












































Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

Clinical Management Issues

111

Orazio Zanetti 1, Angela Tommasoni 1,2, Giulia Lussignoli 1

Delirio di gelosia associato 
 a deficit della memoria 

Caso ClInICo

Il signor MA, di anni 75, viene ricoverato 
presso il nostro IRCCS per la presenza di di-
sturbi comportamentali, divenuti insostenibili 
per i familiari, associati a deficit cognitivi.

Da circa nove mesi la moglie e i figli de-
scrivono la comparsa nel paziente di un defi-
cit della memoria per fatti recenti, associato a 
difficoltà nella gestione del denaro e nella co-
gestione dell’azienda di famiglia che ha fatto 
crescere ed è ora affidata per gran parte ai 
figli. Sempre da circa nove mesi sono presen-
ti preoccupazioni eccessive nei confronti di 
situazioni normali della vita quotidiana con 
associata deflessione del tono dell’umore in 
assenza di causa apparente. Un mese prima 
di essere valutato presso il nostro IRCCS il 
paziente presenta un episodio di disorienta-
mento spaziale topografico mentre guida la 
sua automobile; successivamente sono com-

abstract
Alzheimer’s disease is a progressive and fatal neurodegenerative disorder manifested by cognitive 
and memory deterioration, progressive impairment of activities of daily living, and a variety 
of neuropsychiatric symptoms and behavioural disturbances.
A correct and early diagnosis not only allows prompt treatment but can also give the person 
with Alzheimer’s and his family more time to arm themselves with knowledge about this type 
of dementia and the best way to live with the disease. The role of Family Physician is very 
important in early diagnosis: dementia may be suspected if memory deficits are exhibited during 
the medical history and physical examination. Information from the patient’s family members, 
friends and caregivers may also point to signs of dementia.
We report a case of a 75-years-old man who was suffering from cognitive deficits and behavioural 
problems: the first disease symptom was a strong feeling of jealousy towards his wife.

Keywords: Alzheimer’s disease, dementia, early diagnosis, jealousy

Jealousy delirium associated with memory deficits. CMI 2007; 1(3): 111-122

1 U.O. Alzheimer -  
Centro per la Memoria, 
IRCCS Centro  
S. Giovanni di 
Dio - Fatebenefratelli, 
Brescia

2 Università  
degli Studi, Pavia

Caso clinico

	 Corresponding	author
  Prof. Orazio Zanetti
 U.O. Alzheimer -  

Centro per la Memoria, 
IRCCS Centro  
S. Giovanni di 
Dio - Fatebenefratelli  
Via Piastroni 4, Brescia 
ozanetti@fatebenefratelli.it 

Perché descriviamo questo caso?
Perché la possibilità di formulare una 
diagnosi precoce e accurata di demenza, 
sia sindromica che eziologica, rappresen-
ta senza dubbio uno dei frutti più signi-
ficativi del progresso scientifico e metodo-
logico al quale si è assistito, soprattutto 
nell ’ultimo decennio, nell ’ambito delle 
neuroscienze. La pratica medica per 
molti anni ha misconosciuto le demenze 
soprattutto nei soggetti di età avanzata e 
molto avanzata. Ancora oggi è diffuso un 
certo “ageismo” (pregiudizio nei confronti 
della vecchiaia) che vede nel declino delle 
facoltà cognitive dell ’anziano una natu-
rale conseguenza dell ’invecchiamento, o 
comunque un’ “accettabile” condizione che 
non è meritevole di indagini diagnosti-
che, che peraltro non sarebbero comunque 
giustificate perché si ritiene, erroneamen-



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

112

Delirio di gelosia associato a deficit della memoria 

te, che non esistano cure né farmacologiche 
né non farmacologiche. In realtà la tem-
pestività della diagnosi e l ’accuratezza 
della sua tipizzazione permettono di 
intervenire adeguatamente sui diversi 
domini, quali la cognitività, l ’umore e il 
comportamento, lo stato funzionale e le 
condizioni socio-ambientali ed assisten-
ziali; consentono inoltre di formulare 
una prognosi. Parte integrante del per-
corso di cura è il supporto dei familiari. 
La figura chiave per la formulazione del 
sospetto diagnostico e per garantire la 
continuità del processo assistenziale è il 
medico di famiglia 

parsi ripetuti episodi di delirio di gelosia nei 
confronti della moglie con agitazione, ansia, 
nonché aggressività verbale. È quest’ultimo 
sintomo, il delirio di gelosia e le crisi d’ira 
verso la moglie, che ha indotto i familiari a 
rivolgersi al nostro ospedale. 

Il paziente vive con la moglie al proprio 
domicilio e ha tre figli; ha frequentato la 
scuola per 8 anni e successivamente ha la-
vorato come falegname nella azienda di fa-
miglia che ha fatto diventare un’apprezzata 
impresa mobiliera. Non ha mai bevuto al-
colici né fumato. 

Dall’anamnesi patologica remota si evince 
che all’età di 68 anni è stato ricoverato per 
un intervento di by-pass aorto-coronarico; 
in quella occasione vennero riscontrate la 
presenza di ipertensione arteriosa (da allora 
in trattamento farmacologico), insufficien-
za renale cronica di grado lieve secondaria 
ad amiloidosi renale (trattata con cicli di 
melfalan e desametasone dal 2001 al 2002), 
anemia macrocitica, ipertrofia prostatica, 
dislipidemia e ipoacusia bilaterale. L’anno 
successivo è stato sottoposto ad un inter-
vento di safenectomia destra.

