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Clinical Management Issues

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Annalisa Vinci 1, Alida Caforio 1

Un caso di scompenso 
cardiaco nel peripartum

CASO CLINICO
Descriviamo il caso di una giovane donna 

di 32 anni che anamnesticamente presentava 
familiarità per cardiopatia ischemica; inoltre 
un cugino di 55 anni era affetto da cardio-
miopatia dilatativa idiopatica. L’anamnesi 
fisiologica e patologica remota erano ne-
gative.

Al V mese della sua prima gravidanza, 
si segnalava l’insorgenza di un episodio 
di cardiopalmo autorisoltosi. Nell’ultimo 
mese di gravidanza comparivano edemi 
declivi e tosse stizzosa, soprattutto in cli-
nostatismo.

Tre giorni dopo il parto, per la persisten-
za di edemi declivi e comparsa di dispnea e 
polipnea notturne e un isolato episodio di 
iperpiressia della durata di 24 ore a risolu-
zione spontanea, la paziente veniva ricove-
rata presso l’Unità Coronarica della città 

Abstract
A 32-year-old woman was admitted in congestive heart failure (CHF) 3 days after delivery. 
She had no history of cardiovascular disease and impaired left ventricular Ejection Fraction 
(EF 35%). She underwent complete heart catheterisation, selective coronary angiography and 
right ventricular endomyocardial biopsy (EMB).Coronary arteries were normal and EMB 
revealed active virus negative myocarditis. Serum was positive for anti-heart autoantibodies 
(AHA). Thus myocarditis was classified as autoimmune and the patient was treated with 
immunosuppressive therapy, with clinical and hemodynamic improvement. At 27 months 
follow-up EMB showed healed myocarditis. Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a rare 
disorder in which left ventricular dysfunction and heart failure occur in the peripartum period 
in previously healthy women. The etiology is still unknown but a sizable proportion of patients 
may have an underlying organ-specific autoimmune myocarditis.

Keywords: peripartum cardiomyopathy, heart failure, myocarditis, immunosuppressive 
therapy

A case of peripartum heart failure. CMI 2008; 2(1): 7-15

1 Divisione di Cardiologia, 
Dipartimento di Scienze 
Cardiologiche,  
Toraciche e Vascolari,  
Centro “V. Gallucci”, 
Università di Padova

di origine. All’esame obiettivo era presente 
ritmo di galoppo, soffio sistolico puntale 1-
2/6. L’ECG mostrava tachicardia sinusale e 
onde T negative diffuse. Un ecocardiogram-
ma metteva in evidenza la presenza di un 
ventricolo sinistro marcatamente dilatato 
con marcata ipocinesia globale e funzione di 
pompa severamente depressa (VTD = 116 
ml/m2, FE = 36%), insufficienza mitralica 
di grado moderato-rilevante. La paziente 
si presentava ipotesa, veniva quindi trattata 

Caso clinico

	 Corresponding	author
  Dottoressa Alida Caforio
 alida.caforio@unipd.it

Perché descriviamo questo caso?
Per sensibilizzare al sospetto clinico e a 
un pronto riconoscimento dei sintomi di 
una patologia che, seppur rara, si associa 
ad alte mortalità e morbilità in giovani 
donne precedentemente sane



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Un caso di scompenso cardiaco nel peripartum

con amine in infusione, diuretici dell’ansa 
e, dopo stabilizzazione, con bassi dosaggi di 
ACE-inibitore e carvedilolo. Tra gli esami 
ematochimici si segnalava rialzo degli indi-
ci di flogosi (VES, PCR) e lieve leucocitosi 
neutrofila, mentre le indagini sierologiche 
virali e colturali risultavano negative.

Veniva dunque posto il sospetto dia-
gnostico di cardiomiopatia dilatativa pe-

L’ecocardiogramma confermava la pre-
senza di un ventricolo sinistro marcata-
mente dilatato con severa depressione del-
la funzione sistolica (VTD = 114 ml/m2, 
FE = 35 %), ventricolo destro di normali 
dimensioni e funzione sistolica ai limiti 
inferiori, rigurgito mitralico di grado mo-
derato-rilevante.

