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Clinical Management Issues

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Fabio Di Stefano 1

Un caso di insufficienza 
respiratoria acuta 

in un giovane adulto

CASO CLINICO

Un uomo di 40 anni viene ricoverato per 
dispnea acuta insorta da poche ore. È pallido, 
cianotico, sofferente, astenico e polipnoico. 
All’anamnesi viene riferita una febbricola, 
insorta da circa una settimana, trattata con 
antipiretici e, la notte precedente l’insorgen-
za della dispnea acuta, si era verificato un 
movimento febbrile fino a 39,5°C associa-
to a brividi squassanti, poliuria e disuria. Il 
paziente ha sempre goduto di buona salute, 
pratica attività sportiva agonistica (corsa 
campestre) e si era allenato anche durante la 
settimana in cui presentava la febbricola. 

L’esame clinico rivela una frequenza car-
diaca di 120 battiti al minuto, una frequenza 
respiratoria di 40 atti al minuto, pressione 
arteriosa 115/65 mmHg e una SaO2 in aria 
ambiente dell’81%; la temperatura è di 39°C. 
Lo stato di coscienza è conservato anche se 
il paziente appare abbastanza obnubilato. 
All’auscultazione polmonare si rilevano ran-
toli a piccole bolle diffusi su tutto l’ambito 
polmonare. I toni cardiaci sono ritmici, ta-

Abstract
A 40 years old man presents with a few hours history of progressive dyspnea. He was suffering 
from almost a week of low grade fever. The night before the onset of dyspnea he had high fever 
(39,5°C), polyuria and dysuria. His blood pressure is 115/65 mmHg and his oxygen saturation 
while breathing ambient air is 81%. Chest auscultation reveals rales bilaterally. A chest 
radiography shows bilateral pulmonary infiltrates consistent with pulmonary edema. How 
should this patient be evaluated to establish the cause of the acute pulmonary edema and to 
determine appropriate therapy?

Keywords:  acute pulmonary edema, differential diagnosis 

A case of acute respiratory failure in a young man. CMI 2007; 1(2): 45-50

1 Dipartimento di Medicina 
Interna, Azienda USL di 
Chieti, Unità Operativa di 
Medicina Respiratoria ed 
Allergologia, Ospedale  
G. Bernabeo, Ortona (CH)

chicardici e le pause libere. I polsi periferici 
sono ben palpabili ma iposfigmici. L’addome 
è trattabile, ma è presente dolore alla palpa-
zione profonda dell’ipogastrio. 

Si somministra immediatamente O2 ad 
alti flussi con maschera di Venturi (FiO2 
= 50%) e si esegue un ECG che evidenzia 
solamente una tachicardia sinusale. Si in-
cannula una vena periferica, si effettua un 
prelievo per emocromo, glicemia, azotemia, 
creatinina, elettroliti, VES, AST, ALT, LDH, 
CPK, CPK-MB troponina, INR, PT, PTT, 
fibrinogeno, D-dimero e B-peptide natriu-

Perché descriviamo questo caso?
Per valutare in una situazione di emer-
genza i metodi diagnostici più appro-
priati e idonei alla identificazione delle 
cause (cardiogeniche o non-cardioge-
niche) dell ’edema polmonare acuto, in 
modo da iniziare prontamente la tera-
pia ottimale

	 Corresponding	author
 Dott. Fabio Di Stefano
 Ospedale G. Bernabeo
 C. da Santa Liberata
 66026 Ortona (CH)
 f.distefano@aliceposta.it

Caso clinico



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Un caso di insufficienza respiratoria acuta in un giovane adulto

retico (BNP); vengono inoltre prelevati un 
campione di sangue arterioso per l’emogasa-
nalisi (EGA) e tre campioni di sangue veno-
so per l’emocoltura. Dopo aver posizionato 
un catetere vescicale, si raccolgono campio-
ni di urina per l’esame chimico fisico e per 
l’urinocoltura. Viene iniziata una infusione 
di 500 ml di Ringer Lattato. 

