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Clinical  Management  Issues   2010; 4(3) 117

Clinical Management Issues

Caso ClInICo

Si presenta il caso clinico di un paziente di 
70 anni, con familiarità negativa per osteo-
porosi e positiva per malattia di Alzheimer, 
ex-forte fumatore, con storia di potus fino 
al 2008. L’anamnesi patologica remota met-
teva in evidenza: infezione cronica da HBV 
(verosimilmente carrier sano), sindrome an-
sioso-depressiva, BPCO (non in terapia con 
corticosteroidi) e frattura ileo-ischio-pubica 
dopo trauma efficiente. Nel febbraio 2008 
per la comparsa di disturbi ingravescenti 
alla deambulazione, associati a paraparesi e 
completa immobilizzazione a letto con gra-
vi algie diffuse localizzate a livello dorsale, 
veniva sottoposto a una RMN rachide che 
evidenziava crolli vertebrali a livello di D5, 
D6 e D11. 

Perché descriviamo questo caso
Perché l ’osteoporosi maschile è un feno-
meno più diffuso di quanto si possa pen-
sare, la consapevolezza del problema è 
ancora scarsa, anche nei casi conclamati 
e la percentuale dei pazienti che ricevono 
un trattamento adeguato è marcatamen-
te minore rispetto alla popolazione fem-
minile. Il tasso di mortalità dopo frattura 
d ’anca o di femore nell ’uomo risulta più 
elevato rispetto alle donne; questi tipi di 
fratture, unitamente a quelle vertebra-
li, sono responsabili dell ’aumento della 
mortalità a lungo termine, di deformità 
e algie alla colonna vertebrale, del de-
clino funzionale e peggioramento della 
qualità della vita Corresponding author

Prof. Mario Barbagallo
mabar@unipa.it

Caso clinico

abstract
Osteoporosis in men is frequently not considered, underdiagnosed and often undertreated. In 
contrast with osteoporosis occurring in women, the genesis is frequently secondary (30-60%) 
with a complex diagnostic approach. A careful anamnesis and physical examination associated 
with laboratory and instrumental evaluation are necessary for an accurate diagnosis. The clinical 
case presented concerns a 70-year-old man with negative family history for osteoporosis and a 
personal history of depression, HBV carrier, and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) 
in a heavy ex-smoker with history of alcoholism. The comprehensive geriatric evaluation allowed 
us to diagnose a multifactorially secondary osteoporosis associated to osteomalacia probably 
generated by the combination of alcohol abuse with consequent severe malnutrition, heavy 
smoking and COPD, physical inactivity and rapid weight loss.

Keywords: male osteoporosis, alcohol abuse, osteomalacia, malnutrition, chronic obstructive 
pulmonary disease
Osteoporosis in men: a case report
CMI 2010; 4(3): 117-123

1 Cattedra di Geriatria, 
Università degli Studi di 
Palermo

Ligia J. Dominguez 1, Simona Miraglia 1, Mario Barbagallo 1

osteoporosi maschile:  
un caso clinico



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Clinical  Management  Issues   2010; 4(3)118

Osteoporosi maschile: un caso clinico

L’esame obiettivo all’ingresso mostrava: 
tachicardia; y
emitoraci ipoespansibili agli atti del re- y
spiro;
suono aspro diffuso; y
MV e FVT lievemente ridotti ai campi  y
medio-apicali;
cifoscoliosi severa; y
addome trattabile alla palpazione super- y
ficiale e profonda;
organi ipocondriaci nei limiti; y
lieve ginecomastia maggiore a destra. y
Alla mobilizzazione presentava segno di 

Lasegue positivo bilateralmente, ROT 2/4 a 
destra, 3/4 a sinistra agli arti inferiori, sim-
metrici invece agli arti superiori. 