Le domande da porre ai familiari
Da quanto tempo sono presenti i disturbi 
cognitivi (memoria, attenzione, orien-
tamento temporo-spaziale, linguaggio, 
prassia, calcolo)?
Qual è stato il primo disturbo cognitivo 
osservato (memoria, linguaggio o altro)? 
Come si è evoluto nel tempo?
Vi è presenza di impatto funzionale (in 
particolare si indagano nei maschi le capa-
cità di usare il telefono, fare acquisti, usare 







i mezzi di trasporto, assumere i farmaci, 
gestire le proprie finanze, e nelle femmine 
anche la capacità di preparare i pasti, go-
vernare la casa e fare il bucato)? 
Sono presenti disturbi del comportamento 
(in particolare si indaga la presenza di 
apatia, sintomi depressivi, irritabilità, an-
sia, agitazione, insonnia, deliri, allucina-
zioni, alterazioni della condotta alimenta-
re, disinibizione comportamentale)?
Qual è la terapia farmacologica intrapre-
sa? La risposta è efficace? Si sono manife-
stati effetti collaterali?
Sono presenti pregressi traumi cranici, epi-
sodi depressivi, stato confusionale acuto in 
corso di patologie intercorrenti, cadute?
Vi è familiarità per demenza?

La raccolta anamnestica effettuata con la 
moglie ci permette di rilevare che la madre 
del paziente era affetta da malattia di Alzhei-
mer esordita all’età di 79 anni. 

Il paziente non ha mai presentato cadute, 
traumi cranici, episodi depressivi preceden-
ti, stati confusionali o disturbi pschiatrici. 
Viene descritto come una persona socievole 
e ottimista, dedita alla propria attività lavo-
rativa. Non vengono segnalati disturbi del 
sonno, alterazioni delle abitudini alimentari 
né variazioni di peso corporeo.

I parenti raccontano che i primi sintomi 
cognitivi a carico della memoria recente 
sono comparsi nove mesi prima del ricove-
ro: il paziente si dimenticava dove riponeva 
gli oggetti o di recarsi ad appuntamenti per 
impegni lavorativi. La memoria autobiogra-
fica era conservata, così come il linguaggio 
e la capacità di ragionamento. Sul piano 
comportamentale erano comparse ansia 
per problemi futili e difficoltà nel prendere 
decisioni. L’uomo era molto preoccupato 
all’idea di cedere parte del suo terreno per 
la costruzione di una rotonda vicino a casa 
e aveva commissionato otto preventivi per 
il rifacimento del tetto di casa procrastinan-
done la scelta, tanto da costringere i figli a 
decidere per lui. 

Un mese prima del ricovero era uscito in 
auto per recarsi a caccia in un luogo a lui 
ben conosciuto, ma non era stato in grado di 
giungere dove era diretto; era però rientrato 
al domicilio raccontando con disagio l’ac-
caduto ai familiari. Successivamente erano 
comparsi deliri di gelosia nei confronti della 
moglie, particolarmente disturbanti e di diffi-
cile gestione. Per la presenza dei deliri i fami-
liari si erano rivolti a uno specialista che aveva 
prescritto prazepam 20 mg e biperidene 2 











Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

113

O. Zanetti, A. Tommasoni, G. Lussignoli 

mg, senza alcuna efficacia. Successivamente 
erano stati prescritti farmaci neurolettici in 
associazione (zuclopentixolo e promazina) 
a cui seguì grave peggioramento dal punto 
di vista cognitivo, comportamentale e so-
prattutto motorio. Il disturbo mnesico era 
peggiorato, era comparso disorientamento 
temporo-spaziale, lo stato di agitazione asso-
ciato a irritabilità si era accentuato ed erano 
comparsi bradicinesia, rigidità ai quattro arti, 
tremore cinetico, atteggiamento camptocor-
mico e disturbo della marcia.

In tali condizioni il paziente viene valutato 
presso i nostri ambulatori dove viene pro-
posto il ricovero in attesa del quale vengono 
sospesi biperidene, zuclopentixolo e praze-
pan e prescritti lorazepam (2 mg) serale e 
trazodone (50 mg) due volte al giorno.

All’ingresso in reparto, dopo circa una 
settimana,	i parenti riferiscono un migliora-
mento dello stato di agitazione, la bradici-
nesia e il disturbo della marcia erano regre-
diti, mentre permaneva il delirio di gelosia. 
Sul piano funzionale i familiari riferiscono 
che il paziente non è più in grado di usare i 
mezzi di trasporto, di assumere i farmaci, di 
fare acquisti e di gestire le proprie finanze 
(sono pertanto compromesse 4/5 delle atti-
vità strumentali della vita quotidiana); con-
serva invece piena autonomia nelle attività 
di base della vita quotidiana (attività della 
vista quotidiana, ADL, perse = 0/6). 

La terapia in atto al momento del ricovero 
è la seguente: 

atenololo 25 mg/die; 
ramipril 2,5 mg/die;
furosemide 25 mg due volte alla setti-
mana;







acido acetilsalicilico 100 mg/die;
simvastatina 40 mg/die;
alfusozina cloridrato 10 mg/die;
allopurinolo 150 mg/die;
trazodone 50 mg x 2/die;
lorazepam 2 mg serali.
Il paziente si presenta vigile, tranquillo, 

collaborante, disorientato nel tempo e par-
zialmente orientato nello spazio; presenta 
deficit della memoria episodica, alterazioni 
del linguaggio non evidenti e a un primo col-
loquio non emergono sintomi psicotici.

All’esame obiettivo neurologico postura e 
deambulazione risultano nella norma, men-
tre è presente una lieve paratonia agli arti 
superiori e inferiori. L’esame fisico è privo 
di elementi significativi.

Gli esami ematici rilevano che sono alterati 
esclusivamente gli indici di funzionalità rena-
le (azotemia = 78 mg/dl, creatinina 2 mg/dl); 
funzionalità tiroidea, dosaggio di B12 e folati, 
calcemia e fosforemia sono invece nella nor-
ma. Nulla da segnalare per quanto riguarda gli 
esami di routine quali ECG e Rx torace.

La valutazione iniziale delle prestazioni 
cognitive tramite il test di screening Mini 
Mental State Examination (range = 0-30; 
valori normali > 24) evidenzia un punteggio 
patologico di 20/30: il paziente perde 4 punti 
nell’orientamento temporale, 1 punto nel-
l’orientamento spaziale, 1 punto nel calcolo, 3 
nel richiamo ed è evidente l’aprassia costrut-
tiva (1 punto). Alla valutazione neuropsico-
logica testistica, il profilo cognitivo globale 
risulta caratterizzato da deficit della memoria 
a lungo termine, della comprensione verba-
le, delle funzioni prassico-costruttive e della 
pianificazione visuo-spaziale (Tabella I).













