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©SEEd Tutti i diritti riservati

Clinical Management Issues

181

Antonio Pugliese 1

Quando gli eczemi  
rimangono in famiglia

Caso ClInICo 1

Una ragazza di 16 anni circa si presenta 
presso il nostro ambulatorio poiché, da circa 
3 giorni, le sono comparse lesioni eritemato-
edemato-vescicolari al braccio destro (Figura 
1). La ragazza, in stato generale di buona sa-
lute, aiuta la famiglia nei mesi estivi in lavan-
deria: pensando al vapore caldo del ferro da 
stiro come causa delle lesioni, la ragazza ha 
evitato di stirare per due giorni, ma l’esten-
dersi rapido e il cociore intenso l’hanno infine 
portata alla mia osservazione. Clinicamente 
l’eruzione è caratterizzata dalla comparsa ini-
ziale di eritema ed edema, seguita dall’insor-
genza di vescicole, che confluiscono. 

Domande da porre alla paziente
Ha sofferto da piccola fenomeni di eczema 
atopico o allergie?
Assume farmaci potenzialmente sensibi-
lizzanti?
Quali sostanze usa durante il lavoro in 
stireria?

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abstract
Although most visits for skin disease are managed by primary care physicians, diagnosis and 
treatment of skin disease are often difficult for family doctors. In this article, two cases of 
occupational allergic contact dermatitis in ironers are presented. Both patients only developed 
their dermatitis when they came into contact with formaldehyde. Occupational dermatitis are 
very frequent with important social and economic implications: thus, they represent a therapeutic 
challenge non only for dermatologists, but also for family doctors. 

Keywords: formaldehyde, allergy, dermatitis, eczema

When eczema stay home CMI 2007; 1(4): 181-187

1 Medico di Famiglia, 
Specialista in 
Dermatologia e 
Venereologia, Responsabile 
Nazionale Dipartimento 
Dermatologia e 
Venereologia AIMEF 
(Associazione Italiana 
Medici di Famiglia)

Caso clinico

	 Corresponding	author
  Dott. Antonio Pugliese 
 Email: hpugl@tin.it 

Si è recentemente esposta al sole?
Ha familiarità per dermatosi?

La paziente non si è esposta al sole nei 
giorni di comparsa delle lesioni, né nei pre-
cedenti e nemmeno nei successivi. Da pic-
cola ha avuto solo nei primi tre mesi di vita 
la crosta lattea e non ha mai avuto asma, ri-
nite o allergie cutanee. Non assume farmaci 
di nessun tipo. Ha sofferto solo per un bre-
ve tempo di colon irritabile, nel periodo in 
cui, terminata la terza media, ha sostenuto 
gli esami finali.

Durante il lavoro in stireria usa diversi 
appretti, ma riferisce che da diverso tem-
po sentiva bruciore alle braccia quando le 
giornate erano più umide e stirava per più 
di un’ora di seguito.

La madre soffre da molti anni di una ma-
lattia della pelle che si manifesta sulle braccia 
e che non è mai guarita; pur essendo stata 
visitata da diversi medici, non sa precisa-
mente di cosa si tratta. La paura della gio-
vane ragazza è di avere la stessa patologia 
della madre.

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Quando gli eczemi rimangono in famiglia

Figura 1
Lesioni eritemato-
edemato-vescicolari 
della ragazza

Clinicamente, all’occhio esperto, si tratta 
di una dermatite irritativa da contatto con-
seguente a ripetute aggressioni sulla cute da 
parte di sostanze irritanti come i detersivi o 
gli appretti, usati durante lo stirare e poten-
ziati dal vapore. Tali sostanze esercitano a 
lungo andare effetti dannosi di varia inten-
sità sul tegumento, danneggiando le difese 
cutanee rappresentate dal film idrolipidico 
e dallo strato corneo. Queste lesioni, se non 
trattate, vanno incontro a rottura lasciando 
erosioni essudanti, le quali si ricoprono di 
croste siero-ematiche. 

Chiedo se mi fa visitare la madre per even-
tuale correlazione con la sua patologia (vedi 
caso clinico seguente).

