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Clinical  Management  Issues   2010; 4(3) 109

Clinical Management Issues

Caso ClInICo

Si descrive il caso di un paziente maschio, 
di razza caucasica, fumatore (20-30 sigarette 
al dì) dall’età di 18 anni, tossicodipendente 
ev (eroina) dai 25 ai 34 anni, con padre de-
ceduto per infarto miocardico acuto all’età di 
47 anni e riscontro occasionale di infezione 
da HIV nell’anno 2000, all’età di 40 anni, 
senza alcuna manifestazione clinica.

I primi esami ematici immuno-virologici 
effettuati nel marzo 2000 dimostravano un 
assetto immunitario già marcatamente com-
promesso (conta linfociti T CD4+ = 218 
cellule/mm3, pari al 11%) con elevata repli-
cazione virale (HIV RNA = 120.000 copie/
ml), mentre i restanti esami ematochimici 
risultavano nella norma. L’esame obiettivo 

Perché descriviamo questo caso
La terapia antiretrovirale altamente 
attiva (HAART) ha notevolmente pro-
lungato l ’aspettativa media di vita dei 
pazienti con infezione da HIV, ma ha 
anche favorito l ’insorgenza di frequen-
ti eventi avversi, tra cui le alterazioni 
del metabolismo lipidico. La comparsa 
di ipercolesterolemia è frequentemente 
descritta nei pazienti in terapia anti-
retrovirale, soprattutto se trattati con 
inibitori della proteasi, e può favorire 
un aumento del rischio di eventi cardio-
vascolari a lungo termine. A tale riguar-
do diviene allora essenziale conoscere le 
corrette modalità di gestione terapeutica 

Corresponding author
Dott. Leonardo Calza 
U.O. Malattie Infettive, 
Policlinico S. Orsola-
Malpighi 
Via G. Massarenti 11, 
40138, Bologna. 
Telefono: 051 6363355 
Fax: 051 343500 
leonardo.calza@unibo.it

Caso clinico

abstract
Rosuvastatin represents one of the latest inhibitors of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A 
(HMG-CoA) reductase introduced in clinical practice for the treatment of hypercholesterolaemia. 
In comparative trials, across dose ranges this statin reduced low-density lipoprotein (LDL) 
cholesterol and total cholesterol significantly more than atorvastatin, simvastatin, and pravastatin, 
and triglycerides significantly more than simvastatin and pravastatin. In healthy subjects with 
normal LDL cholesterol and elevated C-reactive protein, rosuvastatin treatment produced a 
significant decrease in the incidence of cardiovascular events.Its chemical and pharmacokinetic 
properties suggest a very limited penetration in extrahepatic tissues with a lower risk of 
muscle toxicity and metabolically mediated drug-drug interactions, suggesting a low risk of 
pharmacokinetic interactions with antiretroviral drugs in patients with HIV infection. We describe 
a case of protease inhibitor-associated hypercholesterolaemia in a male HIV-infected patient with 
high cardiovascular risk. Treatment with rosuvastatin leaded to a significant reduction in total 
and LDL cholesterol levels, with a good tolerability profile after 15 months of follow-up.

Keywords: HIV infection, antiretroviral therapy, protease inhibitors, hypercholesterolaemia, 
rosuvastatin
Use of rosuvastatin to treat protease inhibitor-associated hypercholesterolaemia in a HIV-
infected patient at high risk of cardiovascular diseases
CMI 2010; 4(3): 109-115

1 Ricercatore e Dirigente 
Medico. U.O. Malattie 
Infettive, Policlinico 
S. Orsola-Malpighi, 
“Alma Mater Studiorum” 
Università di Bologna

Leonardo Calza 1

Uso di rosuvastatina per 
l’ipercolesterolemia da inibitori 

della proteasi in un paziente con 
infezione da HIV e alto rischio 

cardiovascolare



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Uso di rosuvastatina per l’ipercolesterolemia da inibitori della proteasi in un paziente con infezione da HIV

rischio cardiovascolare (equivalente a quello 
associato a un pregresso evento coronarico 
o alla presenza di diabete mellito). In base 
alle linee guida del National Cholesterol 
Education Program III [2] il valore ottimale 
del colesterolo LDL per un paziente con 
questo rischio cardiovascolare è inferiore a 
100 mg/dl.