La valutazione funzionale iniziale evi-
denziava:

quasi totale perdita delle abilità per lo  y
svolgimento delle attività basilari della 
vita quotidiana: Activities of Daily Living 
(ADL) = 1/6 [1];
totale perdita delle abilità strumentali:  y
Instrumental Activities of Daily Living 
(IADL) = 0/8 [2];
elevato rischio di caduta: test di Tinetti  y
= 6/28 [3];
presenza di una depressione di grado se- y
vero: Geriatric Depression Scale (GDS) = 
12/15 [4];
cattivo stato nutrizionale:  y Mini-Nutritio-
nal Assessment (MNA) = 13/30 [5];
nessun deterioramento cognitivo:  y Mini 
Mental State Examination (MMSE) = 
30/30 [6].
Il paziente lamentava inoltre intensa ra-

chialgia misurata tramite scala visiva (Visual 
Analogic Scale [VAS] = 8/10). 

Gli esami strumentali mostravano bassi 
livelli densitometrici ossei sia a livello ver-
tebrale (T-score = -4,6 DS; BMD, Bone Mi-
neral Density = 0,694 g/cm2) che femorale 
(T-score = -4,1 DS; BMD = 0,541 g/cm2), 
e la radiografia della colonna dorso-lombare 
evidenziava diverse fratture vertebrali (a li-
vello di D5, D6, D11) di grado moderato e 
severo secondo la classificazione di Genant. 
Il rischio di f rattura osteoporotica a 10 
anni secondo l’indice FRAX (Fracture Risk 
Assessment Tool) [7] era del 46% e il rischio 
di frattura femorale a 10 anni era del 40%. 
L’ecografia epatica era normale.

Gli esiti degli esami ematochimici di 
primo e di secondo livello sono riportati in 
Tabella I.

Il paziente veniva quindi ricoverato in 
neurochirurgia e sottoposto a un intervento 
di spinosectomia e laminectomia di D5 e D6 
(marzo 2008); l’esame istologico dei fram-
menti ossei prelevati escludeva il sospetto 
di lesioni neoplastiche ripetitive. Il paziente 
veniva dimesso con diagnosi di «paraparesi 
conseguente a mielopatia dorsale da vero-
simile crollo di D5 e di D6 conseguente a 
patologia osteoporotica». Nell’agosto 2008 
per il persistere della sintomatologia esegui-
va un secondo intervento di fissazione dei 
segmenti superiori al crollo (D4) e dei tre 
segmenti al di sotto del crollo stesso (D7, 
D8, D9) con lieve miglioramento della sin-
tomatologia a carico degli arti inferiori. Nel 
settembre 2008 perveniva presso la nostra 
unità operativa per una valutazione completa 
del quadro osteoporotico. 

Parametro Valori riscontrati Valori normali

Emocromo Nella norma
assetto epatico
ALT 11 UI < 40 UI
AST 8 UI < 40 UI
GGT 20 UI 8-61 UI
assetto renale
Azotemia 29 mg/dl 10-50 mg/dl
Creatinina 0,77 mg/dl 0,6-1,5 mg/dl
Elettroliti sierici
Sodio 136 mEq/l 132-148 mEq/l
Potassio 4,1 mEq/l 4,1-5,6 mEq/l
Calcio 8,8 mg/dl 8,1-10,4 mg/dl
Calcio corretto 9,3 mg/dl 8,1-10,4 mg/dl
Fosforo 3,4 mg/dl 2,5-5 mg/dl
Testosterone totale 4,94 ng/ml 3-10 ng/ml
Testosterone libero 4,4 pg/ml 0,3-3,2 pg/ml
Cortisoluria 44 µg/24 h 10-100 µg/24 h
ACTH 62 pg/ml 20-100 pg/ml
Funzionalità tiroidea
TSH 0,96 µUI/ml 0,25-5 µUI/ml
FT3 6,15 pmol/l 4-8,30 pmol/l
FT4 14,99 pmol/l 9-20 pmol/l
Indici di flogosi
VES 67 mm
PCR 11,07 mg/l
altri
Albuminemia 3,4 g/dl 3,4-4,8 g/dl
Fosfatasi alcalina 199 UI 25-132 UI
Magnesemia 1,6 mg/dl 1,7-2,1 mg/dl
Calciuria 20 mg/24h 50-400 mg/24h
Paratormone 76 pg/ml 15-65 pg/ml
Osteocalcina N-MID 137,9 ng/ml 3,8-25 ng/ml
Beta-CrossLaps 1,14 ng/ml 0,115-0,748 ng/ml
25-OH vitamina D3 6,3 ng/ml > 30 ng/ml