Caso ClInICo 2

La madre della ragazza ha 48 anni circa 
e soffre, dall’età di 25 anni, di lesioni alle 
braccia a insorgenza stagionale estiva, con 
notevole attenuazione invernale (Figura 
2). Nei primi anni di insorgenza le lesioni 
guarivano completamente durante l’inver-
no, mentre attualmente persistono, anche 
se meno intensamente, per tutto l’anno. Ha 
sempre goduto di buona salute, ha avuto una 
sola gravidanza, non fuma, beve un bicchiere 
di vino ai pasti, tutte le altre funzioni fisio-
logiche risultano regolari, non ha sintomi 
perimenopausali, non è mai stata operata 
tranne che per delle avulsioni dentali.

All’esame obiettivo la cute degli avambrac-
ci appare eritematosa, squamosa e ispessita 
(lichenificata) con una disposizione che 
si interrompe a livello delle pliche degli 
avambracci.

Domande da porre alla paziente
Soffre di allergie a oggetti metallici (orec-
chini, cinturini di orologio, ecc.)? 
Ha sofferto da piccola fenomeni di eczema 
atopico o allergie?
Ha mai fatto esami specifici?
Che lavoro faceva all ’epoca di insorgenza 
delle lesioni?
Quali diagnosi le sono state fatte e che an-
damento ha la malattia nel tempo?
Quali terapie ha seguito?

La paziente riferisce di non avere mai 
avuto problemi di allergie a orecchini, che 
comunque usa solo raramente; al contrario 
indossare orologi le crea prurito e peggio-
ramento locale delle lesioni. Da piccola ha 
avuto un episodio riferito come orticaria 
allergica alle fragole. Ha fatto esami emati-
ci generali più volte, ma non le è stato mai 
riscontrato nulla. La donna non ha mai pra-
ticato test epicutanei, né sono state dosate 
le immunoglobuline E. All’epoca del primo 
episodio lavorava in campagna come ope-
raia e le lesioni comparvero in autunno: le 
fu diagnosticata una infezione cutanea e fu 
trattata con antibiotici locali e sistemici e 
guarì lentamente. Dopo qualche anno cam-
biò lavoro, aprì una lavanderia e le lesioni 
non le diedero più tregua nei mesi estivi, 
comparendo in primavera e permanendo 
fino agli inizi del freddo. Diverse sono state 
le diagnosi: eritema solare, fotodermatite 
allergica, orticaria ed eczema. Questo pro-
blema persistette in modo recidivante nei 
mesi estivi per una decina di anni, successi-
vamente per 7-8 anni la comparsa fu meno 
intensa, negli ultimi anni si è ripresentato 
ingravescente. Le cure praticate sono quasi 
sempre state a base di corticosteroidi locali 
somministrati ininterrottamente per lunghi 
periodi di tempo. 

Domande da porsi
Devo prescrivere esami generali?
Devo richiedere test epicutanei?
Devo richiedere il prick test?
Quale terapia devo praticare?
Quale prevenzione è possibile?

Alla paziente prescrivo i test epicutanei e il 
dosaggio delle immunoglobuline E. I valori 
di IgE sono nella norma, mentre i test risul-
tano positivi per	formaldeide	e	sodio-lauril	

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A. Pugliese 

solfato. Quindi pongo la diagnosi di derma-
tite allergica da contatto (DAC) con quadro 
clinico di eczema cronico lichenificato. Non 
faccio eseguire il prick test poiché la super-
ficie volare delle braccia è affetta dalla pato-
logia e quindi i risultati sono inattendibili, 
inoltre le IgE sono normali. Prescrivo alla 
paziente una terapia corticosteroidea locale 
con clobetasolo propionato in schiuma una 
volta al dì a cicli di quattro giorni sì e tre no 
(poiché in schiuma versafoam), inoltre rac-
comando di usare tutti i giorni il detergen-
te e una crema idratante della linea Fulfil® 
(poiché i prodotti di questa linea sono privi 
di sodiolaurilsolfato e di conservanti). Le 
consiglio infine di indossare, a fini preventivi, 
camicie in cotone abbottonate fino al polso 
e guanti di cotone durante il lavoro.