Il paziente fu immediatamente inserito in 
un programma volto all’abolizione del fumo, 
alla regolamentazione della dieta e allo svol-
gimento di regolare attività fisica, al fine di 
ridurre i fattori di rischio cardiovascolare 
modificabili. Nel contempo fu sottoposto a 
una visita cardiologica a seguito della quale si 
iniziò una terapia antipertensiva con atenololo 
(100 mg/die) più ramipril (5 mg/die) e ipoli-
pemizzante con pravastatina (40 mg/die).

Nel marzo 2008, all’età di 48 anni, il pa-
ziente appariva in buone condizioni generali 
e affermava di assumere regolarmente le te-
rapie farmacologiche, di seguire attentamen-
te il programma dietetico e di attività fisica, 
oltre che di avere completamente abolito 
il fumo da circa due anni. L’esame obiet-
tivo confermava una riduzione dell’indice 
di massa corporea (26,3 kg/m2), mentre la 
pressione arteriosa risultava nei limiti della 
norma (115/70 mmHg). La terapia antire-
trovirale in corso era stata modificata con 
tenofovir/emtricitabina (nella coformula-
zione) associati ad atazanavir/ritonavir e gli 
esami ematici evidenziavano una viremia 
plasmatica costantemente soppressa con 
assetto immunologico stabile (HIV RNA < 
50 copie/ml; conta linfociti T CD4+ = 818 
cellule/mm3, pari al 32%) con colesterolemia 
ai limiti superiori della norma (colesterolo 
totale = 211 mg/dl; colesterolo HDL = 42 
mg/dl; colesterolo LDL = 128 mg/dl) e 
persistente ipertrigliceridemia (325 mg/dl). 
Nel trattamento ipolipemizzante si associò 
allora a pravastatina una terapia con esteri 
etilici di acidi grassi poliinsaturi (3 g/die). 
Il rischio di infarto miocardico a 10 anni 
secondo l’equazione di Framingham [1] era 
ora del 4%.

Nel settembre 2008 gli esami ematici evi-
denziavano una riduzione della concentra-
zione plasmatica dei trigliceridi (227 mg/dl), 
ma la persistenza di lieve ipercolesterolemia 
(colesterolo totale = 224 mg/dl; colesterolo 
HDL = 46 mg/dl; colesterolo LDL = 135 
mg/dl), per cui si incrementò il dosaggio di 
pravastatina a 80 mg/die.

Nel dicembre 2008 il paziente si recava al 
Pronto Soccorso del nostro Policlinico per 
la comparsa da 12 ore di tachipnea, dispnea 

generale risultava negativo, la pressione ar-
teriosa era nei limiti di normalità (125/80 
mmHg), ma si apprezzava una condizio-
ne di evidente sovrappeso (indice di massa 
corporea – BMI – pari a 29,5 kg/m2). Per il 
grave deficit immunitario nell’aprile 2000 si 
iniziava la terapia antiretrovirale con zido-
vudina, lamivudina e indinavir.

Tra il 2000 e il 2005 si modificava più 
volte il regime antiretrovirale in corso per 
la comparsa di effetti collaterali. La terapia 
con zidovudina, lamivudina e indinavir ve-
niva modificata nel 2003 per l’insorgenza 
di colica renale con nefrolitiasi, sostituendo 
indinavir con saquinavir/ritonavir; questo 
schema veniva poi semplificato nel 2004 
sostituendo saquinavir/ritonavir con efa-
virenz e nuovamente modificato dopo tre 
mesi sostituendo efavirenz con lopinavir/
ritonavir per la persistenza di vertigini e in-
sonnia. Nel 2005 la terapia era nuovamente 
modificata con tenofovir, lamivudina e ata-
zanavir/ritonavir per la comparsa di diarrea 
persistente e ipertrigliceridemia imputabili 
a lopinavir/ritonavir. Durante questi anni si 
era riscontrato un graduale aumento della 
conta linfocitaria con replicazione virale 
costantemente soppressa.