Tabella I
Esiti degli esami 
eseguiti dal paziente



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Clinical  Management  Issues   2010; 4(3) 119

L. J. Dominguez, S. Miraglia, M. Barbagallo

Pratica sport? Cammina tutti i giorni? 
Si espone al sole?
Qual è la sua terapia farmacologica (por- y
re attenzione all ’uso di glucocorticoidi, 
anti-convulsivanti, levotiroxina a dosi 
soppressive, eparina, immunosoppressori, 
antiretrovirali, sali di litio, agonisti del 
GnRH, inibitori dell ’aromatasi, chemio- 
e radioterapia)?
Da che patologie è affetto? y
Ha riscontrato calo della libido? Disfun- y
zione erettile? Ha avuto figli? Ha avuto 
sintomi più generali come la diminuzione 
della forza muscolare (in modo da esclu-
dere l ’ipogonadismo)?
Ha mai fatto uno screening per l ’osteopo- y
rosi e dosato la vitamina D?

DIsCussIonE

Nella normale pratica clinica, l’osteoporosi 
maschile è una patologia spesso poco consi-
derata, nonostante anche nell’uomo anziano 
sia evidente una continua perdita di tessuto 
osseo con conseguente fragilità e aumen-
to del rischio fratturativo. Inoltre, durante 
l’invecchiamento si osserva una maggiore 
prevalenza di comorbilità, deterioramento 
delle funzioni neuromuscolari, e una mag-
giore incidenza di cadute, tutti fattori che 
contribuiscono a un aumento esponenziale 
dell’incidenza di f ratture osteoporotiche 
[8,9]. L’importanza dell’osteoporosi ma-
schile è confermata da studi epidemiologici, 
i quali mostrano che un terzo delle fratture 
da osteoporosi si verificano nell’uomo [10]. 
Il tasso di mortalità dopo frattura di femo-
re nell’uomo risulta più elevato rispetto alle 
donne [11]; si riscontra una mortalità quat-
tro volte superiore nei primi tre mesi e del 
20% a un anno [12]. In generale nell’uomo 
il declino funzionale e il peggioramento del-
la qualità della vita in seguito alle fratture 
da osteoporosi è più consistente che nella 
donna [13,14].

A differenza dell’osteoporosi femminile, la 
genesi di quella maschile è nel 30-60% dei 
casi di natura secondaria, per cui il percor-
so diagnostico può risultare più complesso 
[9,15]. Nell’uomo con osteoporosi è impor-
tante escludere la presenza di ipogonadismo, 
alcolismo, mieloma multiplo, iperparatiroi-
dismo, malassorbimento e uso di corticoste-
roidi (Tabella II).

Nel caso clinico che abbiamo presen-
tato, almeno quattro fattori possono aver 
contribuito alla genesi della osteoporo-

La valutazione multidimensionale ha indi-
rizzato la nostra diagnosi per un’osteoporosi 
secondaria associata a osteomalacia; nel caso 
descritto queste due patologie sembrano ri-
conoscere una genesi multifattoriale: il taba-
gismo, l’alcolismo e la malnutrizione severa 
che ne deriva, l’assenza di attività fisica e la 
rapida perdita di peso (oltre 15 kg) che il 
paziente aveva subìto dalla comparsa della 
paraparesi e la depressione. 