DIsCussIone

In dermatologia la dermatite	allergica	da	
contatto (DAC) è definita come un modello 
di risposta infiammatoria della cute a insulti 
indotta da fattori esogeni e/o endogeni. Lo 
spettro clinico delle dermatiti da contatto 
è molto ampio e vario; in fase acuta si ma-
nifestano come:

eritema;
prurito;
vescicolazione isolata o raggruppata.
In fase cronica si aggiungono:
papulo-vescicole; 
ipercheratosi;
lichenificazione. 
La dermatite da contatto ha un’inciden-

za del 2% nella popolazione e del 20-30% 
nell’ambito delle malattie dermatologiche. 
Le due forme più frequenti di dermatite 
da contatto sono la dermatite	da	contatto	
irritante (DIC), dovuta all’esposizione a 
una sostanza irritante, e la reazione immu-
nologica ritardata in risposta a contatti con 
allergeni, in individui sensibilizzati, cioè la 
dermatite	 allergica	 da	 contatto (DAC). 
La patogenesi delle dermatiti da contatto 
comporta spesso l’esposizione simultanea 
ad allergeni e irritanti fino a quadri legati a 
sostanze che si comportano sia da allergeni 
che da irritanti, vedi il caso della formaldeide 
e della sua soluzione acquosa, la formalina. 
Esse sono dotate di notevole proprietà ir-
ritante, ma anche di grande capacità sen-
sibilizzante. La formaldeide è un gas che 
ha proprietà di polimerizzare rapidamente, 
perciò viene sfruttata in campo industriale 

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in molti settori e con molti nomi commer-
ciali (ossimetilene, aldeide formica, meti-
laldeide, metanal, oxometano, formalina 
metilene ossido, ecc.). L’attività antisettica 
è sfruttata in campo ospedaliero, ad esem-
pio come disinfettante per macchinari per la 
dialisi, per disinfettare cateteri e strumenti 
medici e odontoiatrici (in genere come alcol 
denaturato con formaldeide). In agricoltura 
è contenuta in erbicidi e fungicidi, è usata 
come conservante nell’industria alimentare, 
negli adesivi per legno truciolato e scarpe, 
nell’industria della carta, nell’industria tes-
sile come apprettante, antipiega e imper-
meabilizzante. Inoltre è possibile trovarla 
nei cosiddetti “liberatori” di formaldeide, 
noti con svariati nomi commerciali (es. pa-
raformaldeide, imidazolidinilurea, germal 
II, bronopol, quaternium 15, preventol D2 
e D3, polynoxylinurea, ecc.) in cosmetici, 
lozioni per permanenti, shampoo coloranti 
e vari prodotti industriali, come i cosiddetti 
“purificatori dell’aria”. La “liberazione” di 
formaldeide avviene per decomposizione da 
temperatura o da pH. In passato gran parte 
delle reazioni allergiche ai tessuti era causata 
dalla formaldeide liberata dagli stessi poiché 
contenevano resine di finissaggio in grande 
quantità. Attualmente, nei Paesi occiden-
tali, in seguito alle modifiche tecnologiche 
apportate ai processi produttivi dei tessuti, 
va diminuendo l’incidenza delle risposte 
positive alla formaldeide, mentre aumenta 
la percentuale delle reazioni alle resine in 
quanto tali. Queste modifiche sono state 
attuate anche alla luce dell’evidenza che la 
formaldeide è cancerogena in seguito a ina-
lazione; si tende pertanto a eliminarla da 
tutti i cosmetici al fine di ridurre il rischio. 