La paziente veniva quindi sottoposta a ca-
teterismo cardiaco con riscontro di coronarie 
indenni, normali pressioni e resistenze nel 
circolo polmonare. Veniva inoltre eseguita la 
biopsia endomiocardica (BEM), nell’attesa 
del cui referto la paziente veniva posta in 
terapia con ACE-inibitore, digitale e diu-
retico dell’ansa.

La BEM documentava la presenza di 
miocardite attiva in assenza di genoma vi-
rale mediante metodica di reazione a catena 
della polimerasi (PCR). Veniva dunque po-
sta diagnosi di cardiomiopatia dilatativa da 
miocardite autoimmune peripartum.

In collaborazione con i colleghi immu-
nologi, in corso di ricovero, veniva quindi 
iniziato un regime immunosoppressivo con 
azatioprina e prednisone (Tabella I) in ag-
giunta alla terapia sintomatica antiscompen-
so [1]. Ai successivi follow-up la paziente 
presentava un progressivo miglioramento 
della funzionalità biventricolare in assenza 
di effetti collaterali della terapia immuno-
soppressiva (Tabella II) [1].

Venivano eseguite delle BEM di control-
lo (3 in tutto), la prima dopo 10 mesi e la 
seconda dopo 17 mesi dall’inizio della tera-
pia immunosoppressiva, in entrambi i casi 
con riscontro di miocardite in risoluzione e 
PCR negativa. Dopo la prima BEM veniva 
sospesa la terapia con prednisone ma si con-
tinuava, in accordo con l’immunologo, con 
l’azatioprina, anche alla luce della non anco-
ra completa normalizzazione della funzione 
sistolica del ventricolo sinistro.

La terza BEM veniva eseguita dopo 27 
mesi con esito di miocardite risolta. Il ventri-
colo sinistro risultava essere di dimensioni e 
funzione sistolica nei limiti di norma.Veniva 
così sospesa la terapia con azatioprina.

La paziente veniva successivamente segui-
ta con periodici controlli clinico-strumentali 
all’ultimo dei quali, a 5 anni dalla diagnosi, si 
presentava asintomatica in buon compenso 
emodinamico. L’ecocardiogramma era nei 
limiti di norma (FE = 57%). La donna è 
tuttora in terapia con carvedilolo 6,25 mg 
¼ x 2/die ed enalapril 5 mg.

Alla paziente è stata sconsigliata un’ulte-
riore gravidanza. 

Prednisone: 1 mg/kg/die per 4 settimane 
 e successivo graduale tapering come di seguito:

Prednisone 25 mg 2 ½ cpr/die per 20 giorni
2 cpr/die per altri 20 giorni
1 ½ cpr/die per altri 20 giorni
1 cpr/die per altri 20 giorni
½ cpr/die per altri 20 giorni

Prednisone 5 mg 2 cpr/die per 4 mesi
1 ½ cpr/die per 20 giorni
1 cpr/die per 20 giorni
1 cpr a giorni alterni per 20 giorni
½ cpr a giorni alterni per 20 giorni poi stop

Azatioprina 50 mg

Azatioprina 2 mg/kg/die 1 cpr x 3/die per 11 mesi

Azatioprina 1,6 mg/kg/die 1 cpr x 2/die per 16 mesi

Tabella I
Schema della terapia 
immunosoppressiva 
nel caso riportato. La 
durata della terapia sarà 
poi individualizzata 
in funzione dei 
risultati della biopsia 
endomiocardica di 
follow-up

Farmaco Effetti collaterali

Azatioprina Stretto monitoraggio della conta dei globluli 
bianchi. Se < 5.000/mm3 si riduce la posologia, 
se < 4.000/mm3 si sospende temporaneamente
Monitoraggio della funzionalità epatica





Prednisone Gli effetti collaterali sono prevalentemente 
nell’utilizzo a lungo termine (alterazione dei 
valori glicemici, osteoporosi, ecc)
È raccomandata comunque un’adeguata 
protezione gastrica





Tabella II
Effetti collaterali 
della terapia 
immunosoppressiva

ripartum e la paziente veniva trasferita 
presso la nostra clinica cardiologica per 
il completamento dell’iter diagnostico. 
L’esame obiettivo al momento del ricove-
ro rilevava ritmo di galoppo e assenza di 
segni di stasi venosa centrale e periferica. 
Tra gli esami ematochimici erano negativi 
gli indici di miocardiocitolisi e vi era una 
lieve anemia sideropenica; lo screening per 
autoanticorpi non specifici per antigeni 
cardiaci risultava negativo, mentre il siero 
era fortemente positivo per autoanticorpi 
anti-cuore organo-specifici all’immuno-
fluorescenza indiretta.