Il primo approccio terapeutico è stato la 
supplementazione orale di calcio (1 g/die), 
di magnesio (400 mg/die di Mg pidolato) 
e di vitamina D per via parenterale (ergo-
calciferolo 400.000 UI, 2 fiale im, una fiala 
ogni 15 giorni). Dopo circa un mese è stato 
osservato un aumento dei valori di vitami-
na D3 (27,1 ng/ml), un rientro nel range di 
normalità del paratormone, della calciuria e 
della magnesemia; è stato quindi prescritto 
al paziente trattamento con teriparatide (20 
µg/die sc) associato alla somministrazione di 
calcio (1g/die) e vitamina D (800 UI/die ) 
per os. È stata iniziata terapia antidepressi-
va con escitalopram 10 mg/die, successiva-
mente – dopo 6 mesi – ridotta a 5 mg/die. 
Durante un controllo a giugno 2009 il pa-
ziente aveva ormai ripreso la deambulazione, 
inizialmente con l’ausilio delle stampelle e 
successivamente senza, aveva riacquistato 
circa 8 kg di peso corporeo, riferiva una 
netta diminuzione della rachialgia (VAS = 
2/10) e anche un miglioramento dello stato 
umorale. Durante un controllo nell’ottobre 
2009, dopo un anno di terapia, la rivaluta-
zione funzionale ha mostrato un importante 
recupero dell’autonomia, dell’autosufficienza 
e dell’equilibrio e ha confermato il miglio-
ramento dello stato umorale (ADL = 5/6; 
IADL = 6/8; Test di Tinetti = 18/28; GDS 
= 4/15; MNA = 24/30). Il paziente è inoltre 
stato sottoposto a una radiografia della co-
lonna dorso-lombare che non ha mostrato 
l’insorgenza di nuove fratture vertebrali; gli 
esami ematochimici di controllo risultavano 
nella norma.

Domande da porre al paziente
Ha familiarità per fratture di femore o  y
di Colles? Durante la sua vita ha subito 
fratture?
Quale sono le sue abitudini alimentari e  y
il suo stile di vita? Beve il latte? Consu-
ma anche altri latticini (yogurt, formag-
gi, gelati)? Con che frequenza e in che 
quantità li consuma? Con che frequenze 
e in che quantità beve alcol e caffè? Fuma? 



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Clinical  Management  Issues   2010; 4(3)120

Osteoporosi maschile: un caso clinico

e/o sistemica (non utilizzati nel caso del no-
stro paziente), da un ipogonadismo relativo, 
dal basso indice di massa corporea tipico di 
questi soggetti (cachessia), dalla carenza di 
vitamina D e dalla vita sedentaria [17]. Nel 
caso da noi esaminato era evidente una grave 
carenza di vitamina D.

Un ultimo, ma non meno importante, fat-
tore contribuente è la depressione. I meccani-
smi biologici ed endocrini responsabili della 
perdita di massa ossea nei soggetti depressi 
non sono stati del tutto chiariti, ma sembra 
rilevante il ruolo dell’eccesso di cortisolo pla-
smatico a sua volta dovuto a una attivazione 
dei neuroni ipotalamici CRH-secernenti 
(Corticotropin Releasing Hormone) [18]. Inol-
tre, recentemente è stata segnalata la possibi-
lità che la terapia con antidepressivi inibitori 
del reuptake di serotonina (SSRI) possa au-
mentare il rischio di fratture [19]. In 5.008 
soggetti di età superiore ai 50 anni, seguiti 
per 5 anni, l’uso giornaliero di antidepressivi 
SSRI è stato documentato in 137 soggetti 
(114 donne) ed è risultato associato a un ri-
schio circa doppio di fratture e, in maniera 
dose-dipendente, a un aumento del rischio 
di cadute, anche dopo correzione per diverse 
variabili confondenti. Una recente revisione 
della letteratura, che ha preso in esame studi 
pubblicati dal 1970 al 2008, conferma questa 
possibile associazione e segnala la necessità 
di effettuare trials controllati, randomizzati e 
prospettici con un numero adeguato di parte-
cipanti per verificare questi risultati [20].

Diagnosi

Nell’osteoporosi maschile un’approfondita 
anamnesi è indispensabile al fine di valutare 
la presenza di familiarità per osteoporosi e 
di fratture pregresse, incluse quelle vertebrali 
e/o di femore, oltre che indagare sull’assun-
zione di calcio con la dieta, sulla terapia far-
macologica, sul consumo eccessivo di alcol 
e sull’uso di tabacco. L’esame obiettivo deve 
essere completo e deve considerare i segni di 
ipogonadismo, di abuso di alcol o da effetto 
di glucocorticoidi. Le indagini strumentali 
si avvalgono della radiologia classica, della 
densitometria ossea e dell’ultrasonografia e, 
solamente in casi selezionati, della tomogra-
fia computerizzata e della risonanza magne-
tica. Tutti questi esami sono stati spesso inte-
grati dalla valutazione del rischio di frattura 
a 10 anni con algoritmi quali il Fracture Risk 
Assessment Tool (FRAX) [7].