Tabella I
Valutazione 
neuropsicologica: 
paziente collaborante. 
Alla valutazione 
neuropsicologica 
testistica, il profilo 
cognitivo globale risulta 
caratterizzato da 
deficit della memoria 
a lungo termine, della 
comprensione verbale, 
delle funzioni prassico-
costruttive e della 
pianificazione visuo-
spaziale 
MMSE: Mini Mental State 
Examination

Funzione Test Punteggio Punt. Eq Giudizio

Cognitività globale MMSE 20/30 - Patologico
Memoria episodica Test dei 3 oggetti e 3 luoghi 3/9 - Patologico
Memoria verbale a lungo termine Memoria di Prosa 2/28 0 Patologico
Memoria non verbale a lungo termine Richiamo Figura di Rey 0/36 0 Patologico
Memoria verbale a breve termine Digit Span 6 4 Normale
Memoria non verbale a breve termine Spatial Span 4 2 Normale
Linguaggio Token Test 24,5/36 0 Patologico

Fluenza per Lettera 13/3 min 1 Borderline
Fluenza per Categoria 24/3 min 2 Normale

Abilità prassico-costruttive Copia Figura di Rey 17/36 0 Patologico
Attenzione e funzioni esecutive Test dell’orologio 3/6 - Patologico

Trial Making Test A 81 sec 2 Normale
Trial Making Test B 530 sec 0 Patologico
Trial Making Test B-A 449 sec 0 Patologico

Ragionamento astratto non verbale Matrici di Raven 17/36 1 Borderline



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

114

Delirio di gelosia associato a deficit della memoria 

RM cerebrale

Lieve atrofia corticale a livello 
temporale e parietale posteriore

Atrofia temporale mesiale lieve: 
1/4 a dx, 2/4 a sx alla scala di 
valutazione visiva di Scheltens 
(v.n. = 0-1)

Volume ippocampale: 25° percentile 
a dx, tra il 1° e il 5° percentile a sx 

20 40 60 80 100

4.000

3.500

3.000

2.500

2.000

1.500

Volume ippocampale dx
20 40 60 80 100

4.000

3.500

3.000

2.500

2.000

1.500

Volume ippocampale sx

Le linee rappresentano i percentili: 1°, 5°, 25°, 50°, 75°, 99°

Minimo danno vascolare 
sottocorticale: punteggio alla scala 
di danno vascolare sottocorticale 
di Wahlund = 1/3 nelle regioni 
frontali (2/30 totale)

4

8

12

16

20

40

Pu
nt

eg
gi

o
W

ah
lu

nd

Età

0
4060 705045 55 65 75

90° percentile

50° percentile



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

115

O. Zanetti, A. Tommasoni, G. Lussignoli 

Durante la prima notte di degenza vengo-
no somministrati 25 mg di promazina per via 
intramuscolare per la presenza di insonnia 
associata a stato di agitazione. Il mattino se-
guente il paziente si presenta confuso, con-
fabulante, completamente disorientato nello 
spazio e nel tempo, con notevoli difficoltà dal 
punto di vista motorio (bradicinesia, deam-
bulazione non autonoma e caratterizzata 
da atteggiamento camptocormico). Questi 
disturbi si risolvono dopo due giorni. 

Al momento dell’ingresso in ospedale, sul-
la scorta delle informazioni anamnestiche e 
cliniche, la diagnosi differenziale si poneva 
principalmente soprattutto tra due forme di 
demenza degenerativa: una a localizzazione 
prevalentemente corticale e iniziale interes-
samento dell’ippocampo e del lobo tempo-
rale mesiale (malattia di Alzheimer, AD); 
l’altra a sviluppo cortico-sottocorticale con 
interessamento dei nuclei della base e di al-
tre strutture del tronco e della corteccia, con 
relativo risparmio del lobo temporale (de-
menza a corpi di Lewy, LBD). Al sospetto 
di LBD contribuisce la marcata sensibilità 
ai neurolettici manifestatasi in seguito alla 
prescrizione domiciliare e confermata in 
seguito alla somministrazione di promazina 
durate la prima notte di degenza.

Viene effettuata una TC encefalica sen-
za mezzo di contrasto con reperto di lieve 
atrofia temporale più evidente a sinistra. La 
RM cerebrale evidenzia un volume ippo-
campale patologico a sinistra (Figura 1), in 
assenza di significative lesioni secondarie a 
danno su base vascolare. Il pattern di Tau e 
ABeta liquorale è suggestivo per malattia 
di Alzheimer.

Una scintigrafia cerebrale eseguita con un 
tracciante per il trasportatore della dopamina 

(SPECT DaT-SCAN) indica una integrità 
delle terminazioni nervose pre-sinaptiche 
dopaminergiche del sistema nigro-striatale. 
A completamento delle indagini diagnosti-
che, è stato eseguito uno studio della qualità 
del sonno tramite una polisonnografia dalla 
quale è emerso: “non alterazioni del sonno 
REM che è caratterizzato da leggere sincro-
nizzazioni verso gli stadi più profondi (sta-
dio 3 e 4)”. Il paziente non ha evidenziato 
disturbi da apnea del sonno o PLM (Periodic 
Leg Movements).

Nel corso della degenza il paziente ha 
mostrato un comportamento adeguato al-
l’ambiente, eutimico, ha sempre presenta-
to un elevato livello di collaborazione nei 
confronti di tutte le attività proposte (esami 
strumentali, interventi riabilitativi cognitivi, 
somministrazione di test cognitivi e funzio-
nali). Raramente, solitamente in presenza dei 
familiari, ha mostrato episodi di ansia asso-
ciata a depressione del tono dell’umore sem-
pre secondari a deliri di gelosia nei confronti 
della moglie; regolare il ciclo sonno veglia. 
Dal punto di vista cognitivo la memoria epi-
sodica era ecologicamente compromessa, era 
presente deficit di apprendimento di materiale 
verbale e disorientamento parziale nel tempo. 
Ha partecipato quotidianamente a una terapia 
di gruppo di riabilitazione cognitiva. Dopo 15 
giorni di degenza è stata intrapresa terapia con 
rivastigmina (con progressivo aumento poso-
logico fino a 4,5 mg al giorno) con la quale si 
è ottenuto un miglioramento delle prestazioni 
cognitive e nel contempo la regressione del 
delirio di gelosia. La valutazione pre-dimis-
sione delle prestazioni cognitive mostra un 
punteggio al MMSE di 23/30.