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A. Vinci, A. Caforio 

DISCUSSIONE

La cardiomiopatia peripartum (PPCM) è 
una rara patologia in cui disfunzione ven-
tricolare sinistra e sintomi di scompenso 
cardiaco sistolico e congestizio si verificano 
nel periodo peripartum in donne preceden-
temente sane. 

L’ incidenza varia da 1/1.300 a 1/15.000 
gravidanze e si associa ad alte morbidità e 
mortalità.

Criteri diagnostici

I criteri diagnostici qui descritti (Tabella 
III) venivano stilati per la prima volta da 
Demakis e coll. nel 1971 e successivamen-
te ampliati dal Peripartum Cardiomyopathy: 
National Heart Lung and Blood Institute and 
Office of Rare Disease Workshop nel 2000, as-
sociando ai criteri clinici anche la valutazio-
ne strumentale ecocardiografica [2].

Per quanto riguarda i criteri temporali per 
la diagnosi, sono stati recentemente descritti 
casi di PPCM insorti prima dell’ultimo mese 
di gravidanza e dopo il quinto mese del post 
partum, aventi le stesse caratteristiche di 
quelli tradizionali [3-9]. 

Fattori di rischio

Essi includono:
età materna avanzata (superiore ai 30 
anni);
multiparità;
razza africana;
gravidanza gemellare;









Esordio come scompenso cardiaco secondario a una disfunzione sistolica ventricolare sinistra durante 
l’ultimo mese di gravidanza o nei primi cinque mesi del post partum
Assenza di patologie cardiache dimostrabili pre-esistenti alla gravidanza
Assenza di cause determinabili di cardiomiopatia
Disfunzione sistolica ventricolare sinistra dimostrata tramite i classici criteri ecocardiografici: frazione 
di eiezione (FE) inferiore al 45%, oppure valutazione con ecografia M-Mode del Fractional Shortening 
(FS) inferiore al 30%, oppure entrambe, o diametro telediastolico del ventricolo sinistro superiore a 
2,7 cm/m2

1.

2.
3.
4.

Tabella III
I criteri diagnostici. 
Modificata da [2]

obesità;
pre-eclampsia;
ipertensione cronica;
tocolisi prolungata con beta-agonisti. 
Recentemente, però, è stato riportato che 

la PPCM non riguarda le sole donne mul-
tipare: infatti, secondo tale studio, in oltre 
il 40% dei casi la patologia si verificava in 
corso della prima gravidanza e nel 50% nel 
corso della seconda [9].

Eziologia

L’eziologia rimane incerta, numerosi sono 
i meccanismi eziopatogenetici proposti (Ta-
bella IV ) [10-15]. Svariati però risultano gli 
elementi a supporto di una sottostante mio-
cardite infettiva e/o immunomediata.

Miocardite

La miocardite è una malattia infiammato-
ria del miocardio che può essere idiopatica, 
virale e/o autoimmune. La diagnosi di mio-
cardite avviene mediante biopsia endomio-
cardica (BEM), sulla base di criteri istologici, 
che costituiscono la Classificazione di Dallas 
(vedi box pag. 10)	 [16,17], immunologici, 
immunoistochimici e mediante analisi mo-
lecolare con metodica PCR per la ricerca del 
genoma virale.

La PCR è il gold standard per la diagno-
si di eziologia virale. Secondo diversi studi 
[18,19] la positività della PCR per la ricer-
ca del genoma virale e la persistenza del 
virus potrebbero essere indici prognostici 
sfavorevoli. 









