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Clinical Management Issues

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Marco Biolato 1, Maria Letizia Gabrieli 1, Antonella Gallo 1, Luca Miele 1, Laura Riccardi 1, 
Massimo Montalto 1, Giovanni Gasbarrini 1, Antonio Grieco 1

Un caso di ascite 
infiammatoria

CASO CLINICO

AM, donna di anni 71 anni, casalinga, nel 
gennaio 2007 veniva alla nostra osservazione 
per una progressiva distensione addominale 
senza dolore accusata negli ultimi quattro 
mesi, associata al peggioramento dei suoi 
abituali edemi declivi (normalmente presenti 
ma di minore entità) e per dispnea per sforzi 
lievi nell’ultima settimana, non accompagna-
ta da alterazioni dell’alvo o febbre.

La paziente era affetta da diabete mellito 
di tipo 2 e da cardiopatia valvolare mitrali-
ca trattata con sostituzione valvolare me-
tallica (protesi di Biork-Shiley) nel 1982, 
complicata da fibrillazione atriale cronica e 
ipertensione polmonare, con pregressa per-
forazione del lembo d’inserzione (1998). Nel 
1986 era stata sottoposta a colecistectomia 
per litiasi.

La paziente riferiva allergia alla penicil-
lina (orticaria-angioedema), intolleranza 
agli ACE-inibitori (tosse secca) ed allergia 

Abstract
Even ascites appears mainly as sign of portal hypertension in patiens with liver cirrhosis, in 
some case depends on a different lying condition such as right congestive heart failure, peritoneal 
carcinomatosis or tuberculosis. In these cases, paracentesis represents the key tool for diagnosis. 
We report a case of cardiac ascites in a 71-years-old woman who developed in four-month 
an abdominal distension. Preliminary exams showed exudative ascites related to portal 
hypertension, a pelvic mass with caseous apparence, and inflammatory status ad an elevation 
of CA-125. Successive evaluation exluded peritoneal carcinomatosis or tuberculosis, underlyng 
a tricuspidal regurgitation. The literature on ascites has also been reviewed.

Keywords: ascites, serum-ascites albumin gradient, CA-125, peritoneal tuberculosis, cardiac 
ascites

A case of inflammatory ascites. CMI 2008; 2(1): 25-36

1 Istituto di Medicina  
Interna e Geriatria,  
Università Cattolica  
del Sacro Cuore, Policlinico 
Universitario A. Gemelli, 
Roma

ai legumi (orticaria). Non assumeva alcolici 
e non fumava.

La paziente era in terapia domiciliare 
con anticoagulanti orali (warfarin), diureti-
ci dell’ansa (furosemide 500 mg ¼ cpr/die) 
e antialdosteronici (spironolattone 100 mg 
1 cpr/die), glucosidi cardioattivi (digossina 
0,125 mg 1 cpr/die), sartani (losartan 12,5 
mg 1 cpr x 2/die), sulfaniluree (glimepride 
2 mg ½ cpr/die), benzodiazepine (bromaze-
pam 1,5 mg 1 cpr/die).

All’ingresso in reparto le condizioni gene-
rali erano discrete, la PA 130/85 mmHg, la 
FC 76/min, la TC 36,8°C. Erano presenti 

Caso clinico

	 Corresponding	author
  Prof. Antonio Grieco, M.D. 

Dipartimento di Medicina 
Interna. Policlinico “A. 
Gemelli”. Università Cattolica 
del Sacro Cuore. Largo 
Gemelli 8 – 00168 Roma 

 Tel: +39 (0)6 3015 5451  
Fax: +39 (0)6 35502775 
agrieco@rm.unicatt.it 

Perché descriviamo questo caso?
Per riportare l ’attenzione del Medico 
Internista e di Medicina Generale su 
tutte quelle cause di ascite differenti dalla 
cirrosi epatica



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Un caso di ascite infiammatoria

marcati edemi declivi colonnari. Le giugulari 
erano turgide e vi era la presenza di reflusso 
epatogiugulare. 

All’obiettività toracica la base sx era ipo-
mobile ed ipoespansibile, con contestuale 
ipofonesi e abolizione del FVT e del mur-
mure. In tale sede vi erano anche dei crepitii 
inspiratori. Sul restante ambito l’obiettività 
era nei limiti. L’obiettività cardiaca mostra-
va un’azione aritmica, normofrequente. Il 
primo tono era di timbro metallico come 
per protesi valvolare, il secondo tono valido 
con sdoppiamento patologico sul focolaio 
polmonare; vi era un soffio protosistolico 
3/6 meglio ascoltabile sui focolai mitralico 
e tricuspidalico. 