Il paziente viene dimesso con diagnosi di 
malattia di Alzheimer e con follow-up am-

Figura 1 
Esiti degli accertamenti 
di neuroimaging 
cerebrale e del dosaggio 
delle proteine Tau e 
ABeta42 liquorali
v.n.: valori normali

Esame del liquor cefalorachidiano

Proteina Tau elevata (652 pg/ml; 
v.n. < 500 pg/ml) e riduzione di 
ABeta (297 pg/ml; v.n. > 500 
pg/ml)

300

500

700

900

1.200

0

Ta
u

Abeta

0
1.000600500 700 800 900

400

600

800

1.000
1.100

200
100

300 400200100

Area Alzheimer
Area incerta
Area normale



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

116

Delirio di gelosia associato a deficit della memoria 

bulatoriali con cadenza mensile, al fine di 
rivalutare il paziente e raggiungere gradual-
mente la posologia target di rivastigmina tra 
6 e 12 mg/die.

DIsCussIonE

La demenza è una incompetenza intellet-
tiva acquisita cronico-progressiva associata a 
cambiamenti della personalità, del compor-
tamento e della emotività, che compromette 
le possibilità di una vita autonoma e quindi 
la qualità della vita del malato e di chi gli 
sta intorno. Per la malattia di Alzheimer, la 
messa a punto di criteri diagnostici interna-
zionalmente accettati ha consentito il rag-
giungimento di elevati livelli di sensibilità e 
specificità rispetto alla diagnosi istologica di 
certezza. Va sottolineato che né la volumetria 
ippocampale, né il dosaggio delle proteine 
Tau e ABeta liquorali sono state sino ad ora 

incorporate in condivise linee guida diagno-
stiche; la diagnosi di malattia di Alzheimer 
si fonda pertanto su criteri clinici che richie-
dono un’accurata raccolta anamnestica, un 
esame clinico fisico e neurologico, la valuta-
zione del profilo cognitivo funzionale e com-
portamentale del paziente; la diagnosi vene 
corroborata con esami di routine per esclu-
dere patologie reversibili (es. distiroidismo, 
ipoparatiroidismo) e con TC o RM cerebrale 
per escludere patologie su base vascolare o 
processi occupanti spazio [1,2]. 

Recentemente, in centri specializzati, si 
sta diffondendo un impiego delle indagini di 
neuroimaging finalizzato a una più raffinata 
– e meno soggettiva o grossolana – analisi 
del grado di atrofia o di danno su base vasco-
lare. Non è da escludere che queste indagini 
oggettive possano entrare a far parte di linee 
guida condivise [3]. Anche il dosaggio di Tau 
e ABeta liquorale non rientra in specifiche 
linee guida: fra i numerosi marker biologici 

Caratteristiche centrali (essenziali per 
una diagnosi di possibile o probabile LBD)

Demenza definita come un declino cognitivo progressivo di intensità tale da interferire con 
le normali attività sociali o occupazionali
Il disturbo preminente o persistente della memoria può non essere presente negli stati 
precoci ma è di solito evidente nella progressione
Possono essere particolarmente evidenti deficit ai test di attenzione, funzioni esecutive 
(abilità frontali-sottocorticali) e abilità visuo-spaziali

1.

2.

3.

Core features (due sintomi core sono 
sufficienti per diagnosi di probabile lBD; 
uno per possibile lBD)

Fluttuazioni della cognitività con importanti variazioni nell’attenzione e stato di coscienza
Ricorrenti allucinazioni visive che sono tipicamente strutturate e dettagliate
Parkinsonismo

1.
2.
3.

Caratteristiche suggestive (suggestive 
features): se uno o più di questi sintomi 
è presente insieme a uno o più dei core 
features può essere fatta una diagnosi di 
LBD probabile. In assenza di qualsiasi core 
features, uno o più dei sintomi suggestivi 
sono sufficienti per porre diagnosi di 
possibile lBD. La lBD probabile non può 
essere diagnosticata sulla base dei soli 
sintomi suggestivi

Disturbi del sonno REM
Severa sensibilità ai neurolettici (sviluppo di parkinsonismo con minime dosi)
Ridotto uptake del trasportatore della dopamina nei gangli della base dimostrato dalla 
SPECT o dalla PET

1.
2.
3.

Criteri di supporto (sono comunemente 
presenti ma non è dimostrato che 
abbiano una specificità diagnostica) 

Cadute ripetute e sincopi
Transitoria e inspiegabile perdita di coscienza
Severa disfunzione autonomia, per esempio ipotensione ortostatica o incontinenza urinaria
Allucinazioni in altre modalità (non visive)
Deliri strutturati
Depressione
Relativa conservazione della struttura del lobo temporale mediale alla TC/RMN
Generalizzato basso uptake alla perfusione PET/SPECT con ridotta attività occipitale
Anormale (uptake ridotto) alla scintigrafia miocardica con MIBG 
Preminenti attività a onde lente all’EEG con onde nette del lobo temporale

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Casi in cui una diagnosi di DlB è meno 
probabile

In presenza di una malattia cerebrovascolare evidente come segni neurologici focali o 
dimostrata con neuroimaging
In presenza di qualunque altra malattia somatica o disordine cerebrale sufficienti a 
giustificare in parte o del tutto il quadro clinico
Se il solo parkinsonismo compare per la prima volta in uno stadio di demenza severa

1.

2.

3.