Nel luglio 2006, all’età di 46 anni, il 
paziente era sempre asintomatico e in terapia 
con tenofovir, lamivudina e atazanavir/
r itonavir. L’esame obiettivo generale 
confermava la presenza di sovrappeso 
(BMI = 29,7 kg/m2) ed evidenziava una 
pressione arteriosa ai limiti superiori della 
norma (140/85 mmHg). Gli esami ematici 
dimostravano una completa e persistente 
risposta immuno-virologica alla terapia 
antiretrovirale (conta linfociti T CD4+ = 
644 cellule/mm3, pari al 29%; HIV RNA < 
50 copie/ml), ma evidenziavano la comparsa 
di un’iperlipidemia mista (colesterolo totale 
= 242 mg/dl; colesterolo HDL = 35 mg/dl; 
colesterolo LDL = 151 mg/dl; trigliceridi = 
276 mg/dl), che non era presente all’inizio 
della terapia antiretrovirale. Il rischio di 
infarto miocardico acuto nei successivi 
10 anni, calcolato secondo lo score di 
Framingham [1], era pari al 21% e collocava 
dunque il paziente nella fascia di massimo 

della dislipidemia in questa tipologia di 
pazienti, ricorrendo se necessario all ’uso 
di farmaci ipolipemizzanti efficaci e con 
basso rischio di interazioni farmacocine-
tiche con gli agenti antiretrovirali



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L. Calza

Per tale motivo si decise di modificare la 
terapia ipolipemizzante sostituendo prava-
statina con rosuvastatina (5 mg/die, dosaggio 
aumentato dopo 4 settimane a 10 mg/die).

Nel marzo 2009 il paziente si presentò 
alla visita di controllo apparendo in buone 
condizioni generali e completamente asin-
tomatico. L’indice di massa corporea era 
pari a 25,5 kg/m2 e la pressione arteriosa 
era nella norma (110/75 mmHg). Gli esa-
mi laboratoristici di controllo evidenziarono 
la completa normalizzazione dei parametri 
lipidici plasmatici (colesterolo totale = 176 
mg/dl; colesterolo HDL = 45 mg/dl; cole-
sterolo LDL = 89 mg/dl; trigliceridi = 175 
mg/dl), così come risultavano nella norma 
la creatina-fosfochinasi (CPK) e gli indici 
di funzionalità epatica e renale.

Nel marzo 2010, dopo 15 mesi dall’ini-
zio della terapia ipolipemizzante con rosu-
vastatina, il paziente si presentava sempre 
asintomatico, in condizioni cliniche stabili, 
senza alcun evento avverso riconducibile alla 
terapia farmacologica in corso. Gli esami di 
laboratorio, oltre a confermare la persistente 
soppressione della viremia plasmatica con 
costante incremento della conta dei linfociti 
T CD4+, dimostravano un assetto lipidico 
stabile con concentrazione di colesterolo e 
trigliceridi nella norma, oltre alla persistente 
normalità degli indici di funzionalità epato-
renale e della CPK. La determinazione della 
concentrazione di valle (Ctrough) di atazanavir, 
effettuata con cromatografia liquida abbi-
nata alla spettrometria di massa (HPLC/
MS-MS), risultò pari a 221 ng/ml, ovvero 
entro il range terapeutico suggerito dagli 
studi di farmacocinetica relativi a questo 
farmaco [3].