Figura 2
Lesioni della madre



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Quando gli eczemi rimangono in famiglia

Con l’importazione di indumenti prove-
nienti dalla Cina, ove non sono controllate 
le quantità ammissibili di formaldeide (usata 
come apprettante e impermeabilizzante per 
rendere i tessuti ingualcibili e irrestringibili), 
il problema ricompare in modo consisten-
te. Non meno importante è il sodiolauril-
solfato (sodium lauryl sulphate o SLS), ten-
sioattivo anionico ampiamente usato come 
surfactante in shampoo, saponi, dentifrici, 
bagnoschiuma, creme e persino in farmaci. 
Già diversi anni fa il professor Gianni Pro-
serpio, incaricato di Chimica dei prodotti 
cosmetici presso la Facoltà di Farmacia 
dell’Università di Torino, sottolineava gli 
aspetti negativi dei tensioattivi noti come 
alchil solfati del tipo appunto SLS e SLES 
(sodium lauryl ether sulfate o sodium laureth 
sulfate). Questa sostanza viene usata su larga 
scala per il costo contenuto (tanta schiuma 
a basso costo), pur essendo un irritante	per 
cute, occhi e vie respiratorie; infatti l’even-
tuale contatto deve essere seguito da risciac-
quatura completa della superficie della pelle. 
Sulla tossicità umana vi è stata una grande 
diatriba, sicuramente è un inquinante per gli 
animali acquatici (inquinamento dei mari) 
e per ingestione accidentale provoca nau-
sea, vomito e diarrea. L’effetto irritante di 
questi tensioattivi sembra crescere in modo 
proporzionale alla loro concentrazione nei 
prodotti finiti. Una Commissione del Co-
smetic Ingredient Review negli Stati Uniti 
ha recentemente stabilito che questi ingre-
dienti non sono di per sé cancerogeni, ma, 
già a una concentrazione del 2%, possono 
causare alcune forme di irritazione cutanea 
e, più tempo rimangono a contatto con la 
cute, maggiore è l’intensità di tale irrita-
zione. Nei comuni detergenti e shampoo 
economici che si trovano in commercio, 
la concentrazione arriva nella stragrande 
maggioranza dei casi al 10%! Si è ormai 
ampiamente riscontrato che SLS denatu-
ra le proteine, causando danni alla pelle e 
agli occhi. Può reagire anche con molecole 
azotate dando luogo alla formazione di ni-
trosamine, composti di comprovata attività 
cancerogena. 

SLES è un derivato della combinazione 
di SLS con l’ossido di etilene, è meno pene-
trante, ha un maggior potere schiumogeno, 
ma anch’esso può reagire con vari composti 
formando sia nitrosamine cancerogene che 
l’ancor più pericolosa diossina.

Nei casi sopra descritti, l’uso di detergenti 
a base di sodiolaurilsolfato può essere stato 
un cofattore per l’insorgenza delle lesioni, 

in quanto è noto che danneggia la funzio-
ne barriera della cute, incrementandone la 
permeabilità e rendendo quindi più facile 
la penetrazione degli apteni. Il meccani-
smo d’azione è vario: dalla rimozione dei 
lipidi di superficie e cornei alla estrazione 
di aminoacidi e proteine cutanee, fino alla 
denaturazione della cheratina. A tutto ciò 
bisogna aggiungere che:

la reazione allergica è individuale: tra 
molti soggetti esposti alla stessa noxa, solo 
una minoranza si sensibilizza, dopo un 
periodo di incubazione più o meno lungo, 
e reagisce in maniera abnorme;
le sostanze che possono provocare l’ec-
zema sono composti chimici a struttura 
generalmente semplice (apteni), a basso 
peso molecolare, con gruppi chimici ca-
paci di contrarre un legame stabile con il 
vettore presente nei tessuti cutanei (rap-
presentato da proteine, polipeptidi, col-
lagene, ecc.). Da questa unione nasce il 
complesso allergologicamente attivo;
vi è il rischio di allergia ritardata, con 
informazione e attivazione linfocitaria, 
fattore citotossico per le cellule bersaglio 
a cui è adeso l’antigene.
Tornando alle pazienti, l’uso di detergenti 

a base di un irritante quale il sodiolauril-
solfato alterava la funzione barriera della 
cute; ciò, aggiunto allo stirare, a braccia 
nude, gli indumenti con alta concentrazione 
apprettanti, le esponeva al contatto con la 
formaldeide vaporizzata dalla temperatura 
del ferro da stiro. Nella figlia, che è venu-
ta in contatto per un periodo di tempo più 
limitato con le suddette sostanze, compare 
un quadro di dermatite irritativa da contat-
to, mentre nella madre (già sensibilizzata) 
persiste un quadro di dermatite allergica 
da contatto. 