Si esegue una Rx torace che evidenzia un 
edema polmonare acuto le cui caratteristiche 
radiologiche sono indicative di una causa 
non cardiogenica (Figura 1, Tabella I). 

I valori dell’EGA eseguita in aria am-
biente sono:

PaO2 = 40 mmHg;
PaCO2 = 28 mmHg;
HCO3

- = 25,3 mmol/l;
pH = 7,44. 
Nonostante la somministrazione di O2 ad 

alti flussi con maschera di Venturi (FiO2 = 
50%), la SaO2 migliora solo lievemente; il 
quadro emodinamico rimane relativamente 
instabile nonostante un’altra infusione di 500 
ml di Ringer Lattato. 

Gli esami ematochimici rivelano:
ipersedimetria (VES 80); 
leucocitosi neutrofila (24.000 con 80% di 
neutrofili); 
aumento del fibrinogeno (710 mg/dl); 
normalità degli indici di funzionalità epa-
tica, coagulativa e renale; 
bilancio idro-elettrolitico conservato; 
troponina, D-dimero e BNP non signi-
ficativi. 
L’esame chimico fisico delle urine eviden-

zia un tappeto di leucociti. In attesa dei ri-
sultati di urinocoltura ed emocoltura si inizia 
terapia antibiotica con piperacillina 4 g x 4 
volte/die ev più amikacina 1,5 g monodose/
die. Il paziente viene trasferito dall’area di 
accettazione all’area sub-intensiva della no-
stra Unità Operativa dove viene sottoposto 
a una ventilazione meccanica non invasiva 



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



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



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



(VMNI) con C-PAP (Continous Positive 
Pressure Airways) alla stessa FiO2 (50%) e 
con una pressione positiva di fine espira-
zione (PEEP) di 10 cmH2O. Dopo circa 8 
ore la VMNI con C-PAP viene interrotta 
in considerazione del quadro relativamen-
te stabile dal punto di vista emodinamico e 
della pronta risposta alla somministrazione 
di O2 in maschera di Venturi (SaO2 98% con 
una FiO2 del 50%). Le condizioni cliniche 
vanno rapidamente migliorando, tanto che 
dalla quarta giornata il paziente prosegue le 
sue cure in degenza ordinaria. Infine arrivano 
i risultati dell’urinocoltura e dell’emocoltura 
positivi per Escherichia coli ad alta carica bat-
terica (rispettivamente 107 e 106 CFU).

Domande da porsi
L’anamnesi e l ’esame obiettivo orientano 
per una causa cardiogenica o non cardio-
genica di edema polmonare acuto?
Se ci orientiamo per un edema polmona-
re cardiogenico o non cardiogenico, dalla 
anamnesi ed esame obiettivo quali potreb-
bero essere le cause più probabili?
Il tracciato ECG mostra alterazioni as-
pecifiche e/o particolari per una patologia 
cardiaca in atto (aritmie, evidenza di 
ischemia o infarto del miocardio o dati 
indiretti di una embolia polmonare)?
L’Rx torace evidenzia aumento delle di-
mensioni dell ’ombra cardiaca e/o altri se-
gni indicativi di insufficienza cardiaca?
Ci sono ulteriori esami (ad esempio enzimi 
di necrosi miocardica, amilasemia, lipase-
mia, ecc…) che dobbiamo aggiungere alla 
routine ematochimica?
È necessario eseguire un ecocardiogramma 
in urgenza?
Se l ’edema polmonare acuto non risponde 
alla terapia medica, sono presenti controin-
dicazioni all ’uso della ventilazione mecca-
nica non invasiva con ventilatore C-PAP 
(Continous Positive Pressure Airways)?

