












































©SEEd Tutti i diritti riservati
Clinical  Management  Issues   2010; 4(4) 157

Clinical Management Issues

si alimenta in maniera adeguata, mostra un 
buon incremento ponderale e viene pertan-
to dimesso.

All’età di 2 mesi, per la presenza di vomi-
to alimentare con striature ematiche, viene 
nuovamente ricoverato per compiere ulte-
riori indagini strumentali e laboratoristiche 
relative al reflusso gastroesofageo. Gli esami 
ematochimici di routine (emocromo, indici 
di flogosi, funzionalità epatica e renale) ri-
sultano nella norma e la ricerca di sangue 

Caso ClInICo

Descriviamo il caso di un bambino giun-
to alla nostra osservazione all’età di 3 anni 
per una strana storia di vomito ricorrente e 
disfagia per i solidi.

Il nostro piccolo paziente, nato a termine 
da gravidanza normodecorsa con parto eu-
tocico e nessuna patologia perinatale, all’età 
di 20 giorni viene ricoverato presso l’UO di 
Neonatologia per scarso accrescimento (circa 
60 grammi in 20 giorni) e vomito ricorrente. 
La pH-metria eseguita evidenzia la presenza 
di frequenti episodi di reflusso gastroeso-
fageo acido anche durante le ore notturne, 
mentre gli esami colturali documentano 
infezione delle vie urinarie da Klebsiella. Si 
decide di avviare trattamento per il vomito 
con terapia posturale e ranitidina (5 mg/kg/
die in 2 somministrazioni), nonché antibio-
ticoterapia mirata dopo antibiogramma per 
l’infezione delle vie urinarie. Dopo pochi 
giorni le condizioni generali del bambino 
appaiono in netto miglioramento, il piccolo 

Perché descriviamo questo caso
Il caso descritto rappresenta un caso di vo-
mito in età pediatrica a eziologia alquanto 
rara. Abbiamo scelto di descrivere questo 
caso perché riteniamo utile per i lettori sia 
la descrizione dell ’approccio terapeutico, 
sia l ’iter diagnostico seguito per giungere 
a una diagnosi eziologica precisa, nonché 
a un relativo trattamento risolutivo

Corresponding author
Dott. Antonio Marseglia
antoniomarseglia@libero.it

Caso clinico

abstract
We describe the case of a three-year-old child who presents recurrent vomiting, dysphagia for solids, 
and weight deficit. Besides the poor general clinical conditions, the kid presents also retrosternal 
pyrosis. The laboratory tests show the presence of sideropenic anaemia, but it is possible to make 
a diagnosis only after endoscopy of the superior gastrointestinal tract, which reveals a chronic 
inflammation due to heterotopy of gastric mucosa. In the suspect of this kind of disease, this test 
should always be performed, and, if the proton pump inhibitors (PPIs) aren’t effective enough, 
the Savary-Gilliard® dilators provide a safe and effective therapeutic solution.

Keywords: oesophageal stenosis, gastric mucosa, dysphagia, paediatric age
Oesophageal stenosis due to heterotopy of gastric mucosa: a rare case of dysphagia in paediatric 
age
CMI 2010; 4(4): 157-161

1 UOC di Pediatria, IRCCS 
“Casa Sollievo della 
Sofferenza”, San Giovanni 
Rotondo (FG)

2 Scuola di Specializzazione 
in Pediatria, Università 
degli Studi di Foggia

Antonio Marseglia 1,2, Maria Pastore 1, Mario Rocco D’Altilia 1, Michele Pellegrino 1, Michele Sacco 1

stenosi esofagea da eterotopia 
della mucosa gastrica: un raro 

caso di disfagia in età pediatrica



©SEEd Tutti i diritti riservati
Clinical  Management  Issues   2010; 4(4)158

Stenosi esofagea da eterotopia della mucosa gastrica: un raro caso di disfagia in età pediatrica

trofica del piloro e viene effettuato un inter-
vento chirurgico di pilorotomia extramuco-
sa. Il decorso post-operatorio non presenta 
complicanze degne di nota e il piccolo viene 
dimesso in buone condizioni generali. Nel 
successivo follow-up periodico, il paziente 
mostra relativo benessere con saltuari e in-
giustificati episodi di vomito alimentare e 
dolori addominali non meglio specificati che 
non hanno spinto né il curante né i genitori 
a fare ricorso a ulteriori accertamenti. 