In conclusione la DAC è il risultato di una 
reazione allergica di ipersensibilità cellulo-
mediata (tipo IV secondo Gell e Coombs). 
Nella sua genesi si distinguono due fasi: la 
fase di induzione (o di sensibilizzazione) 
e la fase di elicitazione (o di risposta). La 
fase di induzione è caratterizzata dal primo 
contatto con l’allergene, di solito un aptene 
che viene coniugato con una proteina cuta-
nea, il quale viene processato dalle cellule di 
Langherans e quindi trasportato attraverso i 
vasi linfatici dove vengono attivati i linfociti 
che conservano “la memoria” verso lo stesso 
allergene e sono in grado di reagire con esso. 
Clinicamente non si osservano lesioni. Se 
la pelle viene nuovamente in contatto con 
l’allergene, i linfociti sono già sensibilizzati 

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e, dopo un periodo di latenza di circa 1-3 
settimane, compare la fase di elicitazione 
(o di risposta); questa è la reazione flogi-
stica vera e propria, in cui all’effetto finale 
concorrono molte cellule infiammatorie 
con espressione di molecole di adesione 
sull’endotelio vascolare, attivazione del mi-
crocircolo, migrazione di linfociti e cellule 
infiammatorie in sede, stimolazione e de-
granulazione dei mastociti. In 24-48 ore, il 
quadro clinico si manifesta come dermatite 
eczematosa. Importanti nell’induzione della 
malattia sono:

peso molecolare e conformazione del-
l’aptene; 
predisposizione individuale del soggetto; 
momento immunologico del soggetto. 
Questi fattori giustificano sia il fatto che, 

nonostante l’ubiquità di alcuni allergeni, 
solo alcuni soggetti si sensibilizzano, sia 
perché, nonostante si venga a contatto con 
particolari sostanze in modo cronico, ci si 
può sensibilizzare anche solo dopo anni.

Diagnosi

La classificazione e la terminologia relati-
va agli eczemi non è ancora standardizzata 
(nella letteratura inglese e americana si usa 
indifferentemente il termine di “dermatite” 
come sinonimo).

Per impostare correttamente l’iter diagno-
stico un valido ausilio è rappresentato dal-
l’algoritmo riportato in calce all’articolo, che 
fornisce uno strumento per orientarsi clini-
camente nella valutazione degli eczemi.

Come abbiamo visto, le due forme prin-
cipali sono la dermatite da contatto irri-
tante (DIC), dovuta alla esposizione a una 
sostanza irritante, e la dermatite allergica 
da contatto (DAC), ossia la reazione im-
munologica ritardata in risposta a contatti 
con allergeni in individui sensibilizzati. Le 
altre forme, come l’eczema nummulare (con 
chiazze discoidi diffuse), la dermatite atopi-
ca, la disidrosi e l’eczema da stasi, sono acco-
munate dalla clinica nella fase acuta. 

Le lesioni possono essere scatenate da 
un contatto esogeno o endogeno che può 
essere professionale o extra-professionale. 
Per identificare il tipo di lesione è molto 
importante conoscere la storia clinica del 
paziente, pertanto bisogna condurre sempre 
una buona anamnesi mirata.

Stabilita la natura del contatto, si valuta la 
avvenuta sensibilizzazione e l’aptene respon-
sabile con i patch test o test epicutanei.