L’addome era teso per ascite, con presenza 
di lesioni da grattamento diffuse sulla cute 
della regione addominale. La cicatrice om-
belicale era normoflessa. Alla palpazione si 
notava assenza di dolorabilità superficiale 
o profonda. Alla percussione vi era un’ipo-

fonesi declive, variabile con il decubito, as-
sociata alla presenza del segno del fiotto. 
All’auscultazione la peristalsi era valida. Gli 
organi ipocondriaci non erano valutabili con 
precisione per ascite.

I risultati degli esami di laboratorio all’in-
gresso sono riportati nella Tabella I. 

L’ecografia addominale (Figure 1, 2 e 
3) aveva documentato fegato aumentato 
di volume a ecostruttura disomogenea e 
margini finemente irregolari. Si rilevava-
no inoltre:

assenza di immagini di patologia a fo-
colaio; 
vie biliari intraepatiche ed extraepatiche 
non dilatate; 
assenza chirurgica della colecisti; 
assenza di immagini riferibili a patologia 
litiasica; 
asse spleno-portale pervio con flusso nor-
modiretto;











Valori normali All’ingresso Dopo 12 mesi di follow-up

Emocromo Hb 12-16 g/dl 10,8 12,7
MCV 81-99 fl 86,0 93,0
WBC 4,10-9,80 x 103/UI 5,78 9,6
PTL 140-450 x 103/UI 348 273

Ematochimici Proteine totali 6,5-8,5 g/dl 7,2 6,9
Albumina 3,4-4,8 g/dl 4,4 4,02
Glicemia 65-110 mg/dl 77 149
Creatinina 0,7-1,2 mg/dl 1,3 1,15
Azoto ureico 10-23 mg/dl 33 49
Sodio 135-145 mEq/l 136 136
Potassio 3,5-5,0 mEq/l 4,7 5,0
Calcio 8,5-10,5 mEq/l 9,2 8,7
Transaminasi GO (AST) 7-45 UI/l 18 16
Transaminasi GP (ALT) 7-45 UI/l 11 14
Fosfatasi alcalina 98-279 UI/l 185 64
Gamma-glutamil-trasferasi 8-61 UI/l 47 59
Bilirubina totale 0,3-1,2 mg/dl 0,5 0,5
Bilirubina diretta 0,1-0,3 mg/dl 0,1 0,2
NT-proBNP < 150 pg/ml 639

Ormonali TSH 0,35-2,80 mUI/ml 9,62 3,10
FT3 2,3-4,2 pg/ml 3,0 1,8
FT4 8,5-15,5 pg/ml 13,3 17

Farmacologia Digossinemia 0,5-2,0 ng/ml 0,90 0,07
Emocoagulazione INR 0,8 -1,2 2,70 

aPTT 20-39” 29,4
Indici di flogosi VES 2-30 mm 48 66

Proteina C reattiva fino a 3 mg/l 9,5 7,0
Microbiologici HBsAg Negativo

IgG anti-HCV Negativi
Oncomarkers CA-125 U/ml < 35 UI/l 1.071,5 747,1

CA 19,9, CA 15,3, CEA, AFP Nella norma

Tabella I
Esami di laboratorio



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M. Biolato, M. L. Gabrieli, A. Gallo, L. Miele, L. Riccardi, M. Montalto, G. Gasbarrini, A. Grieco 

vena porta di calibro normale (10 mm al-
l’ilo) con flusso fasico, epatopeto, di nor-
male velocità media (28 cm/sec);
vene sovraepatiche dilatate (fino a 13 
mm) con inversione olosistolica del flus-
so (Figura 3);
vena cava di calibro aumentato (26 mm 
nel tratto retroepatico);
pancreas visualizzabile a livello di testa e 
parte del corpo, di normali dimensioni ed 
ecostruttura;









Figura 1
Ecografia epatica
X = falda di versamento 
ascitico in sede periepatica

Figura 2
Dilatazione delle vene 
sovraepatiche. Una 
dilatazione > 6 mm, 
misurata ad almeno  
10 mm dalla 
confluenza, viene 
considerata un criterio 
di insufficienza cardiaca 
destra
VCI = vena cava inferiore

wirsung non dilatato nei segmenti esplo-
rati;
milza ad ecostruttura omogenea di nor-
mali dimensioni (diametro di lunghezza 
massima di 110 mm). 
Si confermava versamento ascitico in sede 

periepatica e perisplenica e si segnalava falda 
di versamento pleurico sinistro.