Al fine di escludere un’osteoporosi secon-
daria vengono utilizzati esami biochimici di 
primo livello (emocromo, funzionalità re-

si e dell’osteomalacia, due condizioni che 
nell’anziano spesso coesistono: l’abuso di 
alcol, con la malnutrizione che ne deriva, 
il fumo e la depressione. L’alcol può deter-
minare l’insorgenza di osteoporosi tramite 
diversi meccanismi: deficit nutrizionale, 
alterazione del metabolismo della vitami-
na D, anomala secrezione di paratormone, 
incremento dell’escrezione renale di calcio, 
ipogonadismo e ridotta proliferazione de-
gli osteoblasti [16]. I deficit nutrizionali 
più frequentemente associati all’abuso di 
alcol comprendono quelli delle vitamine 
D, C, B12 e K, così come il deficit proteico/
calorico, di selenio, calcio, magnesio, fosfo-
ro e zinco. Anche il fumo può determinare 
osteoporosi sia direttamente, provocando 
un rallentamento del metabolismo osseo 
probabilmente agendo sul recettore nico-
tinico per l’acetilcolina, sia indirettamen-
te favorendo patologie polmonari come 
la BPCO. Inoltre l’osteoporosi associata a 
BPCO severa può anche dipendere dall’uso 
cronico di glucocorticoidi per via inalatoria 

Disordini endocrini Diabete mellito y
Iperparatiroidismo y
Ipertiroidismo y
Ipogonadismo y
Sindrome di Cushing y

Malattie gastrointestinali Cirrosi biliare primitiva y
Gastrectomia y
Intervento di chirurgia bariatrica y
Malattia celiaca y
Malattie infiammatorie intestinali y
Sindrome da malassorbimento y

Osteoporosi iatrogena Analoghi del GnRH y
Anticonvulsivanti y
Antiretrovirali y
Chemioterapia y
Glitazoni y
Glucocorticoidi y
Ormoni tiroidei in eccesso  y

Altre Alcolismo y
Anemia perniciosa y
Artrite reumatoide y
Emocromatosi y
Fibrosi cistica y
Immobilizzazione y
Insufficienza renale y
Ipercalciuria y
Iperomocisteinemia y
Malattia polmonare cronica ostruttiva y
Malnutrizione severa y
Mastocitosi sistemica y
Neoplasie y
Omocistinuria y
Post-trapianto y

Tabella II
Possibili cause di 
osteoporosi secondaria



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Clinical  Management  Issues   2010; 4(3) 121

L. J. Dominguez, S. Miraglia, M. Barbagallo

di frattura rispetto al gruppo placebo dopo 
circa 2 anni [26]. Altri studi inoltre hanno 
confermato l’effetto favorevole di zoledro-
nato sulla massa minerale ossea in uomini 
con carcinoma prostatico in deprivazione 
androgenica per terapia con analoghi del 
GnRH [27,28], ma ancora senza evidenza 
di riduzione di fratture.

Teriparatide rappresenta la frazione bio-
logicamente attiva dell’ormone paratiroideo 
umano prodotto con la metodologia del 
DNA ricombinante. Il trattamento di 18 mesi 
con teriparatide, oltre a determinare l’incre-
mento della densità minerale ossea [29], ridu-
ce in maniera significativa il rischio di nuove 
fratture vertebrali e non vertebrali. Il farma-
co si è inoltre dimostrato efficace nella cura 
dell’osteoporosi cortisonica nei maschi [30], 
e il suo impiego è consigliato negli uomini 
con una notevole riduzione della formazione 
ossea e con fratture severe multiple [31].

Nell’osteoporosi secondaria a ipogonadi-
smo può essere presa in considerazione una 
terapia sostitutiva con testosterone, utile 
nel contrastare i sintomi generali e specifici 
dell’ipogonadismo; la sostituzione ormonale 
con testosterone ha dimostrato di incremen-
tare la densità minerale ossea, ma non ci sono 
ancora evidenze di una riduzione del rischio 
di fratture [32].