All’età di 3 anni (peso 14,3 kg, < 3 centi-
le; altezza 97 cm, 25-50 centili) il bambino 
viene inviato per la prima volta alla nostra 
attenzione per il persistere di vomito, com-
parsa di disfagia ingravescente per i solidi e 
deficit ponderale. All’esame obiettivo, peso e 
altezza risultano ai limiti inferiori della nor-
ma e il paziente lamenta disfagia (soprattutto 
per i solidi) e pirosi retrosternale indicata con 
molta precisione dal soggetto nonostante la 
tenera età. Le condizioni cliniche generali 
appaiono scadenti, con ipotonia e ipoelasti-
cità della cute, mucose pallide e poco idratate. 
La madre riferisce che il vomito segue quasi 
ogni pasto solido e viene pertanto avviato 
l’iter diagnostico. Gli esami di laboratorio 
mostrano una condizione di anemia sidero-
penica (Hb = 8,5 g/dl; ferritina = 14 µg/ml; 
sideremia = 14 µg/ml) in assenza di anticorpi 
specifici per celiachia. Viene ripetuta un’eco-
grafia dell’addome che risulta nella norma. In 
considerazione della storia clinica (disfagia 
ingravescente per i solidi), si decide di esegui-
re una radiografia del primo tratto dell’appa-
rato digerente con bario che mostra, a livello 
del terzo medio dell’esofago un’immagine di 
possibile compressione ab-extrinseco e sub-
stenosi senza aspetti di specificità. 

Viene eseguito un accurato studio TAC 
del torace che documenta un irregolare 
ispessimento parietale ipodenso e circonfe-
renziale del viscere esofageo, maggiormente 
evidente nel tratto sotto-carenale senza evi-
denti lesioni espansive mediastiniche. 

Dopo aver escluso possibili compressioni 
ab-extrinseco o processi espansivi a carico 
del mediastino, si avvia il piccolo a esame 
endoscopico delle vie digestive superiori. 
All’esplorazione endoscopica, si rileva, a livel-
lo del terzo medio dell’esofago, a circa 14 cm 
dallo sfintere esofageo e per una estensione 
di 20 mm, una stenosi del viscere superabi-
le solo con endoscopio pediatrico da 5 mm, 
che, nel tratto distale, sembra da compres-
sione ab-extrinseco con mucosa parzialmente 
ulcerata e facilmente friabile, di aspetto cra-
teriforme. La linea z appare in sede norma-

Si decide a questo punto, in considerazio-
ne dei parametri auxologici soddisfacenti, 
di dimettere il bambino con indicazione a 
proseguire terapia con ranitidina allo stesso 
dosaggio e di aggiungere sodio alginato (1 
ml/kg/die dopo i pasti). Dopo circa 10 gior-
ni, il paziente torna all’osservazione clinica 
per il persistere di vomito alimentare con 
striature ematiche e nuovamente ricoverato. 
In considerazione della storia clinica e del-
la sintomatologia non responsiva a terapia 
medica, viene posta diagnosi di stenosi iper-

Figura 1
Esplorazione 
endoscopica

Figura 2
Esplorazione 
endoscopica

occulto nelle feci negativa. Viene eseguita 
un’ecografia dell’addome con specifico ri-
guardo alla regione pilorica che evidenzia 
uno spessore della pars pilorica appena al 
di sopra dei limiti superiori della norma. 



©SEEd Tutti i diritti riservati
Clinical  Management  Issues   2010; 4(4) 159

A. Marseglia, M. Pastore, M. R. D’Altilia, M. Pellegrino, M. Sacco

morfologiche del tratto interessato (stenosi, 
ulcere, fistole) responsabili di dolore, disfagia 
e vomito. La sua estensione può variare da 
lesioni microscopiche ad aree visibili macro-
scopicamente di colore rosso-salmone chia-
mate inlet patches. La più comune localizza-

le, il cardias continente, la cavità gastrica, il 
bulbo e la seconda porzione duodenale in-
denni (Figure 1 e 2). L’esame istologico della 
biopsia indica un’infiammazione cronica con 
mucosa gastrica di tipo fundico compatibile 
con mucosa gastrica eterotopica (HGM). Per 
ulteriore conferma dell’eterotopia e alla ricer-
ca di eventuali altri sedi di mucosa gastrica 
non visibili all’esame endoscopico, viene ese-
guita scintigrafia con 99mTc-pertecnetato 
con riscontro di un modico accumulo della 
radioattività al terzo distale dell’esofago che 
conferma la diagnosi.

Viene avviata terapia con inibitori di pompa 
protonica (IPP) per 2 mesi con scarso miglio-
ramento della sintomatologia. Un successivo 
esame endoscopico effettuato dopo 8 setti-
mane evidenzia la risoluzione del processo 
ulcerativo e mostra la persistenza della stenosi 
(Figura 3). Si decide di procedere a dilatazione 
endoscopica meccanica mediante dilatatori di 
Savary-Gilliard®, con graduale miglioramen-
to del quadro clinico ed endoscopico.