Miocardite
Autoimmunità
Microchimerismo
Anomala risposta ai cambiamenti emodinamici che avvengono durante la gravidanza
Agenti infettivi
Fattori genetici
Deficit nutrizionali (selenio, ecc) [12,15]
Prolattina (forma di 16 kDa), ridotta espressione di stat3 e aumento di catepsinaD su BEM [13-15]

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tabella IV
Eziopatogenesi
BEM = biopsia 
endomiocardica



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Un caso di scompenso cardiaco nel peripartum

Mediante immunofluorescenza indiretta è 
inoltre possibile identificare nel siero la pre-
senza di autoanticorpi	anti-cuore	(AHA). 
Si tratta di marcatori di malattia autoimmu-
ne cardiaca sia nelle miocarditi che nella car-
diomiopatia dilatativa. In un nostro recente 
studio, questi marcatori sono stati riscontrati 
nel 56% dei pazienti con miocardite, a soste-
gno dell’ipotesi immunomediata [18].

Sulla base dei risultati della PCR e de-
gli AHA, la miocardite viene classificata 
come [18]:

virale: PCR positiva, AHA negativi;
autoimmune: PCR negativa, AHA po-
sitivi; 
virale	 e	 immune: PCR positiva, AHA 
positivi;
forma	 idiopatica	 e/o	 cellulo-mediata: 
PCR negativa, AHA negativi.
I fattori predisponenti e condizionanti 

l’evoluzione della miocardite sono stati este-
samente studiati nel modello sperimentale 
murino, ma sono poco conosciuti nell’uo-
mo. Nel topo i principali determinanti nel-
la miocardite virale sono rappresentati dal 
grado di patogenicità e cardiotropismo del 
virus e dal background immunogenetico del-
l’ospite; fattori addizionali sono gli ormoni 
sessuali, l’età, il grado di attività fisica e lo 
stato nutrizionale dell’animale che contrae 
l’infezione [20-22]. Per ciò che riguarda il 
possibile ruolo svolto dagli ormoni sessuali, 
si ritiene che il testosterone possa aumen-
tare il numero di recettori virali sulla mem-
brana dei miociti, facilitando i fenomeni di 
miocitolisi virus-indotta; il periodo del post 
partum e l’ultimo trimestre di gravidanza 
costituirebbero fattori di rischio nel sesso 
femminile, a causa di livelli elevati di pro-
gesterone (un ormone di tipo androgenico) 
[20,21,23]. 

La BEM ha dimostrato la presenza di 
miocardite in molte pazienti con PPCM, 
anche se i risultati sono differenti tra i diversi 









studi. I motivi alla base di tale discrepanza ri-
siedono essenzialmente nel momento in cui 
è stata eseguita la BEM rispetto all’esordio 
dei sintomi [10].

Autoimmunità nella PPCM

Elementi in favore dell’ipotesi autoim-
mune organo-specifica nella PPCM inclu-
dono la presenza di autoanticorpi anti-cuo-
re circolanti [24,18], la familiarità [25,26], 
l’infiammazione dell’organo bersaglio (ossia 
la miocardite) in assenza di genoma vira-
le, nonché la tendenza, già segnalata per 
altre patologie autoimmuni, a esacerbarsi 
nel post partum in virtù dell’immunosop-
pressione fisiologica che ha luogo durante 
la gravidanza e che viene ad interrompersi 
con il parto.

Non è ancora chiaro il ruolo del microchi-
merismo, cioè delle cellule fetali di origine 
ematopoietica che vengono in contatto con 
l’organismo materno durante e dopo la gra-
vidanza [27].

In conclusione la PPCM sembra avere le 
stigmate di una patologia autoimmune or-
gano specifica cardiaca che si inserisce in un 
contesto di una alterata risposta immunitaria 
indotta dalla gravidanza e forse di una pre-
disposizione genetica.

Agenti infettivi e PPCM

Le ipotesi a riguardo sono anche qui mol-
teplici. In particolare è stato proposto che 
l’infezione virale possa essere causa prima 
della PPCM, oppure che rappresenti un 
trigger nell’ambito di un meccanismo au-
toimmune in virtù del mimetismo mole-
colare (molecular mimicry). Inoltre, secondo 
altri Autori, visto che in corso di gravidanza 
si verificano dei cambiamenti anche in ter-
mini di risposta immunomediata, potrebbe 
trattarsi della riattivazione di un’infezione 
virale latente.