 ConClusIonI

L’osteoporosi maschile è una malattia cro-
nica associata a elevata mortalità, disabilità 
e rilevanti costi economici. Nonostante ciò 
è una patologia ancora sottostimata e si-
curamente sottotrattata. La progressione 
dell’osteoporosi con l’età impone un ap-
proccio preventivo precoce basato su rego-
le di igiene di vita. È fondamentale, specie 
nell’osteoporosi maschile, una diagnosi accu-
rata e la scelta di un trattamento personaliz-
zato e sicuro. Risulta importante infine porre 
l’accento sulla terapia non farmacologica 
spesso poco presa in considerazione: basti 
infatti pensare che usata correttamente può 
avere effetti paragonabili a quelli della tera-
pia farmacologica. Il sinergismo e i possibili 
effetti positivi delle due terapie in combina-
zione è quindi facilmente immaginabile.

DIsClosurE

Gli Autori dichiarano di non avere conflit-
ti di interesse di natura finanziaria.

nale, funzionalità epatica, fosfatasi alcalina, 
elettroforesi siero-proteica, calcio e fosforo 
sierico e urinario, albuminemia, VES) e di 
secondo livello (es. paratormone, vitamina 
D, anticorpi anti-transglutaminasi, ormoni 
tiroidei, gonadotropine e ormoni sessuali, 
cortisolo urinario, ferritina e marcatori del 
turnover osseo).

Terapia

L’obiettivo primario della terapia dell’osteo-
porosi maschile, analogamente a quanto acca-
de per quella femminile, è la prevenzione delle 
fratture. L’approccio ideale interessa fattori 
nutrizionali, riabilitativi e farmacologici. Il 
trattamento non farmacologico include una 
corretta alimentazione, ricca di calcio, ma-
gnesio, vitamina D e antiossidanti, e un ade-
guato apporto proteico, evitando gli eccessi 
di sale. Al paziente devono essere consigliati 
lo svolgimento di un’attività fisica moderata 
e l’esposizione alla luce solare. È inoltre ne-
cessario attuare degli opportuni interventi 
sul rischio di caduta ed eliminare i fattori di 
rischio modificabili come il fumo e l’alcol.

Fondamentale risulta un’adeguata integra-
zione di calcio e vitamina D. L’assunzione 
giornaliera raccomandata è di 1.000-1.500 
mg di calcio e 800 UI di vitamina D, con 
uso di supplementazione qualora l’apporto 
dietetico non risulti sufficiente.

In Italia i farmaci indicati nell’osteoporosi 
maschile e rimborsati (secondo le indicazio-
ni della Nota 79 AIFA) sono alendronato, 
risedronato, zoledronato e teriparatide.

In assenza di studi specifici che abbiano 
valutato gli effetti della terapia con ranelato 
di stronzio negli uomini non vi è ad oggi 
l’indicazione per l’uso di questo farmaco 
nell’uomo.

Alendronato, risedronato e zoledronato 
appartengono alla classe dei bisfosfonati, il 
cui meccanismo di azione si esplica tramite 
una riduzione del rimodellamento osseo.

Alcuni trials clinici controllati e rando-
mizzati hanno dimostrato l’efficacia di alen-
dronato [21,22] e risedronato [23-25] nel 
ridurre in modo significativo l’incidenza di 
fratture nell’osteoporosi maschile sia idiopa-
tica sia indotta da glucocorticoidi.

Anche zoledronato si e dimostrato efficace 
nel ridurre il rischio di frattura osteoporotica 
nel sesso maschile: uno studio, condotto su 
circa 1.000 pazienti dei quali circa ¼ maschi, 
ha evidenziato l’efficacia di un’infusione di 5 
mg di zoledronato una volta all’anno dopo 
il trattamento chirurgico per frattura di fe-
more nel ridurre del 35% il rischio relativo 



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Osteoporosi maschile: un caso clinico