Allo stato attuale, sono state eseguite 3 
dilatazioni endoscopiche con buoni risul-
tati e senza alcuna complicanza. Il paziente 
non presenta vomito, non lamenta disfagia 
né pirosi retrosternale. L’alimentazione è 
soddisfacente e l’accrescimento ponderale 
nei limiti. I parametri ematochimici risul-
tano nella norma e tuttora il piccolo è in 
terapia con IPP (1 mg/kg/die) e proseguirà 
il programma di dilatazioni endoscopiche 
meccaniche periodiche (Figure 4 e 5).

DIsCussIone

Il vomito in età pediatrica riconosce dif-
ferenti cause. Oltre alle infezioni delle vie 
urinarie, che nei primi mesi di vita sono 
caratterizzate principalmente da scarso ac-
crescimento ponderale e vomito, il reflusso 
gastroesofageo costituisce la causa più fre-
quente. Nei primi mesi di vita, e soprattutto 
nei maschi, non va dimenticata la possibilità 
della stenosi ipertrofica del piloro. Nella pra-
tica clinica, considerando la frequenza di tale 
sintomatologia e l’invasività della pH-metria 
(gold standard per la diagnosi) spesso viene 
iniziato un trattamento ex-adiuvantibus. 
Analizzando retrospettivamente il nostro 
caso, non possiamo sapere se la positività 
dell’urinocoltura e la successiva diagnosi 
ecografica di stenosi ipertrofica del piloro 
siano state reperti occasionali o concause del 
vomito, ma hanno verosimilmente ritardato 
una diagnosi eziologica precisa.

Figura 3
Dopo trattamento 
farmacologico con 
inibitore di pompa 
protonica per 8 
settimane

Figura 4
Dopo la prima 
dilatazione

In base ai dati della letteratura, l’HGM 
può essere riscontrata lungo tutto il tratto 
gastrointestinale con una prevalenza varia-
bile dallo 0,1% al 10% [1,2]. Sebbene molti 
casi siano asintomatici, l’HGM (Heteroto-
pic Gastric Mucosa) può causare alterazioni 



©SEEd Tutti i diritti riservati
Clinical  Management  Issues   2010; 4(4)160

Stenosi esofagea da eterotopia della mucosa gastrica: un raro caso di disfagia in età pediatrica

membrane esofagee [4], ma potrebbe veri-
ficarsi anche una progressione della lesione 
verso l’adenocarcinoma, che è fortunatamen-
te un evento raro in letteratura [5].

La classificazione clinico-patologica for-
mulata in base a sintomi, segni e anomalie pa-
to-morfologiche è riportata in Tabella I [6].

Per l’HGM e le sue complicanze non ci 
sono strategie terapeutiche standardizzate: 
per tale motivo la classificazione clinico-pa-
tologica potrebbe essere utilizzata per defini-
re la migliore terapia [7-9] (Tabella II).

ConClusIonI

Nel nostro caso clinico, il bambino presen-
tava vomito alimentare e severa disfagia do-
vuta alla stenosi, e il dolore era conseguenza 
dell’infiammazione e della lesione ulcerosa 
che lentamente, poiché sanguinante, aveva 
determinato una graduale ma severa anemia. 
Non è possibile chiarire alcuna relazione 
tra i sintomi in età neonatale e la patologia 
riscontrata, poiché non ci sono sufficienti 
elementi diagnostici. Gli esami strumentali 
eseguiti in epoca neonatale (EGDS) esclu-
devano una patologia esofagea già concla-
mata, e non abbiamo esami istologici che 
potrebbero supportare la diagnosi.

Questo caso dimostra come l’HGM com-
plicata da stenosi esofagea possa costituire 
un’insolita causa di disfagia persistente in 
età pediatrica. Nel sospetto di una simile 
diagnosi, l’endoscopia del tratto gastrointe-
stinale superiore con biopsie dovrebbe essere 
sempre eseguita per confermare la diagno-
si. Qualora la terapia con IPP non risulti 
efficace, è opportuno eseguire dilatazione 
perendoscopica della stenosi con dilatatori 
di Savary-Gilliard® in quanto – come do-
cumentato nel nostro caso – tale procedura 
è efficace e scevra da rischi.

DIsClosure

Gli Autori dichiarano di non avere alcun 
confitto di interessi di natura finanziaria.