La paziente veniva anche sottoposta a Rx 
torace, che rilevava esiti di sternotomia per 
applicazione di protesi valvolare, falda di 







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Un caso di ascite infiammatoria

Figura 3
Flusso doppler misurato 
a livello di una vena 
sovraepatica; si osserva 
la tipica inversione 
olosistolica del flusso 
ematico, patognomonica 
dell ’insufficienza 
tricuspidalica
S = sistole 
D = diastole

Figura 4
Ecocardiogramma. 
In proiezione apicale 
quattro camere si 
osserva al color-doppler 
un flusso turbolento 
in fase sistolica che 
dal ventricolo destro 
rigurgita in atrio destro 
X = valutazione 
tramite power-doppler 
dell’insufficienza 
tricuspidalica; da notare 
come l’entità del flusso 
ematico che rigurgita in 
atrio destro diminuisca 
progressivamente nel corso 
della fase sistolica

versamento pleurico sinistro, distribuzione 
della vascolarizzazione polmonare di tipo 
2:1 e marcato ingrandimento dell’immagine 
cardiaca con prevalenza di entrambi gli atri 
e del ventricolo sinistro. 

L’ecocardiogramma aveva messo in evi-
denza un ventricolo sinistro di normali 
dimensioni e funzione contrattile globale 
e regionale (FE = 72%), un significati-
vo ingrandimento biatriale (sx > dx), un 
ventricolo destro lievemente ingrandito, 
normocontrattile, la presenza di protesi 
mitralica normofunzionante con rigurgi-

to fisiologico intraprotesico, di una grave 
insufficienza tricuspidalica (Figura 4) e 
di una moderata ipertensione polmonare 
(PAPS 45 mmHg). Non vi era versamen-
to pericardico.

La paziente veniva quindi sottoposta a 
paracentesi diagnostica; i risultati degli esa-
mi eseguiti sul liquido ascitico sono elencati 
nella Tabella II.

La paziente era successivamente sottopo-
sta a un’ecografia pelvica che documentava, 
nella porzione sinistra del Douglas, la pre-
senza di tessuto ecogeno di 19 x 19 x 36 mm 



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adeso al peritoneo parietale, deformabile alla 
pressione mediante sonda e vascolarizzato al 
power-doppler (Figura 5). Per approfondire 
tale dato, veniva eseguita TC addome-pelvi 
che rilevava la presenza di formazione so-
lida disomogenea del Douglas, di dimen-
sioni 3,5 x 3 cm, indissociabile dall’utero e 
a contatto con la parete anteriore del retto. 
Nel sospetto di una lesione eteroformativa, 
la paziente veniva sottoposta ad interven-
to chirurgico di laparoscopia diagnostica, 
che non ha evidenziato nulla di particolare 
a carico di utero e annessi, e in particolare 
non vi erano localizzazioni macroscopiche 
di malattia in cavità addominale. Si segna-
lava fegato sovvertito come per cirrosi e la 
presenza di aderenze omento-parietali che 
impedivano la visualizzazione del diafram-
ma. Le anse intestinali e i mesi erano liberi. 
Nel cavo del Douglas si evidenziava una for-
mazione di circa 3 cm di diametro in parte 
caseosa, in parte facilmente sanguinante. Il 
peritoneo era edematoso come per flogosi 
intensa. L’esame istologico eseguito sulla 
formazione del cavo del Douglas eviden-
ziava tessuto fibroso sede di flogosi cronica 
con aspetti di emorragia e aree di depositi 
di fibrina come da emorragia non recente, 
mentre la biopsia peritoneale mostrava flo-
gosi cronica con aspetti di granulazione. La 
biopsia dell’ovaio destro e sinistro mostrava 
frammenti di corticale ovarica con note di 
iperplasia fibrotecomatosa. In nessuno dei 
preparati venivano osservate cellule di natura 
maligna, né la presenza di granulomi, cellule 
giganti o eosinofili. 

Inoltre venivano effettuati e ripetuti due 
volte esami colturali per BK a 30 e 45 gior-
ni su liquido ascitico, feci, urine ed escrea-
to: tutti questi esami risultavano negativi. 
L’intradermoreazione secondo Mantoux a 
72 ore risultava negativa, mentre il test del 
Quanti-feron su linfociti prelevati da san-
gue periferico risultava positivo (tale test è 
indice di infezione tubercolare latente, ma 
a giudizio dell’infettivologo non giustifica-
va un’infezione tubercolare attiva a livello 
peritoneale, né l’inizio di una terapia anti-
micobatterica). 