Criteri di Dallas [16,17] 
Alla prima biopsia si definisce miocardite il reperto di infiltrato infiammatorio miocar-
dico, con associata necrosi e/o alterazioni degenerative dei miociti adiacenti, non tipiche 
dell ’infarto acuto; in questo caso si parla di miocardite “attiva”, mentre, in assenza di ne-
crosi, si parla di miocardite borderline e, in assenza sia dell ’infiltrato infiammatorio che 
della necrosi, di biopsia negativa. Inoltre nelle biopsie di follow-up nella classificazione di 
Dallas si distinguono i quadri di: 

miocardite persistente (persistent)
miocardite in via di risoluzione o di guarigione (healing)
miocardite risolta o guarita (healed)







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A. Vinci, A. Caforio 

Un recente studio evidenzia in pazienti 
con PPCM la presenza del genoma virale 
alla BEM nel 30,7% dei casi, un’alta preva-
lenza cioè di alterazioni infiammatorie vi-
rus-associate. La stessa incidenza e tipologia 
di virus (PVB-19, HHV6, CMV ) venivano 
trovate, però, anche nei controlli [28]. Sono 
pertanto necessari ulteriori studi su una ca-
sistica più vasta per chiarire il ruolo degli 
agenti virali nella PPCM.

Clinica e diagnosi

La diagnosi di PPCM dovrebbe essere 
considerata ogni volta che in una donna, du-
rante il peripartum, vi siano segni di malattia 
cardiaca non spiegabili.

La presentazione clinica più comune pre-
vede segni e sintomi di scompenso cardiaco 
sia sistolico che congestizio. Spesso i primi 
segni e sintomi di scompenso cardiaco pos-
sono essere sottostimati e considerati “pa-
rafisiologici” in gravidanza (per es: edemi 
declivi, dispnea, ecc) (Tabella V ) [29].

L’esordio è in genere rapido. L’andamento 
clinico è estremamente variabile, si va dalla 
risoluzione completa del quadro clinico allo 
shock cardiogeno non responsivo alla terapia 
medica, alla morte. 

La	 diagnosi	 di	 PPCM	 è	 di	 esclusione. 
Vanno dunque escluse tutte le possibili cause 
alla base del quadro clinico (Tabella VI) [10]. 
Quando c’è il sospetto clinico (Tabella V ) 
in associazione ai criteri diagnostici (Tabella 
III), l’ecocardiografia	è dirimente. Ricordia-
mo che possono esservi anche eventuali alte-
razioni all’ECG, all’Rx torace, al cateterismo 
cardiaco e può o meno esservi movimento 
degli indici di miocardiocitolisi [29].

Secondo Maisch e coll. [30] nelle pazien-
ti con diagnosi di PPCM post partum è in-
dicato eseguire il cateterismo cardiaco e la 
BEM nell’ambito di un normale algoritmo 
diagnostico, considerando la patologia come 
una cardiomiopatia dilatativa in corso di 
definizione eziopatogenetica e allo scopo di 
impostare dunque una terapia eziologica. 
Secondo altri Autori, se la PPCM non dà 
segni di remissione nell’arco di due setti-
mane, occorre escludere che si tratti di una 
miocardite [31].

Prognosi

Alcuni Autori [2,29] riportano il 25-50% 
di mortalità nelle PPCM entro tre mesi dal 
parto.

Il grado di disfunzione ventricolare sini-
stra e il suo perdurare costituirebbero degli 

emodinamico non rispondono in maniera 
ottimale [31,35,36]. In questi casi la terapia 
va comunque continuata. Qualora questi 
dati venissero confermati da ulteriori studi, 
costituirebbero una aggiuntiva evidenza per 
sconsigliare una successiva gravidanza e per 
determinare la durata della terapia antiscom-
penso in queste pazienti. 