Tabella II
Criteri diagnostici per 
la diagnosi di demenza 
a corpi di Lewy [6]
LBD: demenza a corpi di 
Lewy; 

SPECT: single photon 
emission computed 
tomography

PET: positron emission 
tomography

MIBG: 
metaiodobenzilguanidina



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

117

O. Zanetti, A. Tommasoni, G. Lussignoli 

Criteri per la diagnosi clinica di malattia di 
alzheimer probabile

Demenza stabilita dall’esame clinico e documentata dal Mini Mental Test, dalla Blessed 
Dementia Scale, o da esami similari, e confermata da tests neuropsicologici
Deficit di due o più aree cognitive
Peggioramento progressivo della memoria e di altre funzioni cognitive
Assenza di disturbi della coscienza
Esordio tra i 40 e i 90 anni, più spesso dopo i 65
Assenza di patologie sistemiche o di altre malattie cerebrali responsabili di deficit cognitivi 
e mnesici progressivi

1.

2.
3.
4.
5.
6.

La diagnosi di malattia di alzheimer 
probabile è suffragata da

Deterioramento progressivo di funzioni cognitive specifiche quali il linguaggio (afasia), la 
gestualità (aprassia), e la percezione (agnosia)
Compromissione delle attività quotidiane e dei pattern di comportamento
Familiarità positiva per disturbi analoghi, particolarmente se confermati dal punto di vista 
neuropatologico
Conferme strumentali di:

normalità dei reperti liquorali standard
normalità o aspecificità dell’EEG
atrofia cerebrale alla TAC cerebrale con documentata progressione dopo osservazioni seriate

1.

2.
3.

4.






Altre caratteristiche cliniche in accordo 
con la diagnosi di malattia di alzheimer 
probabile includono, dopo l’esclusione di 
cause alternative di demenza

Plateau nella progressione della malattia
Associazione di depressione, insonnia, incontinenza sfinterica, disturbi della percezione, 
reazioni verbali emotive o fisiche di tipo catastrofico, disturbi sessuali, calo ponderale
Altre anomalie neurologiche, specialmente nei casi con malattia in fase avanzata, 
comprendenti segni motori quali ipertono, mioclonie o disturbi della marcia
Crisi epilettiche nella malattia in fase avanzata
TAC encefalica normale per l’età

1.
2.

3.

4.
5.

Caratteristiche che rendono la diagnosi di 
malattia di alzheimer probabile incerta

Esordio acuto, apoplettiforme
Presenza di segni neurologici focali quali emiparesi, deficit sensitivi, alterazioni 
campimetriche e incoordinazione nelle fasi precoci della malattia
Crisi o disturbi della marcia all’esordio o nelle fasi iniziali del decorso della malattia

1.
2.

3.

Diagnosi clinica di malattia di alzheimer 
possibile

Può essere fatta sulla base della sindrome demenziale, in assenza di altri disordini 
neurologici psichiatrici o sistemici sufficienti a causare demenza e in presenza di variazioni 
nell’insorgenza nella presentazione o nel decorso clinico
Può essere fatta in presenza di un secondo disturbo cerebrale che è in grado di produrre 
demenza ma che non è giudicato essere la causa della demenza
Deve essere usata per fini di ricerca quando un deficit severo delle capacità cognitive 
gradualmente progressivo è presente senza che sia possibile identificare un’altra causa

1.

2.

3.

Criteri per la diagnosi di malattia di 
alzheimer definita

I criteri clinici di probabile malattia di Alzheimer e quadro istopatologico di malattia di 
Alzheimer ottenuto con biopsia cerebrale o all’autopsia

1.

Tabella III
Criteri per la diagnosi 
della malattia di 
Alzheimer (AD) 
secondo il National 
Institute of Neurological 
and Communicative 
Disorders and Stroke/
the Alzheimer’s Disease 
and Related Disorders 
Association (NINCDS-
ADRDA) [7]

sono quelli che hanno mostrato il miglior 
profilo di sensibilità e specificità (attorno al 
90%) per la diagnosi di malattia di Alzhei-
mer e potrebbe essere utile come supporto 
diagnostico nei pazienti con malattia di Al-
zheimer molto lieve o “preclinica”. L’ECG 
è fondamentale anche per escludere la pre-
senza di blocchi atrio-ventricolari che sono 
una controindicazione assoluta all’impiego 
di farmaci anticolinesterasici (donepezil, 
rivastigmina e galantamina), specifici per la 
malattia di Alzheimer, la demenza a corpi 
di Lewy e la demenza associata a morbo di 
Parkinson (Parkinson-demenza).

Tornando al caso descritto, il paziente 
presentava sintomi tipici per la malattia di 
Alzheimer che ricordano la prima paziente 
descritta da Alois Alzheimer.

Nel 1907, infatti, Alois Alzheimer, e nel 
1909 con maggiori dettagli Gaetano Perusi-
ni, descrissero il quadro clinico-patologico di 
una donna, Auguste D., di 51 anni che aveva 
sviluppato un progressivo decadimento co-
gnitivo con deliri di gelosia e incompetenza 
sociale [4]. Anche il paziente qui esaminato 
presentava, da più di sei mesi, declino delle 
funzioni mnesiche con impatto funzionale 
e deliri di gelosia. Nel contempo il paziente 
aveva manifestato una elevata sensibilità ai 
neurolettici con rapida comparsa di sintomi 
della sfera extrapiramidale; l’ipersensibilità 
ai neurolettici non è tipica della malattia di 
Alzheimer bensì della demenza a corpi di 
Lewy, considerata la seconda più frequente 
demenza degenerativa dopo la malattia di 
Alzheimer, con una prevalenza del 10-15%. 



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

118

Delirio di gelosia associato a deficit della memoria 

Così come le allucinazioni visive sono più 
tipiche della demenza a corpi di Lewy, i de-
liri (gelosia, latrocinio, persecuzione) sono 
più frequenti della malattia di Alzheimer 
[5]. L’ipotesi che potesse trattarsi di una 
demenza a corpi di Lewy ci ha indotto alla 
scelta di eseguire una scintigrafia cerebrale 
con tracciante per il trasportatore della do-
pamina per lo studio della eventuale dege-
nerazione presinaptica neuronale della via 
nigro-striatale dopaminergica risultata ne-
gativa e quindi non suggestiva per demenza 
a corpi di Lewy. La terapia farmacologica 
specifica è simile nelle due condizioni pa-
tologiche e si avvale dei farmaci anticoli-
nesterasici.