Dopo aver incrementato la terapia diu-
retica con furosemide 250-500 mg/die e 
spironolattone 25 mg/die, in alcuni mesi 
si assisteva a una progressiva riduzione del 
versamento ascitico e del peso corporeo. Al 
controllo successivo, dopo tre mesi, la pa-
ziente effettuava una nuova ecografia pelvica 
(Figura 6) e una TC addome-pelvi, e si assi-
steva sorprendentemente ad una risoluzione 

Figura 5
Ecografia transvaginale. 
Nel cavo del Douglas 
presenza di tessuto  
ad ecogenicità disomogenea 
vascolarizzato al power-
doppler
X = vescica repleta

Tabella II
Esami eseguiti  
sul liquido ascitico
SAAG = gradiente albumina 
siero-ascite 
PMN = polimorfonucleati 
MN = mononucleati

Esami chimici Glucosio = 105 mg/dl 
Proteine totali = 5,6 g/dl
Albumina = 3,0 g/dl (albumina sierica = 4,4 g/dl)
SAAG = 1,4 g/dl
Trigliceridi = 18 mg/dl
Lattico-deidrogenasi = 286 UI/l (vn < 200)
pH = 8,0

Esami citologici Eritrociti, granulociti, istociti, linfociti e cellule 
mesoteliali; non evidenza di cellule atipiche
Conta totale dei leucociti: PMN = 57%, MN = 42%

Esami microbiologici Negativi per germi comuni, anaerobi e miceti



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Un caso di ascite infiammatoria

completa della formazione a livello del cavo 
del Douglas, confermando al tempo stesso 
la riduzione di entità del versamento asci-
tico. Una nuova paracentesi mostrava che il 
liquido ascitico aveva conservato le stesse 
caratteristiche di essudato, mentre i valori 
di CA-125 apparivano in riduzione (747,1 
U/ml). A distanza di un anno il quadro ap-
pariva in remissione; la paziente attualmente 
prosegue la terapia diuretica con furosemide 
750 mg/die e spironolattone 200 mg/die ed 
è in buone condizioni cliniche.

Domande da porsi
Di fronte ad un caso di ascite, ho valutato 
tutte le cause possibili? Potrebbe trattarsi 
di un’ascite “mista”?
Per chiarire l ’eziologia di un’ascite devo 
sempre eseguire la paracentesi?
La negatività dell ’esame citologico sul 
liquido ascitico esclude la presenza di 
neoplasie?
La presenza di essudato esclude la diagnosi 
di ascite cardiogena?
In caso di positività degli indici di infezio-
ne tubercolare latente (reazione di Man-
toux, test del Quanti-feron), posso porre 
diagnosi di ascite tubercolare?

DISCUSSIONE

L’ascite rappresenta un segno clinico fre-
quente nella pratica clinica e una delle mag-
giori cause di ricovero ospedaliero in ambito 
internistico. Nella Figura 7 è riportata una 
casistica americana secondo la quale oltre 
l’80% delle cause di ascite erano riconduci-
bili alla cirrosi epatica [1]; nonostante ciò, in 
alcuni casi la diagnosi differenziale dell’asci-
te può rappresentare una sfida non semplice 
per l’internista.

L’ecografia addominale è utile per evi-
denziare la presenza di ascite in quei casi in 
cui l’esame obiettivo non è dirimente; la più 











Figura 6
Ecografia transvaginale 
a distanza di tre mesi. 
Assenza del tessuto 
ecogeno osservato in 
precedenza; il cavo del 
Douglas (D) è disteso 
per la presenza di 
versamento ascitico che 
appare omogeneamente 
ipoecogeno

Cirrosi HBV
e/o HCV-relata

10%

Cirrosi
da altre cause

6%

Carcinosi
peritoneale

10%

Scompenso
cardiaco destro

3%

Tubercolosi
2%

Dialisi
1%

Cirrosi
potus-relata

65%

Figura 7
Cause di ascite (casistica 
USA 1991) [1]



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M. Biolato, M. L. Gabrieli, A. Gallo, L. Miele, L. Riccardi, M. Montalto, G. Gasbarrini, A. Grieco 