Punti chiave
L’osteoporosi è una patologia più frequente di quanto si possa credere e anche l ’uomo può  y
esserne affetto
Il valore densitometrico non è l ’unico parametro da considerare nella valutazione del  y
rischio fratturativo, ma va integrato per esempio con algoritmi di rischio come il FRAX 
[7] che include altri fattori di rischio come l ’età, la familiarità, la storia di fratture, l ’uso 
di farmaci, ecc.
Non limitarsi a porre attenzione al calcio assunto con la dieta poiché i parametri nutri- y
zionali che incidono sono svariati
È raccomandabile effettuare il dosaggio della vitamina D (prima di intraprendere qual- y
siasi terapia è necessario raggiungere un valore adeguato della stessa)
La terapia non farmacologica può avere un’azione simile a quella farmacologica; è neces- y
sario quindi abbinare sempre le due terapie
È importante porre attenzione alle controindicazioni dei farmaci, ad esempio storia di  y
ulcera peptica o esofagite per i bisfosfonati orali o fibrillazione atriale per zoledronato ev. 
Bisogna quindi raccogliere un’attenta anamnesi patologica prima di scegliere il tratta-
mento farmacologico più idoneo
È fondamentale per una buona compliance del paziente alla terapia instaurare un buon  y
rapporto medico-paziente e spiegare in modo preciso modalità e tempi di assunzione della 
stessa. Si devono valutare via e modo di somministrazione più adatti al singolo caso (per 
es. consigliare l ’infusione annuale di zoledronato nei pazienti anziani con demenza o con 
diverse comorbilità e polifarmacoterapia)
Per assicurare la corretta assunzione della terapia prescritta bisogna verificare che le abi- y
lità cognitive del paziente siano sufficienti o, in caso contrario, sincerarsi della disponi-
bilità di un caregiver

BIBlIograFIa

Katz S. Assessing self-maintenance: activities of daily living, mobility, and instrumental activities 1. 
of daily living. J Am Geriatr Soc 1983; 31: 721-7
Lawton MP, Brody EM. Assessment of older people: self-maintaining and instrumental activities 2. 
of daily living. Gerontologist 1969; 9: 179-86
Tinetti ME. Performance-oriented assessment of mobility problems in elderly patients. 3. J Am 
Geriatr Soc 1986; 34: 119-26
Yesavage JA, Brink TL, Rose TL, Lum O, Huang V, Adey M et al. Development and validation 4. 
of a geriatric depression screening scale: a preliminary report. J Psychiatr Res 1982; 17: 37-49
Vellas B, Villars H, Abellan G, Soto ME, Rolland Y,. Guigoz Y et al. Overview of the MNA-5. 
-Its history and challenges. J Nutr Health Aging 2006; 10: 456-65
Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini-mental state”. A practical method for grading 6. 
the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-98
FRAX®. World Health Organization Collaborating Centre for Metabolic Bone Diseases, 7. 
University of Sheffield, UK. Disponibile su: http://www.sheffield.ac.uk/FRAX
Boonen S, Kaufman JM, Goemaere S, Bouillon R, Vanderschuerenet D. The diagnosis and 8. 
treatment of skeletal osteoporosis: defining, assessing and preventing skeletal fragility in men. 
Eur J Intern Med 2007; 18: 6-17
Kaufman J, Goemaere S. Osteoporosis in men. 9. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2008; 22: 
787-812
Peter R, Ebeling MD. Osteoporosis in men. 10. N Engl J Med 2008; 358: 1474-82
Abrahamsen B, van Staa T, Ariely R, Olson M, Cooper C. Excess mortality following hip 11. 
fracture: a systematic epidemiological review. Osteoporos Int 2009; 10: 1633-50
Leibson CL, Tosteson AN, Gabriel SE, Ransom JE, Melton LJ. Mortality, disability, and nursing 12. 
home use for persons with and without hip fracture: a population-based study. J Am Geriatr 
Soc 2002; 50: 1644-50



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Clinical  Management  Issues   2010; 4(3) 123