Le Tabelle II e III descrivono i criteri di 
riferimento internazionali per la diagnosi di 
demenza a corpi di Lewy [6] e di malattia 
di Alzheimer [7]. 

Il percorso diagnostico

Nella maggior parte dei casi sono i fa-
miliari che si accorgono della presenza di 
disturbi mnesici o comportamentali e in-
dirizzano il paziente al medico. Meno fre-
quentemente è il paziente stesso che avverte 
la presenza di problemi di memoria. Ancora 
più raramente il sospetto di una demenza 
emerge durante il colloquio clinico avviato 
per altri motivi, senza che siano stati rife-
riti sintomi cognitivi. L’approccio clinico 
al paziente con decadimento cognitivo è 
basato su una valutazione a più stadi. Il 
primo obiettivo è determinare se esiste un 
deterioramento cognitivo e se questo rispet-
ta i criteri per la demenza. Se è identifica-
ta una sindrome dementigena, il secondo 
passo consiste nella valutazione necessaria 
a determinare l’eziologia della demenza [8, 
9] (Tabella IV ).

La diagnosi di demenza deve essere po-
sta utilizzando criteri standardizzati, quali 
quelli citati precedentemente. 

La dimostrazione della presenza di un 
declino delle funzioni cognitive rispetto ad 
un precedente livello raggiunto dal soggetto 
si basa quasi esclusivamente sulla raccolta 
della storia clinica e sulla valutazione dello 
stato mentale, poiché molto raramente è 
possibile disporre di valutazioni psicome-
triche antecedenti la comparsa dei sintomi 
clinici.

I criteri clinici per la diagnosi delle sin-
dromi demenziali prevedono che il deficit 
cognitivo sia di entità tale da interferire 
con le abituali attività lavorative o sociali 
del paziente; non si tiene conto però del 
livello usuale di attività del paziente, né 
della possibile presenza di altre condizioni 
(ad esempio malattie croniche di natura 
somatica) che determinano disabilità, né 
del fatto che la compromissione funzionale 
possa essere secondaria a disturbi compor-
tamentali o sintomi psichici. È intuitivo che 
le conseguenze funzionali della demenza 
tendono a manifestarsi precocemente se 
un soggetto mantiene responsabilità la-
vorative o sociali; nel caso di una persona 
anziana senza impegni sociali, con relazioni 
spesso limitate ai familiari più stretti e con 
mansioni ridotte anche nelle attività stru-
mentali più semplici (spesso sostituita dai 
parenti per atteggiamento protettivo o per 
la presenza di malattie somatiche o deficit 
sensoriali disabilitanti), la valutazione del-
l’impatto funzionale di eventuali lievi deficit 
cognitivi è ardua e richiede una anamnesi 
attenta e mirata.

La diagnosi di demenza non può essere 
posta in presenza di uno stato confusiona-
le acuto (delirium). La diagnosi differen-
ziale fra queste due condizioni è agevole, 
perché il delirium è un quadro clinico ad 
esordio acuto o subacuto, con alterazio-
ni dell’attenzione, dell’orientamento, del 
contenuto del pensiero, del linguaggio; vi 
è un’ampia fluttuazione dello stato clinico 
che generalmente si accompagna a disturbi 
dell’ideazione e della percezione (frequenti 
allucinazioni visive), inversione del ritmo 
sonno veglia, modificazioni dell’attività 
psicomotoria (più spesso iperattività, talora 
invece marcata apatia). In realtà, la demenza 
costituisce il principale fattore di rischio di 
comparsa di delirium in concomitanza con 
malattie acute di varia natura, stress psico-
fisici (ad esempio un intervento chirurgico 
oppure un cambio di residenza); dal 40 al 
60% dei soggetti con demenza sviluppa 
almeno un episodio di delirium durante il 
decorso della malattia. 

Identificare la demenza Storia clinica
Valutazione dello stato mentale
Esame generale e neurologico
Valutazione dello stato funzionale, della 
depressione, dei sintomi non cognitivi






Definire l’eziologia  
della demenza

Esami di laboratorio
Neuroimaging
Test neuropsicologici 
Puntura lombare (opzionale)
Neuroimaging funzionale (opzionale)
EEG (opzionale)








Tabella IV
Il percorso per 
la diagnosi e la 
valutazione della 
demenza



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

119

O. Zanetti, A. Tommasoni, G. Lussignoli 

La diagnosi di delirium può presentare 
difficoltà in soggetti con un iniziale dete-
rioramento cognitivo; talvolta lo stato con-
fusionale costituisce l’esordio della demenza 
o rappresenta l’episodio al quale i familiari 
fanno risalire l’inizio della malattia. In un 
paziente nel quale esordisce un delirium, la 
diagnosi di demenza non può essere co-
munque posta finché lo stato confusionale 
non si risolve o non è possibile ottenere 
una chiara anamnesi caratteristica per de-
menza.

Le modalità di esordio e di progressione 
della demenza, con l’ausilio del neuroima-
ging, sono generalmente sufficienti a diffe-
renziare le varie eziologie (Tabella V ).

La diagnosi di demenza resta quindi 
essenzialmente clinica, nella quale gran-
de importanza assumono una attenta rac-
colta della storia (Tabella VI), un corretto 
colloquio e l’esame obiettivo; solo pochi 

esami strumentali sono considerati indi-
spensabili.