Un’ulteriore gravidanza viene in gene-
re sconsigliata poiché il rischio di recidiva 
rimane alto [2,37-40] anche se la funzio-
ne ventricolare sinistra si è normalizzata 
[32,41]. Nelle forme in cui permane la di-
sfunzione, il rischio è che vi sia la progres-
sione della stessa. Già nelle forme di cardio-
miopatia nota prima della gravidanza [30] 
il rischio di deterioramento è molto alto sia 
durante la gravidanza che nel peripartum. In-
fatti, in presenza di FE < 50% con dilatazio-

Segni Sintomi

Terzo tono, soffio eiettivo di nuovo 
riscontro (da insufficienza  
mitralica o tricuspidalica)

Dispnea parossistica notturna

Edemi declivi Tosse notturna

Crepitii, rantoli Dolore toracico

Turgore giugulare Palpitazioni

Epatomegalia, ascite

Tabella V
Domande da porsi e 
porre alla paziente 
nel sospetto di una 
PPCM: accertarsi 
della presenza/assenza 
dei segni e sintomi di 
scompenso elencati [29] 

Infarto miocardico acuto (IMA)
Sepsi
Pre-eclampsia severa
Embolia amniotica
Embolia polmonare











Tabella VI
Diagnosi differenziale 
[10]

indici prognostici negativi per la PPCM. Pa-
zienti con severa disfunzione sistolica ventri-
colare sinistra recuperano e sopravvivono più 
difficilmente degli altri e sono pazienti che 
necessitano di un trattamento farmacologico 
presumibilmente a vita [31]. Dato analogo 
si riscontra in pazienti con miocardite [18]. 
In più del 50% dei casi, però, la funzione si-
stolica del ventricolo sinistro migliora entro 
sei mesi dal parto [32-34]. 

Alcuni Autori hanno messo in evidenza 
che vi sono pazienti in cui la funzione ventri-
colare sinistra si è normalizzata a riposo, ma 
che presentano una ridotta riserva contrattile 
dopo test alla dobutamina. Si tratta dunque 
di cuori che in condizioni di sovraccarico 



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Un caso di scompenso cardiaco nel peripartum

ne ventricolare sinistra si consiglia l’aborto, 
tranne che nella cardiomiopatia ipertrofica 
non ostruttiva.

Nella PPCM una diagnosi precoce e l’ini-
zio della terapia sono essenziali per l’outcome 
della gravidanza. 

Terapia

1.	Terapia	 antiscompenso	 tradizionale.	
Va iniziata prima possibile. Il trattamento 
dei pazienti con PPCM non è diverso da 
quello delle altre forme di scompenso car-
diaco (ACE-inibitori, β-bloccanti, diuretici, 
digitale) con lo scopo di ridurre il post-carico 
e il pre-carico aumentando la contrattilità 
cardiaca. In acuto, a seconda del quadro cli-
nico, potrà esservi necessità di una terapia 
infusiva a base di agenti inotropi, diuretici, 
nitrati. In alcuni casi di scadimento emo-
dinamico o di shock cardiogeno refrattari 
all’utilizzo di terapia infusiva può essere 
necessario ricorrere all’assistenza meccani-
ca di circolo come ponte sino al recupero 
spontaneo o al trapianto cardiaco (vedi box 
pag. 13) [10].

2.	Terapia	eziologica:
terapia	 immunosoppressiva. Vi sono 
pochi studi riguardanti l’uso di tale tera-
pia nelle PPCM con evidenza alla BEM 
di miocardite. Uno di questi è uno studio 
non randomizzato	che	ne ha dimostrato 
l’utilità [42]. In letteratura vi sono risul-
tati controversi sull’efficacia della terapia 
immunosoppressiva in pazienti con mio-
cardite sia nei bambini sia negli adulti. Il 
motivo può risiedere nella non completa 
analisi dell’eziopatogenesi sottostante la 
miocardite. I soggetti che si giovano di 
tale terapia, infatti, sono quelli che pre-
sentano PCR negativa per la ricerca del 
genoma virale e positività per ricerca di 
AHA, le forme immunomediate ap-
punto [1];
terapia	 immunomodulante.	 La terapia 
con immunoglobuline (Ig) endovena ad 
alte dosi è stata testata in un solo stu-
dio randomizzato placebo-controllato 
in pazienti con cardiomiopatia dilatativa 
(CMD) di recente insorgenza, senza ot-
tenere un significativo effetto sulla fun-
zione sistolica ventricolare sinistra [43]. 
Un solo studio retrospettivo su PPCM 
vs controlli storici suggeriva un potenziale 
ruolo di questa terapia nel migliorare la 
funzione sistolica ventricolare sinistra, in 
assenza di effetti sfavorevoli significativi 