e dolore toracico ingravescenti. Gli esami 
laboratoristici e l’elettrocardiogramma evi-
denziavano un infarto miocardico acuto a 
sede inferiore, per cui si disponeva il ricovero 
nel reparto di Terapia Intensiva Cardiologi-
ca. La coronarografia dimostrava una placca 
fissurata con trombosi parietale del ramo in-
terventricolare anteriore e una subocclusione 
della coronaria destra, che vennero trattate 
con angioplastica percutanea e posiziona-
mento di stent. Gli esami ematochimici 
effettuati durante il ricovero evidenziavano: 
conta linfociti T CD4+ = 751 cellule/mm3 
(pari al 31%); HIV RNA < 50 copie/ml; 
colesterolo totale = 210 mg/dl; colesterolo 
HDL = 41 mg/dl; colesterolo LDL = 113 
mg/dl. Dopo 12 giorni di ricovero il paziente 
fu dimesso in buone condizioni generali con 
la seguente terapia: ticlopidina, isosorbide 
dinitrato, atenololo, ramipril/idroclorotiazi-
de, tenofovir/emtricitabina, atazanavir/rito-
navir, pravastatina (80 mg/die), esteri etilici 
di acidi grassi polinsaturi (3 g/die).

Nel gennaio 2009 il paziente si presentò 
alla visita di controllo nel nostro Ambulato-
rio. L’esame obiettivo generale non evidenzia-
va segni particolari, l’indice di massa corporea 
era pari a 25,9 kg/m2 e la pressione arteriosa 
era nella norma (110/80 mmHg). Gli esami 
di laboratorio confermarono un’ottima rispo-
sta immuno-virologica alla terapia antiretro-
virale (conta linfociti T CD4+ = 894 cellule/
mm3, pari al 34%; HIV RNA < 50 copie/
ml), mentre l’assetto lipidico plasmatico evi-
denziava un valore di colesterolo LDL (120 
mg/dl) superiore a quello auspicabile in un 
paziente con precedente infarto miocardico 
acuto (< 100 mg/dl), oltre alla persistenza di 
modesta ipertrigliceridemia (217 mg/dl).

Figura 1
Andamento temporale 
dei parametri immuno-
virologici del paziente 
(conta dei linfociti T 
CD4+ e HIV RNA)

0

200

400

600

800

1.000

Mar-00

LT
CD

4+
(c

el
lu

le
/m

m
)3

LT CD4
HIV RNA

Mar-06 Lug-06 Mar-08 Set-08 Dic-08
0

30

60

120

150

HIV
RNA

(copie/m
lx

1.000)

90



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Uso di rosuvastatina per l’ipercolesterolemia da inibitori della proteasi in un paziente con infezione da HIV

studi di coorte e osservazionali hanno infatti 
dimostrato un significativo aumento dell’in-
cidenza di infarto miocardico acuto e ma-
lattie cerebrovascolari nei suddetti pazienti 
in associazione a una prolungata esposizione 
alla terapia antiretrovirale di combinazione, 
anche se il rischio assoluto di complicanze 
cardiovascolari rimane contenuto e certa-
mente controbilanciato dagli indubbi van-
taggi indotti dalla terapia in termini di ridu-
zione della mortalità per AIDS [6-8].

Anche se la correzione della dieta e dello 
stile di vita rimane l’intervento primario e 
imprescindibile nel caso di significativa iper-
lipidemia associata all’HAART, l’inizio di 
una terapia farmacologica ipolipemizzante 
diviene necessario nei soggetti con iperlipi-
demia marcata e persistente, qualora anche 
la modifica dello schema antiretrovirale in 
corso (ricorrendo a farmaci con un minore 
impatto sul profilo lipidico) sia inefficace o 
non praticabile. La scelta del farmaco ipo-
lipemizzante più appropriato in questi pa-
zienti si rivela però alquanto difficoltosa per 
il rischio di interazioni farmacologiche con 
gli agenti antiretrovirali (in particolare con i 
PI) e di una minore aderenza del paziente a 
schemi posologici sempre più complessi.