Una volta individuata la sostanza, dispo-
nendo di un buon indice merceologico, si 
possono valutare gli altri aspetti legati all’in-
terazione ospite-aptene. Un esempio è quel-
lo dei farmaci foto-sensibilizzanti. Quando 
il paziente assume un farmaco foto-sensibile 
(es. un fluorochinolone) per bocca, esso si 
diffonde nei vari tessuti, tra cui quello cuta-
neo; se il soggetto si espone al sole, si genera 
l’eczema; se si applica un FANS per via to-
pica e poi si espone al sole, il farmaco si fo-
toattiva, trasformandosi in aptene, in grado 
di provocare l’eczema. Fu Park nel 1943 a 
descrivere, per i sulfamidici, il meccanismo 
della dermatite da contatto sistemica: in un 
soggetto sensibilizzato, il mantenimento, la 
recidiva o la diffusione della DAC può avve-
nire in seguito all’introduzione per via siste-
mica dell’allergene o di sostanze chimiche 
affini. Ciò determina per esempio il rischio, 
in soggetti che applicano topicamente per 
anni penicillina in polvere e poi praticano 
una fiala intramuscolo di penicillina, di an-
dare incontro a shock anafilattico. Si intuisce 
quindi quanto ampio sia il problema e come 
una banale sensibilizzazione possa cambiare 
la vita di un individuo.

La formaldeide è molto diffusa e, come 
abbiamo visto, è presente in tessuti, alimenti, 
resine formoliche, antisettici e antiossidan-
ti, fino agli alimenti quali formaggi o fari-
ne. Un soggetto con DAC da formaldeide 
può avere ulteriori eruzioni eczematose 
dopo ingestione o inalazione di prodotti 
che la contengono; stesso discorso vale per 
il sodiolaurilsolfato che ancora oggi è usato 
come emulsionante in alcune preparazio-
ni farmaceutiche; per questo motivo può 
avvenire il caso di pazienti che non gua-
riscono mai dall’eczema in quanto, senza 
rendersene conto, vengono in contatto con 
l’agente sensibilizzante per via sistemica. I 
quadri clinici più frequentemente associati 
sono la dermatite da contatto lichenoide e 
la polimorfo-like; più rara è la dermatite da 
contatto a proteine di alimenti. 

Questa breve descrizione non ha cer-
tamente la pretesa di essere esaustiva, ma 
sicuramente può essere utile al Medico di 
Famiglia e ai non specialisti del settore per 
sensibilizzare a questo importante argomen-
to, che volendo può essere approfondito su 
testi specifici.

Terapia e prevenzione

Il consiglio terapeutico iniziale, prima di 
qualsiasi altro provvedimento, è la preven-
zione, quindi la cessazione del contatto con 



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Quando gli eczemi rimangono in famiglia

l’allergene responsabile. Ogni trattamento 
sintomatico è destinato al fallimento se non 
comprende questa misura fondamentale:	
l’allontanamento	dell’allergene.

Per impostare correttamente la preven-
zione bisogna ricordarsi che non ci sono 
modalità preventive che garantiscono un 
controllo definitivo degli eczemi, data la 
grande diffusione degli allergeni e il loro 
modo subdolo di essere occultati.

Avendo presente i fattori di suscettibilità 
individuali quali atopia, resistenza della cute, 
pregresse sensibilizzazioni, tipo di esposizio-
ne e altre patologie concomitanti, si attuano 
prevenzione e terapia contemporaneamente, 
per evitare la mancata guarigione delle le-
sioni. In sintesi, l’approccio al paziente deve 
prevedere, oltre ai trattamenti farmacologici, 
l’eliminazione, per quanto possibile, degli 
eventuali fattori scatenanti.

La prevenzione ha lo scopo di migliora-
re la qualità di vita del paziente, di ridurre 
l’estensione, la gravità delle lesioni cutanee 
e il prurito. La gestione del paziente deve 
tener conto dell’età, della gravità delle le-
sioni, dell’impatto della malattia sulla vita 
di relazione e sociale, e quindi deve essere 
ovviamente personalizzata. L’eliminazione 
dei fattori scatenanti passa attraverso:

la riduzione al minimo possibile del-
l’esposizione ad agenti irritanti quali de-
tergenti e creme cosmetiche o indumenti 
a rischio;
la riduzione al minimo possibile dell’espo-
sizione allergenica: apteni da contatto, 
acari della polvere, derivati epidermici 
animali, alimenti; 