[44]. In mancanza di studi randomizzati 
controllati, in PPCM l’impiego di questa 
terapia rimane da stabilire. In uno studio 
non randomizzato l’utilizzo dell’agente 
immunomodulante pentossifillina in ag-
giunta alla terapia tradizionale avrebbe 
migliorato lo stato infiammatorio in ter-
mini di livelli di TNFα e di outcome del-
la patologia [32,45]; sono però necessari 
ulteriori studi multicentrici randomizzati 
per confermare il dato;
terapia	 antivirale.	 Non vi sono dati in 
letteratura riguardanti tale terapia nella 
PPCM;
terapia	 con	 bromocriptina. Un recente 
studio sperimentale riporta come mec-
canismo eziopatogenetico della PPCM 
un disordine legato alla prolattina, sug-
gerendo un possibile ruolo terapeutico 
per la bromocriptina, un inibitore della 
secrezione della prolattina stessa [13,14]. 
Tuttavia ulteriori studi sono necessari per 
chiarire la rilevanza nell’uomo del model-
lo sperimentale proposto, anche alla luce 
della presenza di dati clinici discordanti, 
secondo i quali in alcuni casi la bromo-
criptina potrebbe anche causare cardio-
miopatia dilatativa [46].

CONCLUSIONI

Nel caso descritto il perdurare della di-
sfunzione biventricolare, pur con un lieve 
miglioramento delle condizioni di compen-
so emodinamico, ci ha spinti all’esecuzione 
del cateterismo cardiaco e della BEM. In 
accordo con quanto descritto in letteratu-
ra sulle ipotesi eziopatogenetiche alla base 
della PPCM, il caso descritto riguarda una 
miocardite immunomediata, ossia con PCR 
negativa e positività per AHA. La terapia 
immunosoppressiva ha determinato la riso-
luzione del quadro clinico-strumentale e una 
piena guarigione anche dal punto di vista 
bioptico, in assenza di effetti collaterali.

Quello che possiamo concludere a pro-
posito delle ipotesi eziopatogenetiche alla 
base della PPCM è che probabilmente si 
tratta dunque di un meccanismo di natura 
immunomediata scatenato da diversi trigger 
ospite-specifici, inclusa la predisposizione 
genetica, un’infezione virale latente o de 
novo, fattori ambientali, ecc.

Ulteriori studi prospettici, comprensivi 
delle attuali metodiche immunologiche e vi-
rologiche applicate alla BEM, sono necessari 







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A. Vinci, A. Caforio 

Da ricordare
Durante la gravidanza è controindicato l’uso di ACE-inibitori per il rischio di terato-
genicità, di insufficienza renale neonatale e morte neonatale; si preferisce quindi sostituirli 
con idralazina con o senza nitrati e amlodipina; dopo il parto gli ACE-inibitori sono 
un tassello fondamentale della terapia anche in caso di allattamento materno
β-bloccanti: non ci sono dati certi a riguardo dell ’uso del carvedilolo in gravidanza, si 
preferisce comunque l ’uso del metoprololo. Il carvedilolo si è dimostrato in grado di au-
mentare la sopravvivenza nelle donne con cardiomiopatia dilatativa in corso di gravi-
danza. Non si sa ancora se questo valga anche per la PPCM
Tra i calcio-antagonisti durante la gravidanza è indicata solo amlodipina, gli altri po-
trebbero avere un effetto inotropo negativo che va dunque evitato
Digitale può essere usata con tranquillità in gravidanza e dopo il parto anche in caso di 
allattamento materno, essendo utile sia come agente inotropo sia per il controllo della fre-
quenza cardiaca. Vanno però strettamente monitorati i livelli sierici
Rischio tromboembolico elevato associato a PPCM. Va considerata la possibilità di 
trattare le pazienti con eparine a basso peso molecolare, evitando warfarin in gravidan-
za. Dopo il parto warfarin può essere utilizzato, anche in caso di allattamento materno, 
soprattutto se FE ≤ 35%

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di miocardite virale e/o immunomediata, di 
eventuali altri meccanismi etiopatogenetici, 

nonché allo scopo di ridurre il tasso di mor-
talità della PPCM e di identificare nuove 
frontiere terapeutiche.



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