Gli inibitori della 3-idrossi-3-metilglu-
taril coenzima A (HMG-CoA) reduttasi, 
o statine, sono i farmaci di prima scelta 
nel trattamento dell’ipercolesterolemia e 
dell’iperlipidemia mista, risultando efficaci 
nella popolazione generale nel ridurre signi-
ficativamente la concentrazione plasmatica 
di colesterolo totale e LDL e, di conseguen-
za, l’incidenza di eventi coronarici. Alcuni 
di questi composti, tuttavia, essendo me-
tabolizzati prevalentemente dal citocromo 

L’andamento nel tempo dei parametri 
immuno-virologici e lipidici del paziente è 
rappresentato nelle Figure 1 e 2.

DIsCUssIone

Il riscontro di iperlipidemia è un evento 
avverso molto frequente nei pazienti con 
infezione da virus dell’immunodeficienza 
umana (HIV ) sottoposti a terapia antiretro-
virale altamente attiva (HAART).

L’iperlipidemia può essere rappresentata 
da ipertrigliceridemia, da ipercolesterolemia 
o da entrambe queste alterazioni, e si associa 
spesso ad anomalie del metabolismo gluci-
dico (insulino-resistenza, ridotta tolleranza 
al glucosio e diabete mellito) e a una ridi-
stribuzione del tessuto adiposo corporeo, 
configurando la cosiddetta sindrome lipo-
distrofica. Queste alterazioni metaboliche 
e morfologiche possono essere osservate in 
associazione alla terapia con tutti i farmaci 
antiretrovirali, ma specialmente con alcu-
ni inibitori nucleosidici della transcrittasi 
inversa o NRTI (stavudina, didanosina, zi-
dovudina) e con gli inibitori della proteasi 
o PI [4,5].

Poiché l’introduzione dell’HAART nella 
pratica clinica a partire dal 1996 ha note-
volmente ridotto la mortalità per sindrome 
da immunodeficienza acquisita (AIDS) e 
sensibilmente prolungato l’aspettativa media 
di vita dei pazienti con infezione da HIV, 
la persistenza di queste alterazioni del me-
tabolismo lipidico e glucidico può influire 
sulla prognosi a lungo termine dei pazienti 
HIV-positivi, favorendo in particolare l’in-
sorgenza di malattie cardiovascolari. Recenti 

Figura 2
Andamento temporale 
della concentrazione 
dei parametri lipidici 
del paziente (colesterolo 
LDL e trigliceridi)

0

50

100

200

250

400

Mar-06Mar-05Mar-04Mar-03Mar-01Mar-00

350

Mar-02

Co
nc

en
tr

az
io

ne
(m

g/
dl

)

Mar-07 Mar-08 Mar-09 Mar-10

300

150

Colesterolo LDL
Trigliceridi



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Clinical  Management  Issues   2010; 4(3) 113

L. Calza

Dopo un follow-up di 12 mesi, tutti e tre 
i trattamenti risultavano ben tollerati, ma 
quello con rosuvastatina aveva prodotto 
una riduzione significativamente maggiore 
dei livelli di colesterolo totale e LDL 
[14]. Un recente studio randomizzato 
ha valutato a confronto una terapia con 
rosuvastatina (10 mg/die) e con pravastatina 
(40 mg/die) in 83 pazienti HIV-positivi in 
trattamento con inibitori della proteasi e 
iperlipidemia. Dopo 45 giorni di terapia 
con le statine, nel gruppo di rosuvastatina 
si è osservata anche in questo studio una 
riduzione significativamente maggiore 
delle concentrazioni di colesterolo LDL e 
trigliceridi, con un profilo di eventi avversi 
sovrapponibile nei due gruppi [15].

Alcuni studi di farmacocinetica hanno 
però evidenziato potenziali interazioni di 
rosuvastatina con alcuni inibitori della pro-
teasi. In particolare sono stati evidenziati 
significativi incrementi delle concentrazioni 
plasmatiche di questa statina (Cmin, Cmax e 
AUC) quando assunta in associazione a lo-
pinavir/ritonavir [16,17], atazanavir/ritona-
vir [18] e tipranavir/ritonavir [19], mentre i 
livelli plasmatici degli inibitori della proteasi 
non hanno subìto rilevanti modificazioni in 
associazione alla statina. A questo proposito 
sembra dunque opportuno raccomandare 
di usare con cautela rosuvastatina nei pa-
zienti in terapia con inibitori della proteasi, 
iniziando sempre con bassi dosaggi (5 mg/
die, con graduale incremento ma senza mai 
superare i 10-20 mg/die) e monitorando 
frequentemente l’eventuale insorgenza di 
eventi avversi (tra cui soprattutto l’aumento 
dei livelli sierici della CPK).