Tabella III
Classificazione 
dell ’ascite in base  
alle caratteristiche del 
liquido peritoneale
SAAG = gradiente albumina 
siero-ascite 
PT = proteine totali del 
liquido ascitico

Malattia Colore
PT 

 (g/dl)
SAAG
(g/dl)

Conta  
cellulare

Altri 
test

Cirrosi epatica Paglierino o 
biliare

< 2,5 (95%) > 1,1 Leucociti < 250/µl in 
prevalenza macrofagi, 
cellule mesoteliali

Carcinosi peritoneale Paglierino, 
emorragico, 
mucinoso o 
chiloso

> 2,5 (75%) < 1,1 Leucociti spesso  
> 1.000/µl, eritrociti, solo 
in alcuni casi cellule atipiche

Citologia, esame istologico della 
biopsia peritoneale

Metastatizzazione
epatica massiva 

Paglierino, 
emorragico, 
mucinoso o 
chiloso

Variabile > 1,1 Leucociti < 500/µl, 
eritrociti, solo in alcuni casi 
cellule atipiche

Marcata elevazione della fosfatasi 
alcalina e delle gamma-glutamil-
trasferasi sieriche 

Peritonite tubercolare Chiaro, 
torbido, 
emorragico, 
chiloso

> 2,5 (50%) < 1,1 Leucociti > 1.000/µl, 
in prevalenza linfociti, 
eritrociti

Esame colturale per BK, biopsia 
peritoneale (granulomi caseosi, bacilli 
alcol-resistenti) 

Peritonite batterica 
spontanea
(monomicrobica)

Torbido o 
purulento

< 1,0 > 1,1 Leucocitici totali > 500/
µl e polimorfonucleati > 
250/µl

Esame colturale, spesso la colorazione 
di Gram risulta negativa. 
LDH normale, glucosio > 50 mg/dl

Peritonite secondaria a 
perforazione intestinale
(polimicrobica)

Torbido o 
purulento

> 1,0 < 1,1 Leucocitici totali >500/µl,  
in prevalenza 
polimorfonucleati

Esame colturale, spesso la colorazione 
di Gram risulta negativa.
LDH elevato e glucosio < 50 mg/dl

Scompenso cardiaco destro 
(insuff. tricuspidalica, 
pericardite costrittiva, 
cuore polmonare cronico)

Paglierino Variabile > 1,1 Leucociti < 500/µl in 
prevalenza macrofagi, 
cellule mesoteliali

Ascite chiosa Chiloso > 2,5 < 1,1 Leucociti < 500/µl  
prevalentemente 
macrofagi, cellule 
mesoteliali

Trigliceridi spesso > 1000 mg/dl, 
colorazione di Sudan

Sindrome nefrosica Paglierino o 
chiloso

< 2,5 < 1,1 Leucociti < 500/µl  
prevalentemente 
macrofagi, cellule 
mesoteliali

Ascite pancreatica 
(pancreatite, pseudocisti)

Torbido, 
emorragico 
o chiloso

> 2,5 < 1,1 Leucociti > 500/µl, 
eritrociti

Aumento dell’amilasi sia plasmatica 
che nel liquido ascitico

Mixedema Paglierino > 2,5 > 1,1 Leucociti < 500/µl  
prevalentemente 
macrofagi, cellule 
mesoteliali

Polisierosite Paglierino o 
torbido

> 2,5 < 1,1 Leucociti > 500/µl, 
eritrociti, cellule mesoteliali

piccola quantità di liquido ascitico eviden-
ziabile con l’ecografia è di 100 ml [2]. L’esa-
me cruciale per l’inquadramento diagnosti-
co dell’ascite è costituito dalla paracentesi 
cosiddetta “esplorativa”, con aspirazione di 
almeno 50-100 ml di fluido [3-6]. Si tratta 
di un esame facile, rapido e relativamente 
sicuro (il rischio sviluppare un ematoma 
della parete addominale è stimato intorno 
all’1%). Grazie alla paracentesi è possibile 
prelevare campioni di liquido ascitico per 
esame chimico (albumina, proteine totali, 

glucosio, LDH, amilasi, trigliceridi), cito-
logico (tipo di cellule, conta e formula leu-
cocitaria) e microbiologico (germi comuni, 
anaerobi, miceti, micobatteri). I risultati 
di questi test sono ottenibili in poche ore, 
mentre gli esami colturali richiedono alme-
no 72 ore. Il parametro più importante e di 
maggiore utilità immediata è costituito dal 
gradiente siero-ascite di albumina (albumi-
nemia plasmatica meno la concentrazione di 
albumina nel liquido ascitico). Questo gra-
diente correla direttamente con la pressione 