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

Caratteristiche radiologiche Edema polmonare cardiogenico Edema polmonare non cardiogenico

Dimensioni cardiache Aumentate Normali
Ampiezza dei peduncoli vascolari agli ili radiologici Generalmente aumentata Generalmente normale o ridotta

Distribuzione vascolare Invertita Normale
Disposizione dell’edema Centrale e simmetrica Periferica e asimmetrica

Versamento pleurico Generalmente presente Generalmente assente
“Cuffing” peribronchiale Generalmente presente Generalmente assente

Linee settali Generalmente presenti Generalmente assenti
Broncogrammi aerei Generalmente assenti Generalmente presenti

Tabella I 
Caratteristiche 
radiologiche che possono 
aiutare a differenziare 
l ’edema polmonare 
cardiogenico dall ’edema 
polmonare non 
cardiogenico



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F. Di Stefano

In caso di mancato miglioramento del-
l ’edema polmonare acuto con ventilazione 
meccanica non invasiva con ventilatore 
C-PAP, quali sono le condizioni cliniche 
e i parametri emogasanalitici che rendono 
non più procrastinabile l’uso della ventila-
zione meccanica invasiva con intubazione 
endotracheale?

Discussione

Il caso clinico descritto, caratterizzato 
da una ipossia severa senza alcun segno di 
insufficienza ventilatoria, definibile come 
la incapacità di mantenere una sufficiente 
eliminazione della CO2, e caratterizzato da 
un quadro radiologico di infiltrati diffusi bi-
laterali polmonari in assenza di segni di in-
sufficienza ventricolare sinistra, è un edema 
polmonare acuto non cardiogenico scatenato 
da una sepsi urinaria. L’edema polmonare 
acuto non cardiogenico viene definito an-
che ARDS (Acute Respiratory Dystress Syn-
drome) o ALI (Acute Lung Injury) a seconda 
se il rapporto PAO2/FiO2 è rispettivamente 
< 200 mmHg e < 300 mmHg [1,2]. Dal 
punto di vista fisiopatologico, a differenza 
dell’edema polmonare cardiogenico causato 
da un aumento della pressione idrostatica al-
l’interno dei capillari polmonari [3], l’edema 
polmonare non cardiogenico è il prodotto di 
complesse interazioni tra elementi cellulari e 
mediatori dell’ infiammazione [4-7]. 

Il caso clinico riportato descrive un pa-
ziente con funzioni vitali ben rilevabili ma 
instabili, soprattutto a carico del sistema 
respiratorio: in particolare, l’alterazione 
nella distribuzione del rapporto ventilazio-
ne/perfusione (V/Q) con shunt elevato [8], 
ha determinato: ipossia acuta con tachipnea 
e aumento del consumo di O2 dei muscoli 
respiratori, ipertono adrenergico reattivo, 
spesso accompagnato da un effetto di va-
sodilatazione sistemica legato al rilascio dei 
mediatori dell’infiammazione, che si tradu-
ce, dal punto di vista cardiovascolare, in un 
quadro di tachicardia con PA generalmente 
conservata o moderatamente ridotta. Un pa-
ziente del genere richiede immediatamente 
la somministrazione di O2 ad alti flussi con 
maschera di Venturi e, una volta risolto il 
problema principale della grave desatura-
zione in O2 e confermata mediante EGA 
l’assenza di problemi associati a carico della 
ventilazione alveolare, il paziente potrà esse-
re avviato ad una diagnostica di laboratorio 
e strumentale che dovrà confermare l’esclu-



Figura 1
Rx torace: quadro di 
edema polmonare acuto 
con caratteristiche 
radiologiche indicative 
di una causa non 
cardiogenica

sione delle cause cardiogeniche dell’ edema 
polmonare acuto (Tabella II), confermare 
un quadro di ARDS o ALI e orientare ver-
so le possibili cause (Tabella III). Una volta 
stabilita la diagnosi sarà opportuno trattare 
il paziente con sistemi di supporto respira-

Infarto miocardico acuto
Insufficienza ventricolare sinistra
Rigurgito mitralico
Stenosi mitralica
Disfunzione diastolica