Le possibili interazioni tra rosuvastatina e 
inibitori della proteasi sono probabilmente 
riconducibili non agli isoenzimi CYP3A4 
o CYP2C9, ma al sistema dei trasportatori 
di membrana degli anioni organici (Organic 
Anion Transporting Polypeptide 1B1, OA-
TP1B1). OATP1B1 è un trasportatore lo-
calizzato sulla membrana basolaterale degli 
epatociti coinvolto nel trasporto all’interno 
di queste cellule di numerosi farmaci, tra i 
quali statine e inibitori della proteasi [20]. 
La rimozione delle statine dal plasma e la 
loro azione farmacologica all’interno degli 
epatociti dipende dunque dal corretto fun-
zionamento di questo trasportatore. Alcu-
ni inibitori della proteasi, come ritonavir, 
inibiscono l’attività dell’OATP1B1, e, di 
conseguenza, ostacolano il trasporto negli 
epatociti delle statine, riducendo così la loro 
efficacia clinica e causando un aumento dei 

P450 3A4 epatico, presentano il rischio di 
rilevanti interazioni farmacocinetiche con 
altri farmaci metabolizzati attraverso la stes-
sa via, tra i quali gli inibitori della proteasi. 
Per tale motivo statine quali simvastatina e 
lovastatina sono controindicate nei pazienti 
in terapia antiretrovirale con inibitori della 
proteasi, mentre statine quali pravastatina 
e fluvastatina (che presentano una diversa 
via metabolica) possono essere utilizzate 
anche in associazione ai suddetti farmaci 
[9]. Recentemente un nuovo composto di 
questa classe, pitavastatina, è stato appro-
vato negli Stati Uniti dalla Food and Drug 
Administration per l’uso clinico. Negli studi 
di registrazione pitavastatina ha evidenziato 
una buona efficacia clinica associata a una 
soddisfacente tollerabilità, anche se dovrà 
essere ulteriormente valutata sotto il profilo 
delle interazioni farmacocinetiche [10].

Rosuvastatina è un composto ipolipe-
mizzante di sintesi appartenente alla classe 
delle statine e introdotto in commercio nel 
2004 che ha evidenziato in vitro e in vivo 
una potente inibizione competitiva della 
HMG-CoA reduttasi. Negli studi clinici 
questa statina ha dimostrato un’efficacia 
nella riduzione del colesterolo totale e LDL 
significativamente superiore a quella eviden-
ziata da dosaggi equivalenti di atorvastatina, 
simvastatina e pravastatina, in associazione a 
evidenti riduzioni del livello dei trigliceridi 
e aumenti di quello del colesterolo HDL. 
Anche la sua tollerabilità è risultata gene-
ralmente buona e sovrapponibile a quella 
delle altre statine, mentre rari casi di rab-
domiolisi sono stati descritti in pazienti con 
nefropatie croniche e a dosaggi elevati (80 
mg/die) [11,12].

Poiché rosuvastatina non è metabolizza-
ta dagli isoenzimi del citocromo P450 3A4 
(CYP3A4), ma solo in minima parte da 
quelli del citocromo 2C9 (CYP2C9), non 
sono attese significative interazioni farma-
cocinetiche con composti metabolizzati in 
prevalenza attraverso questa via, tra i quali 
gli inibitori della proteasi. A tale riguardo, 
rosuvastatina acquista un notevole interesse 
per il trattamento dell’ipercolesterolemia 
nei pazienti HIV-positivi in terapia antire-
trovirale [13].