L. J. Dominguez, S. Miraglia, M. Barbagallo

Center JR, Nguyen TV, Schneider D. Mortality after all major types of osteoporotic fractures 13. 
in men and women: an observational study. Lancet 1999; 76: 235-42
Hasserius R, Karlsson MK, Jonsson B, Redlund-Johnell I, Johnell O. Long-term morbidity and 14. 
mortality after a clinically diagnosed vertebral fracture in the elderly: a 12- and 22-year follow-
up of 257 patients. Calcif Tissue Int 2005; 76: 235-42
Stein E, Shane E. Secondary osteoporosis. 15. Endocrinol Metab Clin North Am 2003; 1: 115-34
Alvisa-Negrín J, González-Reimers E, Santolaria-Fernández F, García-Valdecasas-Campelo E, 16. 
Valls MR et al. Osteopenia in alcoholics: effect of alcohol abstinence. Alcohol 2009; 5: 468-75
Franco CB, Paz-Filho G, Gomes PE, Nascimento VB, Kulak CA, Boguszewski CL et al. 17. 
Chronic obstructive pulmonary disease is associated with osteoporosis and low levels of vitamin 
D. Osteoporos Int 2009; 11: 1881-7
Williams LJ, Pasco JA, Jacka FN, Henry MJ, Dodd S, Berk M. Depression and bone metabolism. 18. 
A review. Psychother Psychosom 2009; 78: 16-25
Richards JB, Papaioannou A, Adachi JD, Joseph L, Whitson HE, Prior JC et al; Canadian 19. 
Multicentre Osteoporosis Study Research Group. Effect of selective serotonin reuptake inhibitors 
on the risk of fracture. Arch Int Med 2007; 167: 188-94
Ginzburg R, Rosero E. Risk of fractures with selective serotonin-reuptake inhibitors or tricyclic 20. 
antidepressants. Ann Pharmacother 2009; 43: 98-103
Orwoll E, Ettinger M, Weiss S. Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. 21. N Engl 
J Med 2000; 343: 604-10
Saag KG, Emkey R Schnitzer TJ, Brown JP, Hawkins F, Goemaere S et al. Alendronate for 22. 
the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med 1998; 339: 
292-9
Ringe JD, Faber H, Farahmand P. Efficacy of risedronate in men with primary and secondary 23. 
osteoporosis: results of a 1 year study. Rheumatol Int 2006; 26: 427-31
Reid D, Hughes R, Laan RF, Sacco-Gibson NA, Wenderoth DH, Adami S et al. Efficacy and 24. 
safety of daily risedronate in the treatment of corticosteroid-induced osteoporosis in men and 
women: a randomized trial. J Bone Miner Res 2000; 15: 1006-13
Sato Y, Iwamoto J, Kanoko T. Risedronate sodium therapy for prevention of hip fracture in men 25. 
65 years or older after stroke. Arch Intern Med 2005; 165: 1743-8
Lyles KW, Colon-Emeric CS, Magaziner JS, Adachi JD, Pieper CF, Mautalen C et al. Zoledronic 26. 
acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. N Engl JMed 2007; 357: 1799-809
Smith MR, Eastham J, Gleason DM, Shasha D, Tchekmedyian S, Zinner N. Randomized 27. 
controlled trial of zoledronic acid to prevent bone loss in men receiving androgen deprivation 
therapy for nonmetastatic prostate cancer. J Urology 2003; 169: 2008-12
Michaelson MD, Kaufman DS, Lee H, McGovern FJ, Kantoff PW, Fallon MA et al. Randomized 28. 
controlled trial of annual zoledronic acid to prevent gonadotropin-releasing hormone agonist-
induced bone loss in men with prostate cancer. J Clin Oncology 2007; 25: 1038-42
Farooki A, Fornier M, Girotra M. Anabolic therapies for osteoporosis. 29. N Engl J Med 2007; 
357: 2410-1
Saag KG, Shane E, Boonen S, Marin F, Donley DW, Taylor KA et al. Teriparatide or alendronate 30. 
in glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med 2007; 357: 2028-39
Gagnon C, Vivien Li, Ebeling PR. Osteoporosis in men: its pathophysiology and the role of 31. 
teriparatide in its treatment. Clin Interv Aging 2008; 3: 635-45
Dominguez LJ, Scalisi R, Barbagallo M. Therapeutic options in osteoporosis. 32. Acta BioMedica 
2010; 81: 55-65