Posta la diagnosi di demenza è neces-
sario risalire all’eziologia della sindrome; 
purtroppo nella maggior parte dei casi la 
relazione causale non raggiunge un livello 
di certezza, ma solo un grado più o meno 
elevato di probabilità. La disponibilità di 
criteri clinici sempre più precisi ha però 
aumentato la sensibilità della diagnosi cli-
nica, in particolare per la malattia di Al-
zheimer. A differenza di ciò che comune-
mente si crede, la diagnosi di malattia di 
Alzhiemer è principalmente una diagnosi 
di inclusione, piuttosto che di esclusione. 
L’accuratezza dei criteri clinici rispetto ai 
dati neuropatologici è stata valutata solo 
per la malattia di Alzheimer e per le de-
menze vascolari. L’introduzione dei criteri 
NINCDS-ADRDA (National Institute of 
Neurological and Communicative Disorders 
and Stroke/the Alzheimer’s Disease and Rela-

Tabella V 
Caratteristiche 
clinico-strumentali 
differenziali fra le 
forme più frequenti di 
demenza

Tipo di demenza Caratteri clinici salienti neuroimaging Frequenza

Malattia di 
Alzheimer

Esordio con deficit mnesico (più raramente con deficit 
neuropsicologici focali) e precoce coinvolgimento 
globale delle funzioni cognitive. Possibile coesistenza di 
alterazioni comportamentali all’esordio; più frequenti 
nelle fasi intermedie e avanzate. Progressione graduale. 
Esame obiettivo neurologico negativo all’esordio

Atrofia temporo-parietale, talora 
asimmetrica, alla TC e RM. Ipoperfusione 
nelle stesse aree alla PET

50-60%

Demenza 
vascolare 
sottocorticale

Esordio subdolo spesso caratterizzato da decadimento 
cognitivo con relativo risparmio della memoria, 
parkinsonismo con disturbo della deambulazione, 
depressione del tono dell’umore

Lesioni multiple in aree di confine o lacune 
nei gangli della base o lesioni estese della 
sostanza bianca periventricolare alla TC o 
RM. Alla PET ipoperfusione irregolare

15-20%

Demenza 
vascolare 
ischemica (“multi-
infartuale”)

Esordio acuto spesso con sintomi “focali” e 
progressione “a gradini”. Compromissione irregolare 
delle varie funzioni cognitive. Esame obiettivo 
neurologico con segni focali

Infarti singoli in aree strategiche (ad 
esempio infarti talamici, lobo temporale 
infero-mediale) o multiple lesioni corticali

Demenza 
frontotemporale

Precoci disturbi comportamentali (disinibizione, 
perdita del controllo sociale, iperoralità, stereotipia), 
alterazioni dell’affettività (apatia, disinteresse, 
ipocondria, somatizzazioni) e precoci disturbi del 
linguaggio (monotonia, ecolalia, perseverazioni)

Atrofia lobare (frontale o frontotemporale) 
alla TC o RM.
Ipoperfusione frontale alla PET

2-9%

Demenza a corpi 
di Lewy

Fluttuazione dei disturbi (sia cognitivi sia dello stato di 
veglia), presenza di allucinazioni visive ben strutturate, 
segni extra-piramidali e frequenti cadute

Atrofia corticale aspecifica alla TC o RM.
Ipoperfusione occipitale alla PET. 
Degenerazione presinaptica neuronale della 
via nigro striatale dopaminergica alla SPET 
con DaTSCAN

7-25%

Degenerazione 
cortico-basale

Aprassia ideomotoria asimmetrica, afasia precoce, 
disinibizione e segni frontali, distonia di un arto, 
micolono focale e parkinsonismo

Atrofia corticale frontotemporale e 
sottocorticale striatale alla RM

Rara

Paralisi 
sopranucleare 
progressiva

Paralisi sopranucleare dello sguardo, instabilità 
posturale con cadute, disartria, deficit di attenzione e 
deficit cognitivo di tipo sottocorticale

Atrofia della porzione anteriore del corpo 
calloso alla RM.
Ipoperfusione corteccia frontale alla PET

Rara



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

120

Delirio di gelosia associato a deficit della memoria 

ted Disorders Association) ha aumentato la 
correttezza della diagnosi clinica di malat-
tia di Alzheimer, che è passata dal 50-80% 
all’80-100%. Per la demenza vascolare, 
nonostante l’introduzione nel 1993 della 
definizione dell’NINDS-AIREN Group 
(National Institute of Neurological Disorders 
and Stroke and Association Internationale 
pour la Recherché et l ’Enseignement en Neu-
rosciences)), l’accuratezza dei criteri clinici 

Tabella VI
La raccolta anamnestica 
nella diagnosi delle 
demenze
UCLA-NPI: UCLA 
Neuropsychiatric Inventory

obiettivi

Stabilire la presenza di deficit cognitivi e valutare il loro andamento clinico
Definire una sindrome demenziale
Valutare il pattern di decadimento cognitivo e i sintomi non cognitivi associati per fare diagnosi eziologica di malattia





Procedure

La storia di malattia va indagata in modo attento e scrupoloso attraverso un’intervista ai familiari del paziente, e possibilmente registrata 
in termini semplici, senza interpretazioni o deduzioni psicodinamiche (che sono spesso “guidate” dal referente)

Quadro premorboso

Definisce lo sfondo su cui ricostruire la storia di malattia e in cui collocare i disturbi che si sono man mano presentati. Occorre indagare il 
livello cognitivo e culturale, gli interessi, il grado di interazioni sociali e il carattere premorboso

Esordio

Il momento cruciale della raccolta anamnestica (e anche il più complesso) è la definizione dell’insorgenza della malattia (epoca e sintomo 
d’esordio). 

Esempi:
Introduzione.  Quando ha cominciato ad avere problemi “di testa”? Quando vi siete accorti che qualcosa non andava? 
Esclusione di delirium. Ricordate comparsa improvvisa di agitazione psico-motoria, “confusione”, deliri, allucinazioni, magari in 
coincidenza con un’ospedalizzazione, o un trasloco, o una vacanza? Quanto sono durati i sintomi? Quando la crisi si è risolta, è tornato 
tutto come prima? Se no, che sintomi sono rimasti? In che cosa il paziente era diverso da prima?
Definizione del disturbo di memoria. Come era la memoria, all’epoca? Non ricordava fatti appena successi? Non ricordava 
appuntamenti e scadenze? Non ricordava dove riponeva gli oggetti? Ripeteva più volte le stesse domande e non ricordava le risposte? 
Dimenticava le visite di figli e nipoti? Il disturbo era costante o fluttuante? Generale o selettivo?
Definizione di eventuali disturbi del linguaggio. Non trovava le parole durante il discorso? Usava spesso i termini “il coso”, “la cosa” 
per indicare oggetti o persone? Usava giri di parole? Sbagliava a pronunciare le parole? Es.: diceva “latto” o “sedia” invece di “letto”? 
Non ricordava il significato di parole di uso comune?
orientamento topografico. Si è perso per strada? Dove? In un posto nuovo? In una zona nota che frequentava spesso? In casa sua?
sintomi motori. Ha cominciato ad apparire più lento rispetto al passato? Camminava male, a gambe larghe, a passi irregolari? Le 
pareva più rigido? Cadeva frequentemente? In che circostanze cadeva?
Comportamento: uCla-nPI. Indagare eventuali disturbi comportamentali (vedi)
Impatto funzionale. Indagare impatto sulla funzione