Uno studio clinico randomizzato condotto 
su 85 pazienti HIV-positivi in terapia 
con inibitori della proteasi e affetti da 
ipercolesterolemia ha confrontato efficacia e 
sicurezza di un trattamento ipolipemizzante 
con rosuvastatina (10 mg/die), pravastatina 
(20 mg/die) o atorvastatina (10 mg/die). 



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Uso di rosuvastatina per l’ipercolesterolemia da inibitori della proteasi in un paziente con infezione da HIV

le potenziali complicanze cardiovascolari a 
lungo termine a essa correlate. Il trattamen-
to farmacologico dell’ipercolesterolemia in 
questi pazienti impone in primis l’uso di sta-
tine che, per la loro via metabolica, presenti-
no un basso rischio di interazioni farmacoci-
netiche con i suddetti farmaci, quali prava-
statina e fluvastatina. Nel caso in cui queste 
si rivelino inefficaci, può essere considerato 
il ricorso ad atorvastatina o a rosuvastatina 
a basso dosaggio, che hanno evidenziato un 
più marcato effetto ipolipemizzante. L’uso di 
rosuvastatina va però effettuato con cautela 
(utilizzando dosaggi non superiori a 10-20 
mg/die) e richiede un frequente monito-
raggio degli eventuali eventi avversi (tra cui 
soprattutto tossicità epatica e tossicità mu-
scolare con aumento della CPK) per il pos-
sibile incremento dei livelli plasmatici del 
farmaco quando associato alla terapia con 
inibitori della proteasi.

Le statine consigliate in associazione 
alla terapia antiretrovirale, con i relativi 
dosaggi raccomandati, sono elencate nella 
Tabella I.

DIsClosUre

L’Autore dichiara di non avere conflitti di 
interesse di natura finanziaria.

loro livelli plasmatici e del rischio di tossi-
cità [16,20].

Nel caso clinico da noi descritto, l’iperco-
lesterolemia associata alla terapia con inibi-
tori della proteasi in un paziente con elevato 
rischio cardiovascolare (pregresso infarto 
miocardico acuto) non era adeguatamente 
controllata con una statina abitualmente uti-
lizzata nei pazienti in terapia antiretrovirale 
(pravastatina) a dosaggio pieno (80 mg/die). 
Solo l’introduzione di rosuvastatina al do-
saggio di 10 mg/die ha consentito di ridurre 
significativamente i livelli sierici di coleste-
rolo totale e LDL riportandoli al di sotto dei 
valori considerati ottimali nei soggetti con 
questo tipo di rischio cardiovascolare. L’uso 
di rosuvastatina a questo dosaggio è risultato, 
oltre che pienamente efficace, ben tollerato 
dopo oltre un anno di trattamento, senza il 
riscontro di eventi avversi rilevanti (tra cui 
innalzamenti del valore sierico della CPK).

ConClUsIonI

Il profilo lipidico plasmatico (colesterolo 
totale, LDL, HDL e trigliceridi) deve essere 
periodicamente monitorato nei pazienti con 
infezione da HIV in terapia antiretrovirale 
per la frequente insorgenza di iperlipidemia 
associata agli inibitori della proteasi e per 

Farmaco
Dosaggio 
(mg/die)

Dosaggio consigliato in associazione con

PI nnrTI

Pravastatina 20-80 Considerare il dosaggio più elevato Considerare il dosaggio più elevato
Fluvastatina 20-80 Considerare il dosaggio più elevato Considerare il dosaggio più elevato
Atorvastatina 10-80 Usare un basso dosaggio (10-40 mg/die) Considerare il dosaggio più elevato
Rosuvastatina 5-40 Usare un basso dosaggio (5-20 mg/die) Usare un basso dosaggio (5-20 mg/die)
Simvastatina 10-80 Controindicata Considerare il dosaggio più elevato

Tabella I
Statine consigliate 
per il trattamento 
dell ’ipercolesterolemia 
nei pazienti con 
infezione da HIV in 
terapia antiretrovirale 
[21]
NNRTI = inibitori 
non-nucleosidici della 
transcrittasi inversa;  
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