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32

Un caso di ascite infiammatoria

portale e permette di classificare l’ascite in 
base alla presenza (≥ 1,1 g/dl) o assenza (< 
1,1 g/dl) di ipertensione portale, con una 
specificità del 96,7% [7-9]. Tale gradiente 
oggi è impiegato a fianco della tradizionale 
classificazione dell’ascite in essudatizia, da 
aumentata permeabilità del mesotelio pe-
ritoneale, o trasudatizia, da squilibrio delle 
forze di Frank-Starling. In base a questa 
classificazione, viene definita essudatizia 
un’ascite con una concentrazione di protei-
ne totali > di 2,5 g/dl; tale cut-off ha tutta-
via dimostrato una bassa specificità (55,6%) 
nella pratica clinica, in quanto molte asciti 
cardiogene hanno un’elevata concentrazione 
proteica, mentre questa risulta bassa in mol-
te peritoniti batteriche spontanee [10-12]. 
Nella Tabella III è riportata una classifica-
zione delle asciti sulla base delle caratteri-
stiche del fluido peritoneale. 

Nel nostro caso, il gradiente siero-ascite di 
albumina (1,4 g/dl) deponeva per una forma 
correlata a ipertensione portale, e allo stesso 
tempo con caratteristiche essudatizie (pro-
teine totali 5,6 g/dl). La paziente presen-
tava un’ascite ad andamento ingravescente, 
associata a dispnea da sforzo, versamento 
pleurico sinistro, edemi declivi, soffio proto-
sistolico sul focolaio tricuspidale, epatome-
galia e reflusso epato-giugulare; pertanto la 
nostra prima ipotesi è stata quella di un’ascite 
cardiogena secondaria a un’insufficienza tri-
cuspidalica in una paziente con valvulopatia 
mitralica di vecchia data. 

Gli esami strumentali ci confermavano 
la presenza di una importante cardiopatia 
destra caratterizzata da grave insufficienza 
tricuspidalica, un dato nuovo nella storia 
cardiologica della paziente, secondario a 
progressione della valvulopatia mitralica in 
cui il sovraccarico di volume estendeva al 
cuore destro attraverso il circolo polmona-
re, come documentato dall’elevazione della 
pressione arteriosa polmonare sistolica. Lo 
studio ecodoppler delle vene epatiche ha 
mostrato un dato chiave: una dilatazione 
con inversione olosistolica del flusso (inve-
ce della fisiologica inversione limitata alla 
sistole atriale). Tale segno è ritenuto indice 
di conferma della presenza di fegato da stasi 
secondario a scompenso cardiaco destro da 
insufficienza tricuspidalica. Inoltre, la nor-
malità degli indici di funzionalità epatica e 
l’assenza di agenti epatolesivi diretti quali 
virus epatotropi, alcol o farmaci orientava-
no ad escludere la diagnosi di una eziologia 
primitiva epatica.

Tuttavia, alcune caratteristiche del liqui-
do ascitico deponevano contro un’eziologia 

cardiaca: la caratterizzazione di ascite essu-
datizia sulla base dell’elevato contenuto di 
proteine, l’elevata quota cellulare come te-
stimoniato dai valori di LDH, rappresentata 
da eritrociti, granulociti, macrofagi, linfociti 
e cellule mesoteliali, e gli indici di flogosi 
elevati (PCR e VES). Infine, il marker neo-
plastico CA-125 è risultato estremamen-
te elevato (1071,5 U/ml). Elevati livelli di 
CA-125 sono notoriamente associati alla 
presenza di neoplasie della sfera pelvica, 
ma recentemente valori elevati di CA-125 
sono stati riportati su ampie casistiche come 
marker aspecifico di infiammazione. L’an-
tigene onco-fetale CA-125 è una glicopro-
teina ad alto peso molecolare rilasciata dal 
mesotelio peritoneale in tutte le condizioni 
infiammatorie, irritative e degenerative. Il 
CA-125 è un marker tipico del carcinoma 
epiteliale ovarico, ed è stato documentato 
un valore > 65U/ml in più dell’80% dei pa-
zienti con malattia in stadio avanzato [13]. 
Il CA-125 può essere espresso anche in altri 
tumori ginecologi (endometrio, tube) e non 
ginecologici (pancreas, mammella, stomaco, 
colon e polmone) [14]. Anche la sindrome 
di Meigs f requentemente si associa alla 
elevazione del marker CA-125 [15-17]. È 
documentato in letteratura un rialzo del CA-
125 anche in caso di ascite tubercolare, ed è 
stato osservato che il titolo diminuisce dopo 
il trattamento specifico protratto: pertanto 
è stato proposto come un marker di rispo-
sta alla terapia anti-tubercolare [18-20]. Un 
rialzo del CA-125 è stato descritto anche in 
altre condizioni infiammatorie quali l’endo-
metriosi, le sierositi, la malattia infiamma-
toria pelvica, le cisti benigne, la fibromatosi 
uterina e perfino durante il ciclo mestruale 
[21-23]. Il CA-125 risulta elevato anche in 
tutte le condizioni di colestasi, in quanto si 
tratta di una molecola a eliminazione biliare 
[24]. Trattandosi di un antigene onco-fetale, 
è iperespresso in gravidanza [25]. 