Progressione

Che cosa è successo in seguito? Raccogliere la storia di ogni sintomo rilevato all’esordio: è rimasto stabile o è peggiorato nel tempo? 
Quando è peggiorato? Come è peggiorato? 
Sono comparsi altri sintomi (vedi domande dell’esordio)? Quando? E questi come sono progrediti?
Quando ricordate per la prima volta la comparsa di impatto funzionale? Cosa ha smesso di fare, o cosa ha cominciato a fare meno 
bene?
Storia dei disturbi comportamentali: tempo di comparsa, decorso ed eventuale risoluzione (con o senza trattamento) dei disturbi 
comportamentali
Anamnesi farmacologica 
È mai stato trattato con Aricept, o Memac, Exelon o Prometax, o Reminyl? Quando? A che dosaggio è arrivato? Con quali effetti? Ha 
sospeso il trattamento? Quando e perché? 
È mai stato trattato con farmaci per il controllo dei disturbi comportamentali? Quando? A che dosaggio? Che effetto hanno avuto?













sembra ancora piuttosto bassa. Recenti 
studi di correlazione clinico-patologica 
hanno mostrato che la specificità dei cri-
teri classificativi per la demenza vascolare 
è tra il 65% e l’80%, mentre la sensibilità 
è tra il 58% e il 63%.

Il percorso diagnostico per un paziente 
affetto da una sospetta demenza è rias-
sunto nell’algoritmo posto in calce al-
l’articolo.



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

121

O. Zanetti, A. Tommasoni, G. Lussignoli 

domini − cognitività, emotività-comporta-
mento, stato funzionale e relazioni sociali − 
che nel decorso abitualmente lungo carat-
terizzano l’evoluzione della malattia [10]. 
Oltre la diagnosi, la gestione del paziente 
affetto da invecchiamento cerebrale patolo-
gico, nella ampia gamma delle sue molteplici 
varianti − dal lieve decadimento cognitivo 
alla demenza conclamata −, richiede abilità 
che sappiano coniugare competenze clinico-
diagnostiche e di gestione della cronicità. 

- anamnesi mirata
- esame fisico e neurologico
- valutazione dello stato funzionale
- valutazione dello stato mentale
- valutazione delle patologie e dei farmaci

CONDURRE UNA VALUTAZIONE CLINICA INIZIALE

Sintomi indicativi
di una possibile demenza

Sono presenti
depressione o delirium?

Trattamento
o rivalutazione nel tempo

Sono ancora presenti
sintomi di possibile demenza?

- non deficit cognitivi
- non perdita funzionale

RISULTATI NORMALI
- deficit cognitivi
- perdita funzionale

RISULTATI PATOLOGICI
RISULTATI MISTI

Resta il sospetto?

Rassicurare

Rassicurare
(suggerire un follow-up

a 6-12 mesi)

Interpretare i risultati
dei test di valutazione dello
stato mentale e funzionale

VALUTAZIONE DI SECONDO LIVELLO
(clinica e strumentale)

- test neuropsicologici
- esami di laboratorio
- neuroimaging

Evidenza di demenza?

Definire l’eziologia

- valutare e trattare
i sintomi non cognitivi
- considerare la possibilità
di interventi riabilitativi
- prescrivere farmaci specifici
- pianificare gli interventi sociali
di supporto ai caregiver

Follow-up
ogni 3-6 mesi

SI

NO
SI

NO

NO

NO

SI

SI

alGoRITMo PER la ValuTazIonE DElla DEMEnza

ConClusIonI

La disponibilità di procedure finalizzate 
alla diagnosi tempestiva in un paziente af-
fetto da decadimento cognitivo rappresenta 
senza dubbio il risultato di un significativo 
progresso metodologico della pratica me-
dica. La tempestività della diagnosi di de-
menza e l’accuratezza della sua tipizzazione 
favoriscono l’adozione di interventi mirati 
finalizzati al miglioramento dei principali 



Clinical  Management  Issues   2007; 1(3)
©SEEd Tutti i diritti riservati

122

Delirio di gelosia associato a deficit della memoria 

BIBlIoGRaFIa
1. Cummings JL. Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2004; 351: 56-67
2. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet 2002; 360: 1759-66
3. Frisoni GB. Dementia: important advances in research in 2006. Lancet Neurol 2007; 6: 4-5
4. Maurer K, Volk S, Gerbaldo H. Auguste D and Alzheimer’s Disease. Lancet 1997; 349: 1546-9
5. Galvin JE, Polack J, Morris JC. Clinical phenotype of Parkinson disease dementia. Neurology 

2006; 67: 1605-11
6. McKeith IG, Dickson DW, Lowe J et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy 

bodies: third report of the DLB Consortium. Neurology 2005; 65: 1863-72
7. McKhann et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS ADRDA 

Work Group under the auspices of the departement of health and human services task force 
on Alzheimer’s disease. Neurology 1984; 34: 939-44

8. Zanetti O, Geroldi C. Il geriatra e la gestione del paziente con deficit cognitivi. In: Antonelli 
Incalzi R. (a cura di) Le basi culturali della geriatria. Roma: Tipografia Cooperate, 2005; pp. 
121-40

9. Bianchetti A, Trabucchi M. La valutazione clinica del demente. In: Trabucchi M. (a cura di) Le 
demenze. Torino: UTET, 2005; pp. 37-101

10. Zanetti O, Bianchetti A, Trabucchi M. Il Geriatra e la gestione del paziente demente. Giorn 
Gerontol 1995; 43: 343-9