Tabella II
Cause di edema 
polmonare cardiogenico

torio come una ventilazione meccanica non 
invasiva con C-PAP, che permettano di 
mantenere l’attività respiratoria spontanea 
facendo aumentare il volume polmonare, 
con conseguente aumento della superficie 
di scambio, riduzione della frazione di shunt 
e miglioramento del rapporto PaO2/FiO2 
[9-11]. La C-PAP può essere sommini-
strata per cicli di un’ora seguiti da brevi fasi 
di respiro spontaneo della durata di 15-30 
minuti, sempre somministrando O2 ad alti 
flussi e sotto monitoraggio non invasivo 
della PA e SaO2.

Il ricorso alla ventilazione invasiva deve 
essere preso in considerazione quando si 
verificano le seguenti condizioni: peggio-
ramento dei parametri emogasanalitici 
nonostante C-PAP, grave instabilità emo-
dinamica, aritmie gravi, apnea o bradipnea 
(< 12 atti/min), alterazioni dello stato di co-
scienza, necessità di proteggere le vie aeree 



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Un caso di insufficienza respiratoria acuta in un giovane adulto

(vomito, sanguinamenti), pneumotorace o 
pneumomediastino, incapacità del pazien-
te a cooperare, impossibilità di adattare la 
maschera [12,13].

L’edema polmonare acuto non cardioge-
nico (sia esso ARDS o ALI a seconda della 
gravità clinica espressa dal rapporto PaO2/
FiO2) è una sindrome ad eziologia multifat-
toriale e ovviamente richiederà innanzitutto 
il trattamento della patologia di base. Nel 
caso clinico descritto il trattamento, costi-
tuito da una terapia antibiotica mirata sulla 
sepsi urinaria, ha riportato il paziente nel giro 
di pochi giorni ad una condizione ottimale di 
emodinamica e di saturazione di O2.

A parte la terapia della causa eziologica 
dell’ARDS/ALI e il trattamento di supporto 
dell’insufficienza respiratoria acuta, basato 
a seconda del livello di gravità sulla venti-
lazione artificiale non invasiva o invasiva o 
sulla semplice somministrazione di O2 con 
maschera di Venturi, sono stati sperimentati 
trattamenti farmacologici volti a bloccare la 
catena infiammatoria causa dell’ARDS/ALI 
[14-20]. Fino ad oggi questo approccio non 
è stato efficace, probabilmente per la estre-
ma complessità del numero dei mediatori 
e delle loro interazioni che spesso attivano 
meccanismi a cascata. Anche l’utilizzo degli 
steroidi, proposti in passato a dosaggi elevati 
e in fase acuta, si è rivelato controproducente 
per l’esiguità degli effetti positivi a scapito 
di un aumentato rischio di complicanze in-
fettive o peggioramento di infezioni già in 
atto [21,22].

CONCLUSIONI

Per un paziente che si presenta con un 
edema polmonare acuto, la valutazione do-
vrebbe iniziare con una accurata anamnesi 
(dai familiari se il paziente non è collabo-
rante per la gravità della sua condizione 
fisica) ed esame obiettivo. Una speciale 
attenzione dovrebbe essere posta ai segni e 
sintomi di patologia cardiaca acuta o cro-
nica, come pure alle evidenze di una pato-
logia infettiva primaria polmonare come 
una polmonite o una patologia infettiva 
extrapolmonare. 

Un elettrocardiogramma dovrebbe subito 
essere effettuato per escludere modificazio-
ni indicative di ischemie cardiache, anche 
se la sola presenza di queste modificazioni 
non può definire con assoluta certezza come 
cardiogenico un edema polmonare acuto. La 
misura del BNP è auspicabile ed è molto 
utile se il valore è inferiore a 100 pg/mm, 
perché in tale caso una insufficienza cardiaca 
è molto improbabile [23]. La radiografia del 
torace dovrebbe essere visionata molto at-
tentamente per ricercare la disposizione edi 
caratteri radiologici che contraddistinguono 
l’edema polmonare acuto cardiogenico da 
quello non cardiogenico. 

