interruzione del circolo vizioso 
che vede come protagonisti la riduzione della 
volemia efficace, l’attivazione del SRAA e del 
SNA, la ritenzione di acqua e sale e l’edema 
sia periferico sia centrale [34,35]. Questi 
studi hanno documentato la riduzione delle 
pressioni di riempimento ventricolare sini-
stro e destro con UF, insieme alla ripresa del-
la diuresi associata a una nuova e adeguata 
risposta ai diuretici. La ripresa della diuresi 
è imputabile a diversi fattori [36]:

vs basse dosi di furosemide e infusione con-
tinua vs boli [21]. I risultati preliminari di 
questo studio, presentati all’American College 
of Cardiology (ACC) 2010 di Atlanta, non 
hanno mostrato una differenza statistica-
mente significativa nell’endpoint primario di 
efficacia (sintomi nella valutazione globale 
del paziente a 72 ore) tra i gruppi di tratta-
mento a dosaggio intermittente e continuo 
(p = 0,47). La strategia di trattamento ad 
alte dosi di diuretico ha invece mostrato 
solo una maggiore tendenza verso il miglio-
ramento dei sintomi rispetto alle basse dosi 
(p = 0,06) [22]. 

Molti aspetti della farmacologia dei diu-
retici dell’ansa potrebbero in parte spiegare 
l’ampia variabilità nel dosaggio utilizzato nei 
vari studi sullo SC congestizio [23,24]. I diu-
retici agiscono su due versanti: sul rene, dove 
stimolano la natriuresi/diuresi, e sul cuore 
dove determinano venodilatazione, riducono 
la pressione di incuneamento capillare pol-
monare e ottimizzano il precarico. L’insuf-
ficiente distribuzione tubulare dei diuretici 
dell’ansa (da diminuito flusso ematico renale 
e ridotta attività del sistema di trasporto tu-
bulare prossimale) e l’iponatriemia (frequen-
temente osservata nelle fasi avanzate dello 
scompenso cardiaco), contribuiscono al ben 
noto spostamento a destra delle curve dose 
risposta di furosemide responsabile della ri-
dotta efficacia dei diuretici (Figura 2) [25].

Tra le opzioni terapeutiche studiate per 
ovviare a questo problema si annovera per 
esempio l’utilizzo di una modesta dose di 
soluzione salina ipertonica (SSI) che preceda 
la somministrazione di furosemide al fine di 
ottenere una transitoria espansione del vo-
lume extracellulare, un miglioramento della 
perfusione renale, un aumento della concen-
trazione tubulare di sodio, con conseguente 
aumento della diuresi e miglioramento dei 
livelli sierici di creatinina e del FGR [26,28]. 
È stato osservato che l’impiego di dosi trop-
po elevate di diuretico è spesso associato a 
peggioramento della funzione renale: l’uso 
cronico dei diuretici infatti determina una 
marcata ipertrofia del tubulo distale e può 
essere di per sé causa di un peggioramento 
del filtrato glomerulare mediato da un’ipe-
rattivazione di renina e aldosterone (mec-
canismo del feedback tubulo glomerulare) 
[29,30]. L’eccessiva contrazione di volume 
intravascolare, l’attivazione neuro-ormonale 
e la ridotta secrezione tubulare (conseguenza 
per esempio all’abuso di FANS) sono alcuni 
dei fattori (Tabella II) che contribuiscono al 
fenomeno della resistenza al diuretico. Que-

Figura 2
Furosemide: 
spostamento a destra 
della curva dose-riposta
CHF = Congestive Heart 
Failure; CRF = Chronic 
Renal Failure



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Scompenso cardiaco e sindrome cardiorenale: un caso clinico

fosfodiesterasi possono avere effetti favore-
voli sulla funzione renale; mancano tuttavia 
dati che dimostrino effetti favorevoli sulla 
prognosi [39].

Sono ora disponibili nuovi agenti farma-
cologici, quali gli antagonisti del recettore 
V2 della vasopressina e del recettore di tipo 
A1 dell’adenosina, che tuttavia non hanno 
mostrato effetti favorevoli sulla sopravvi-
venza.

ConClusIonI

La SCR riconosce momenti funzionali 
diversi e complessi, talvolta anche tem-
poraneamente reversibili con appropriati 
provvedimenti terapeutici, e rappresenta 
non tanto un’entità clinica autonoma quan-
to l’espressione di uno stadio avanzato di 
malattia e al tempo stesso un marcatore 
prognostico di progressione dello SC. Un 
corretto riconoscimento clinico, oltre che 
un razionale inquadramento fisiopatolo-
gico, sono presupposti di un trattamento 
efficace.