L’elevazione dei valori di CA-125 nella 
nostra paziente ha orientato la ricerca di cau-
se neoplastiche e infiammatorie quali l’ascite 
carcinomatosa e l’ascite tubercolare.

La carcinosi peritoneale è la disseminazio-
ne metastatica sulla superficie peritoneale di 
cellule carcinomatose e si realizza in molti 
tumori gastrointestinali e ginecologici (Ta-
bella IV ) [26]. Inizialmente essa è indolente 
e dà origine allo sviluppo di un versamen-
to ascitico con caratteristiche di essudato 
e ricco in eritrociti, la cui patogenesi è da 
ricondurre principalmente a un’aumentata 
permeabilità mesoteliale [27]. Ai fini dia-
gnostici tuttavia non sempre si riescono 



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a identificare le cellule maligne all’esame 
citologico, ed è spesso necessario ricorrere 
a una biopsia in corso di laparoscopia. Suc-
cessivamente la carcinosi peritoneale evolve 
in un quadro di sub-occlusione intestinale e 
di dolore viscerale difficilmente controllabile. 
Una frequente causa di ascite carcinomato-
sa è il carcinoma ovarico, che si presenta in 
fase avanzata nel 70% dei casi, esordendo 
con un’ascite indolente in donne tra i 50 e i 
70 anni, spesso associata a sintomi aspeci-
fici come senso di ripienezza post-prandia-
le, sazietà precoce, dispepsia o meteorismo 
[28]. Inoltre, una minoranza di pazienti si 
presenta con una condizione benigna nota 
come sindrome di Meigs; tale condizione, 
descritta per la prima volta nel 1937 [29], 
è costituita dalla presenza di ascite e versa-
mento pleurico (più frequentemente a de-
stra) in una paziente con fibroma ovarico. 
In tale condizione, la formazione del fluido 
ascitico e pleurico è probabilmente da ricon-
durre all’irritazione della superficie perito-
neale da parte di un tumore ovarico solido, 
con accumulo di un trasudato che eccede le 
capacità riassorbitive del peritoneo [30]; in 
genere dopo la rimozione della massa tu-
morale si assiste alla completa regressione 
del versamento pleurico e peritoneale [31]. 
Nel nostro caso, né ripetute paracentesi 
con esami citologici del liquido ascitico, né 
l’esame istologico della lesione del cavo del 
Douglas e delle ovaie bioptizzate in corso 
di laparoscopia avevano messo in evidenza 
cellule atipiche.

L’altra ipotesi diagnostica esplorata è 
stata quella di un’infezione specifica. A 
un’anamnesi familiare di approfondimento 
era emerso che il marito della paziente era 
deceduto per morbo di Pott (vale a dire la 
localizzazione vertebrale del bacillo tuber-
colare). Il bacillo di Koch, in condizioni di 
defedamento o di immunosoppressione, può 
disseminare dai siti di latenza fino al peri-
toneo, dando origine a un’ascite essudatizia. 
Ciò può avvenire anche in assenza di sintomi 
classici di infezione sistemica, come tosse, 
febbre o versamento pleurico [32]. L’ascite 
tubercolare rappresenta poco più dell’1% 
delle cause di ascite e viene diagnostica-
ta con l’isolamento del Mycobacterium nel 
liquido ascitico (che richiede alcune setti-
mane) e/o con la dimostrazione di granulo-
mi caseosi o di bacilli alcol/acido resistenti 
nelle biopsie peritoneali, effettuate in corso 
di laparoscopia (l’accertamento considerato 
più conclusivo) o con la risposta dell’ascite 
al trattamento specifico [33-36]. I test più 