1 Casi asintomatici di HGM esofagea, riscontro occasionale (HGM I)
2 Pazienti sintomatici con HGM esofagea con disfagia, odinofagia, o 

manifestazioni extraesofagee (HGM II con assenza di anomalie morfologiche)
3 Pazienti sintomatici con anomalie morfologiche: stenosi, anelli, ulcere, fistole 

(HGM III)
4 Casi rari eccezionali con progressione maligna di HGM (HGM IV con displasia)
5 Carcinoma (HGM V)

Tabella I
Classificazione clinico-
patologica della mucosa 
gastrica a livello esofageo 
[6]
HGM = Heterotopic Gastric 
Mucosa 

HGM I Nessun trattamento. Riscontro occasionale. Non sorveglianza endoscopica
HGM II Pazienti sintomatici da trattare con completa soppressione acida (IPP)
HGM III Complicanze (stenosi) da trattare endoscopicamente mediante dilatazioni. Particolare attenzione 

meritano le stenosi difficili da dilatare che potrebbero richiedere un intervento chirurgico 
radicale. Altra strategia è l’ablazione locale mucosale con Argon Plasma.

HGM IV Le biopsie sono necessarie per escludere la progressione maligna delle lesioni
HGM V La diagnosi di carcinoma prevede protocolli oncologici terapeutici specifici

Tabella II
Possibili strategie 
terapeutiche per le classi 
clinico-patologiche di 
HGM (Heterotopic 
Gastric Mucosa) [6]
IPP = inibitori di pompa 
protonica

zione congenita risultante da un incomple-
to processo embrionale di epitelizzazione 
dell’esofago: l’epitelio colonnare embrionale 
è gradualmente sostituito da epitelio squa-
moso, ma se tale processo è incompleto, la 
persistenza di aree di epitelio colonnare por-
ta alla differenziazione in HGM. Le cellule 
parietali gastriche del tessuto eterotopico 
sono in grado di secernere acido che può 
causare infiammazione cronica e ulcerazio-
ni. Il successivo processo di cicatrizzazione 
è responsabile della formazione di stenosi o 

Figura 5
Dopo la terza 
dilatazione

zione di HGM nel tratto gastro-intestinale 
è quella interessante l’esofago cervicale [3] 
(altre localizzazioni sono in ordine cranio-
caudale la lingua, il duodeno, il digiuno, 
il retto). L’eterotopia gastrica in esofago è 
generalmente riconducibile a una condi-



©SEEd Tutti i diritti riservati
Clinical  Management  Issues   2010; 4(4) 161

A. Marseglia, M. Pastore, M. R. D’Altilia, M. Pellegrino, M. Sacco

BIBlIograFIa
Poyrazoglu OK, Bahcecioglu IH, Dagli AF, Ataseven H, Celebi S, Yalniz M. Heterotopic gastric 1. 
mucosa (inlet patch): endoscopic prevalence, histopathological, demographical and clinical 
characteristics. Int J Clin Pract 2009; 63: 287-91
Nihat Akbayir, Alkim C, Erdem L, Sökmen HM, Sungun A, Başak T et al. Heterotopic gastric 2. 
mucosa in the cervical esophagus (inlet patch): endoscopic prevalence, histological and clinical 
characteristics. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 891-6
Borhan-Manesh F, Farnum JB. Incidence of heterotopic gastric mucosa in the upper oesophagus. 3. 
Gut 1991; 32: 968-72
Karnak I, Senocak ME, Akçören Z, Büyükpamukçu N, Hiçsönmez A. Ectopic gastric mucosa 4. 
causing dysphagia due to strictures in a boy. Pediatr Surg 1999; 9: 413-5
Abe T, Hosokawa M, Kusumi T, Kusano M, Hokari K, Kagaya H et al. Adenocarcinoma arising 5. 
from ectopic mucosa in the cervical esophagus. Am J Clin Oncol 2004; 27: 644-5
von Rahden BH, Stein HJ, Becker K, Liebermann-Meffert D, Siewert JR. Heterotopic Gastric 6. 
Mucosa of the Esophagus: literature-review and proposal of a clinicopathologic classification. 
Am J Gastroenterol 2004; 99: 543-51
Galan AR, Katzka DA, Castel DO. Acid secretion from an esophageal inlet patch demonstrated 7. 
by ambulatory pH monitoring. Gastroenterology 1998; 115: 1574-6
Klaase JM, Lemaire LCJM, Rauws EAJ, Offerhaus GJA, van Lanschot JJB. Heterotopic gastric 8. 
mucosa of the cervical esophagus: a case of high-grade dysplasia treated with argon plasma 
coagulation and a case of adenocarcinoma. Gastrointest Endosc 2001; 53: 101-4
Yarborough CS, McLane RC. Stricture related to an inlet patch of the esophagus. 9. Am J 
Gastroenterol 1993; 88: 275-6