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la razionalizzazione dell’ambiente di vita 
o di lavoro e in generale degli ambienti 
di permanenza.
In ogni caso di eczema clinicamente evi-

dente, l’identificazione della sostanza re-
sponsabile è importante, ma la terapia ini-
ziale ha lo scopo di sopprimere la risposta 
immunitaria cutanea e/o sistemica. In gene-
re gli steroidi topici potenti (es. clobetasolo 
propionato), somministrati per un periodo 
breve di una settimana, sono sufficienti a 
risolvere gran parte delle dermatiti in atto; 
ovviamente la scelta dello steroide avviene 
tenendo conto della sua potenza, della sede 
di applicazione, della estensione della lesio-
ne e dell’età del paziente. Le medicazioni 
devono essere poi continuate con topici non 
steroidei inerti (contenenti pochi allergeni) 
per proteggere la cute per almeno 30 giorni, 
tempo del ricambio cellulare dell’epidermi-
de. In caso di necessità, si può ripetere l’ap-
plicazione dello steroide ricordandosi che 
cicli di 3-4 giorni la settimana spengono 
lentamente l’eczema, senza effetti collaterali. 
In altri termini, vale il criterio di procedere 
con medicazioni steroidee e non steroidee 
alternate. I corticosteroidi orali sono molto 
utili per ottenere una risoluzione momen-
tanea, ma il loro uso continuo deve essere 
evitato per i loro effetti collaterali. Gli an-
tistaminici sono usati, soprattutto quelli di 
seconda e terza generazione, poiché hanno 
una attività inibitoria sulle molecole di ade-
sione (CAM) dei linfociti. Infatti le CAM, 
durante la flogosi allergica, potenziano le 
interazioni tra le cellule facilitando l’incon-
tro dell’antigene con il linfocita specifico, il 
posizionamento dei linfociti specifici solo in 
siti di reazione e il passaggio attraverso gli 
endoteli dei linfociti (traffico linfocitario). 

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Gli errori nel trattamento di questi casi
L’esecuzione dei test epicutanei non è essenziale per la diagnosi clinica di eczema, quindi con 
una buona anamnesi mirata già si poteva attuare la prevenzione nella madre e di conse-
guenza si poteva evitare l ’insorgenza delle manifestazioni nella figlia 
La terapia doveva necessariamente comprendere l ’uso di prodotti non steroidei per mantenere 
un buono stato della epidermide anche in condizioni di assenza delle manifestazioni
L’esecuzione dei test epicutanei è essenziale per identificare l ’allergene e quindi andava fatta 
nei periodi di quiescenza della malattia
La mancata tempestività nel rilievo di questi due apteni ubiquitari, irritanti, sensibiliz-
zanti e soprattutto per la formaldeide che si libera durante la stiratura per il suo potenziale 
cancerogeno sulla cute e sulle vie respiratorie  

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A. Pugliese 

algorITMo DI orIenTaMenTo DIagnosTICo

Dermatite da contatto irritante
Dermatite allergica da contatto
Eczema nummulare
Dermatite atopica
Pompholyx (o disidrosi)
Eczema asteatosico (craquelè)
Eczema da stasi venosa
Ipercheratosi palmo-plantare


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






eczemi

Modalità del contatto
Professionale ed extraprofessionale

Esogeno
Diretto
Aeromediato

Endogeno
Orale
Intramuscolare o endovenoso
Respiratorio
Chirurgico-ricostruttivo




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



Forme di dermatite da contatto
Dermatite da contatto irritativa o allergica 
Fotodermatite
Dermatite da contatto aerotrasmessa 
(Airborn Contact Dermatitis)
Dermatite da contatto sistemica
Dermatite da contatto ad espressione non 
eczematosa (lichenoide, polimorfo-like, ecc)
Orticaria da contatto
Protein Contact Dermatitis











BIBlIograFIa
1. White IR, de Groot AC. Cosmetics and skin care products. In: Frosch PJ, Menne T, Lepoitevin 

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