recenti, come l’amplificazione con PCR del 
DNA, consentono una diagnosi veloce, ma 
soffrono di scarsa sensibilità [37,38]. Una 
peritonite tubercolare va sempre sospettata, 
in quanto la diagnosi tardiva può essere fa-
tale, soprattutto in caso di ascite senza chia-
ra causa epatica, in diagnostica differenziale 
con le neoplasie [39], e anche nei casi di cir-
rosi scompensata, quando sono “atipiche” le 
caratteristiche cliniche o quelle del liquido 
ascitico o la risposta alla terapia standard. 
Nel nostro caso, pur in presenza di una pro-
babile infezione latente sulla base della posi-
tività del test del Quanti-feron, l’assenza di 
granulomi, necrosi caseosa o cellule giganti, 
nonché la negatività degli esami colturali, 
permettevano di escludere la presenza di 
infezione attiva a livello peritoneale. 

Riconsiderando la possibile natura della 
lesione pelvica documentata e quindi risol-
tasi spontaneamente nel giro di tre mesi, non 
è da escludere che si potesse trattare di un 
versamento ematico in fase di organizzazio-
ne, favorito dal fatto che la paziente era in 
terapia anticoagulante orale, e che si è raccol-
to nel cavo del Douglas perché è la regione 
più declive della cavità peritoneale.

Oggi siamo abituati a ritenere un’ascite 
ad eziologia cardiogena come classicamente 
un’ascite “trasudazia” per una condizione di 
ipertensione portale che si viene a instaurare 
per uno squilibrio delle forze di Frank-Star-
ling. Ma ciò non è sempre vero. Due casisti-
che di 26 e 20 campioni di liquido ascitico di 
pazienti con ascite cardiogena hanno rivelato 
la presenza di un essudato con proteine totali 
> 2,5 g/dl nel 100% dei casi, associato a un 
SAAG ≥ 1,1 g/dl [11,40]. Inoltre, nei cam-
pioni di ascite cardiogena, si sono riscontrati 
elevati valori di LDH e all’esame citologico 
tali campioni sono risultati ricchi di eritro-
citi [11]. La contemporanea presenza di una 
caratteristica essudatizia dell’ascite e di un 
elevato gradiente siero-ascite di albumina, 

Tabella IV
Cause di carcinosi 
peritoneale

Disordini primitivi del peritoneo Mesotelioma peritoneale
Carcinoma sieroso papillare 
peritoneale primitivo

Metastasi Tumori gastrointestinali Stomaco
Colon
Pancreas

Altri organi intra-addominali Ovaio
Pseudomyxoma peritonei

Tumori extra-addominali Mammella
Polmone

Tumori ematologici Linfoma



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Un caso di ascite infiammatoria

indice di ipertensione portale, costituisce 
un pattern unico tra i vari tipi di ascite, ed 
è da considerarsi come patognomonico di 
una ascite cardiogena. Il decorso clinico della 
nostra paziente è stato caratterizzato da una 
soddisfacente risposta alla terapia diuretica 
e, a distanza di un anno, la donna è in buo-
ne condizioni cliniche, confermando ulte-
riormente la diagnosi. Ricordiamo pertanto 
che la contemporanea presenza di elevate 
proteine nel liquido ascitico e di un elevato 
gradiente siero-ascite di albumina deve oggi 
indirizzare la diagnosi verso un’eziologia 
cardiaca. Sottolineiamo infine che il marker 
neoplastico CA-125 non è efficace nella dia-
gnosi di neoplasie per l’elevata frequenza di 
falsi positivi, mentre, in accordo con la let-
teratura, la sua applicazione clinica dovrebbe 
essere limitata al monitoraggio della terapia 
nel carcinoma ovarico [41-44].

Diagnosi finale

Ascite secondaria in paziente con scom-
penso cardiaco destro e grave insufficienza 
tricuspidale in pregressa insufficienza mi-
tralica.

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I miti da infrangere
Non necessariamente l ’ascite cardiogena 
deve essere trasudatizia
Il ruolo del CA-125 nella diagnosi di 
neoplasie ginecologiche, gravato da un 
eccesso di falsi positivi
Il ruolo della intradermoreazione secon-
do Mantoux e del test del Quanti-feron 
su linfociti da sangue periferico, che ha 
un ruolo nella diagnosi di TBC latente 
e non di TBC attiva



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