Se la diagnosi è dubbia, un’ecocardiografia 
transtoracica può valutare la funzione sisto-
lica del ventricolo sinistro, il funzionamento 
e continenza delle valvole aortica e mitrali-
ca. Con un approccio a gradini secondo un 
definito algoritmo diagnostico, alla mag-
gioranza dei pazienti con edema polmonare 
acuto le cause possono essere diagnosticate 
in modo non invasivo, e la terapia può esse-
re somministrata mano a mano che si per-
corrono le fasi dell’algoritmo diagnostico. 
Per esempio se è sospettata una infezione, 
la terapia antibiotica dovrà essere iniziata 
non appena sono stati prelevati campioni 
biologici (sangue, urine, liquido pleurico, 
ecc…) per le indagini microbiologiche e le 
colture batteriche. 

Se la desaturazione in O2 del paziente è 
tale da richiedere la ventilazione meccani-
ca non invasiva o invasiva a seconda della 
gravità e ci sono dubbi sulla natura del-
l’edema polmonare, è necessario adottare 
una ventilazione a bassi volumi e pressioni 
di supporto [24,25], in modo da non cor-
rere il rischio di danneggiare il parenchima 
polmonare e determinare un barotrauma che 
può avere come conseguenza uno pneumo-
torace, enfisema mediastinico e sottocuta-
neo, condizioni che aggraverebbero anco-

Polmoniti
Infezioni extrapolmonari
Sepsi
Shock settico,emorragico, ipovolemico
CID (coagulazione intravascolare disseminata)
Aspirazione
Inalazione di fumi tossici
Annegamento
Danno da riperfusione
Ipertrasfusione
Trauma multiplo con contusioni polmonari
Pancreatite
Peritonite
Reazione da farmaci (es. FANS, narcotici, interleuchina-2)
Reazione da droghe (es. oppioidi, cocaina di sintesi artificiale)
Edema polmonare da altitudine
Ostruzione delle vie aeree superiori
Edema polmonare neurogeno
Edema polmonare da riespansione polmonare

Tabella III
Cause di edema 
polmonare non 
cardiogenico



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F. Di Stefano

ra di più la prognosi. Nei pazienti in cui 
l’edema polmonare acuto è complicato da 
uno stato di shock, l’inserzione di un cate-
tere nell’arteria polmonare è necessaria per 

Gli errori nel trattamento di questo caso
Assumere come cardiogenico un edema polmonare acuto non cardiogenico, e trattarlo con 
dosi elevate di diuretici e farmaci (come i nitrati) che riducono il pre- e postcarico, ren-
dendo il circolo ancora più emodinamicamente instabile 
Per sostenere il circolo in un edema polmonare acuto non cardiogenico, esagerare con la 
somministrazione di fluidi e determinare paradossalmente un sovraccarico di volume che 
complica il quadro clinico iniziale con una componente cardiogenica di edema polmona-
re, dovuta all ’incremento della pressione idrostatica nei capillari polmonari e ulteriore 
stravaso fluido negli spazi interstizio-alveolari. Tale evenienza è comune in particolar 
modo nei pazienti anziani che presentano una sclerodegenerazione cardiaca senile, o in 
pazienti più giovani che presentano una funzionalità cardiaca compromessa cronicamente 
da una qualche patologia





identificare le cause dell’edema polmonare 
e somministrare in modo appropriato la 
terapia, considerando la impraticabilità del 
circolo superficiale.

ALgOrITMO DIAgNOSTICO pEr LA DIFFErENzIAzIONE CLINICA  
TrA EDEMA pOLMONArE CArDIOgENICO E NON CArDIOgENICO



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Un caso di insufficienza respiratoria acuta in un giovane adulto

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