DIsClosuRe

Gli Autori dichiarano di non avere conflit-
ti di interesse di natura finanziaria in merito 
ai temi trattati nel presente articolo.

riduzione della risposta neuro-ormonale e  y
quindi degli effetti negativi dell’angioten-
sina e delle catecolamine sulla ritenzione 
idrosodica;
riduzione dello stato di sovraccarico emo- y
dinamico del ventricolo destro con dimi-
nuzione del regime pressorio in vena re-
nale e quindi miglioramento del gradiente 
di filtrazione a livello glomerulare;
aumento della perfusione renale da mi- y
glioramento delle condizioni pressorie e 
riduzione dell’ischemia renale e della va-
socostrizione intrarenale.
L’efficacia dell’UF è stata dimostrata in 

diversi recenti studi. Il primo, eseguito da 
Bart in 40 pazienti, ha dimostrato un signi-
ficativo miglioramento dei segni clinici di 
SC, in particolare della dispnea già a 48 ore, 
tuttavia non ha evidenziato vantaggi dell’UF 
rispetto alla terapia diuretica nella perdita di 
peso corporeo [37]. Lo studio UNLOAD ha 
dimostrato in 200 pazienti randomizzati in 
due gruppi, UF vs diuretici ad alte dosi, che 
l’UF a 48 ore si associava a una maggiore 
riduzione, persistente fino a 90 giorni, del 
peso corporeo e della dispnea, oltre a una 
significativa riduzione delle ospedalizzazioni 
e della loro durata [38]. Resta però da chia-
rire se l’impiego dell’UF incida realmente su 
mortalità e morbilità in pazienti con SC.

Gli inotropi sono frequentemente utiliz-
zati nei pazienti con SCR. La dopamina a 
basse dosi, la dobutamina e gli inibitori delle 

Eccessivo aumento di volume intravascolare
Attivazione neuro-ormonale
Incremento del riassorbimento salino in risposta a eccessiva contrazione di volume
Ipertrofia del nefrone distale
Ridotta secrezione tubulare (insufficienza renale, FANS)
Ridotta perfusione renale (bassa portata cardiaca)
Ridotto assorbimento intestinale di un diuretico orale
Non compliance a regime terapeutico o dietetico (dieta ad alto contenuto di sodio)

Tabella II
Cause di resistenza ai 
diuretici

Diminuire l’apporto dietetico di Na+/H
2
O e monitorare gli elettroliti

Ripristinare il volume extracellulare in caso di ipovolemia
Aumentare la dose e/o la frequenza di somministrazione del diuretico
Utilizzare la via ev (più efficace della via orale) e somministrare in bolo, oppure infusione ev (più efficace che 
la somministrazione di un’alta dose in bolo)
Utilizzare associazioni di più farmaci:

furosemide + HCTZ y
furosemide + spironolattone y
metolazone + furosemide (questa associazione è efficace anche in caso di insufficienza renale) y

Associare dopamina o dobutamina alla terapia diuretica
Ridurre la dose dell’ACE-inibitore oppure utilizzare dosi molto basse di ACE-inibitori
Considerare l’ultrafiltrazione o la dialisi se la risposta alle strategie sopra citate non è soddisfacente

Tabella III
Approccio terapeutico 
alla resistenza ai 
diuretici
ACE = enzima 
di conversione 
dell’angiotensina;  
HCTZ = idroclorotiazide



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V. Zilioli, M. Triggiani, G. Faden, E. Locantore, S. Nodari, P. Faggiano, L. dei Cas

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Punti chiave
Nei pazienti con scompenso cardiaco (SC) in stadio avanzato la presenza di una concomi- y
tante e progressiva riduzione della funzionalità renale è divenuta un’evidenza di frequente 
riscontro e si è dimostrata un importante fattore di rischio di mortalità
I meccanismi fisiopatologici che sottendono alla condizione definita come sindrome car- y
diorenale (SCR) non sono ancora oggi ben delineati e non ci sono evidenze scientifiche 
consolidate sul suo corretto management
Il trattamento più comune degli stati di congestione con sovraccarico di liquidi è il trat- y
tamento con diuretici
L’utilizzo dei diuretici è spesso limitato dalla contemporanea comparsa di un IR e dallo  y
sviluppo di una sorta di resistenza ai diuretici stessi
Per ottenere efficacia diuretica occorre ottimizzare le dosi y
Esistono alternative terapeutiche alle dosi massimali di furosemide (per esempio l’associazio- y
ne con i tiazidici). Queste misure possono essere inefficaci negli stadi avanzati dello SC
L’ultrafiltrazione isolata può essere una soluzione all’instaurarsi di un progressivo accumulo  y
di acqua e sale con il vantaggio di assicurare una maggiore stabilità cardiovascolare



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Scompenso cardiaco e sindrome cardiorenale: un caso clinico

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