












































Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

Clinical Management Issues

51

Fabio Mecca 1, Enrica Favaro 2, Claudio Marengo 3

La sincope:  
determinazione del rischio clinico 
correlato e gestione terapeutica

Caso CLInICo

Un uomo di 67 anni viene portato in 
Pronto Soccorso per un episodio sincopale 
avvenuto in un locale pubblico, all’uscita dal 
bagno. I testimoni, interrogati dal persona-
le medico dell’ambulanza, riferiscono che 
l’uomo aveva iniziato a lamentare malessere 
e nausea poco prima di perdere coscienza. 
L’aspetto al momento dello svenimento era 
caratterizzato da uno spiccato pallore con 
associata sudorazione. Il soggetto era ca-
duto a terra e aveva ripreso coscienza dopo 
circa 10 secondi senza successivi reliquati o 
stato confusionale. Aveva provato ad alzarsi 
ma aveva percepito la ricomparsa del ma-
lessere per cui era rimasto sdraiato in attesa 
dei soccorsi. 

Alla raccolta anamnestica in Pronto Soc-
corso, il paziente riferisce di aver avuto già 
da giovane problemi analoghi, soprattutto 
quando si trovava in luoghi affollati o veni-
va sottoposto a prelievi ematici, con uguale 
sensazione di malessere prima della perdi-

abstract
Syncope is a frequent symptom characterizing a wide group of pathologies with very different 
prognosis. By this reason, it is necessary a careful risk stratif ication for a better patient 
management. For this aim medical history and physical examination are fundamental. 
Diagnostic exams complete and confirm diagnostic suspiciousness formulated by medical history 
and examination, but rarely give elements for unexpected diagnosis. Correct identification of 
pathological mechanism of syncope and determination of associated clinical risk allow the best 
patient management avoiding dangerous discharge but also, in relation to increasingly limited 
resources, inappropriate hospitalizations.

Keywords: syncope, seizure, dysrhythmias, vasovagal syncope, orthostatic hypotension

Sincope: clinic risk determination and therapeutic management. CMI 2007; 1(2): 51-62

1 Unità di Medicina 
d’Urgenza e Pronto 
Soccorso, Ospedale 
Gradenigo, Torino

2 Dipartimento di Medicina 
Interna, Università degli 
Studi di Torino, Ospedale 
S. Giovanni Battista, 
Torino

3 Direttore S.C. Medicina 
Interna, Ospedale Santa 
Croce, Moncalieri (TO)

Caso clinico

	 Corresponding	author
  Dott. Claudio Marengo 

clamaren@tin.it 

Perché descriviamo questo caso?
Per imparare a cogliere i dati salienti 
dell ’anamnesi, i sintomi e segni obiet-
tivi di rilievo del paziente che permet-
tono al medico di definire il rischio cli-
nico associato ad un episodio sincopale e, 
quindi, di operare una corretta gestione 
dell ’iter diagnostico e terapeutico attra-
verso un utilizzo razionale delle risorse 
disponibili

ta di coscienza. Afferma di essere già stato 
sottoposto ad accertamenti con diagnosi 
di “abbassamenti di pressione correlati allo 
stare in piedi”. In famiglia non si erano ve-
rificati episodi di morte improvvisa o di in-
farto cardiaco e ictus. Riferisce inoltre che, 
se si eccettuano quei precedenti episodi di 
svenimento, è sempre stato bene. Presenta 
solo un’ipertensione arteriosa per la quale 
è in terapia con un ACE-inibitore il cui 
dosaggio quotidiano è stato recentemente 



Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

52

La sincope: determinazione del rischio clinico correlato e gestione terapeutica

incrementato in modo significativo dal me-
dico curante (raddoppiamento della dose) 
per scarso controllo dei valori pressori. Ne-
gli ultimi giorni ha iniziato ad avvertire un 
senso di affaticamento, soprattutto alla sta-
zione eretta, che ha correlato alla variazione 
di dosaggio del farmaco. 

Le domande da porsi 
Si tratta veramente di una sincope o il 
paziente esagera nella descrizione?
È una sincope da causa cardiaca o da causa 
non cardiaca?
È la prima volta che capita o ci sono stati 
episodi analoghi in passato?
Quali sintomi hanno contraddistinto 
l ’episodio sincopale? 
Quali farmaci assume il paziente, da quali 
patologie è affetto e quale tipo di anamnesi 
familiare lo caratterizza?

All’esame obiettivo il paziente è pallido e 
spaventato, tachicardico, lucido e cosciente. 
Non lamenta alcun tipo di dolore o males-
sere in clinostatismo. La pressione arteriosa 
da sdraiato è di 120/80 mmHg con una fre-
quenza cardiaca di 100 battiti/min. La satu-
razione è ottimale e la temperatura corporea 
è assolutamente nella norma. Si registra una 
lieve tachipnea (18 atti al minuto). Il sogget-
to viene sottoposto a un elettrocardiogram-
ma (ECG) che risulta normale. 

Il restante esame obiettivo è nella norma; 
non vi sono soffi cardiaci e i toni sono ritmici, 
come già dimostrato dall’ECG. I polsi ai 4 
arti sono presenti e validi (e, come già detto, 
il paziente non lamenta dolore). Si registra 
un calo pressorio con PAOS = 90/50 all’as-
sunzione della stazione eretta. Il soggetto 
dichiara di essere svenuto dopo essere anda-
to in bagno per un attacco di diarrea. Nega 
vomito. Vengono eseguiti i prelievi emato-
chimici e, nell’attesa del referto, il soggetto 
viene sottoposto a terapia infusionale nel 
sospetto di ipotensione da sovradosaggio di 
ACE-inibitore.

Ipotesi diagnostiche
Sincope cardiogenetica: l ’ipotesi è poco 
probabile, la sincope è stata preceduta da 
prodromi, non vi è stato angor, il soggetto 
non presenta in anamnesi cardiopatia e 
fattori di rischio cardiovascolare, l ’ECG 
non presenta anomalie













Sincope vasodepressoria/ipotensio-
ne ortostatica/situazionale: ipotesi più 
probabile in considerazione dei prodromi 
vegetativi, della presenza in anamnesi 
di episodi analoghi, dell ’incremento del 
dosaggio di ACE-inibitore, del riscon-
tro di ipotensione ortostatica in Pronto 
Soccorso
Sincope da causa neurologica o epilessia: 
non sono presenti alterazioni neurologiche 
e la dinamica della perdita di coscienza con 
rapida ripresa della vigilanza non depone 
affatto per l ’eziologia comiziale 
Dissecazione aortica, TEP, pneumoto-
race iperteso, ecc…: poco probabili per la 
stabilità del quadro clinico e assenza di 
sintomi specifici e dolore

Il medico dovrà indagare le cause che hanno 
determinato la sincope vasodepressoria:

si tratta di un sovradosaggio di anti-
ipertensivo? 
il soggetto ha presentato un ennesimo epi-
sodio di sincope vasovagale? 
la diarrea può aver determinato una di-
sidratazione relativa con abbassamento 
della pressione in ortostatismo?

Mentre il medico attende il risultato degli 
esami, il paziente, avendo necessità di eva-
cuare per il ripresentarsi dello stimolo, si alza 
senza avvertire il personale infermieristico e 
si reca in bagno dove, dopo una nuova scarica 
di diarrea, è vittima di un ennesimo episodio 
sincopale. Il personale medico accorre in aiu-
to e nota l’emissione di feci da melena. 

I risultati degli esami di laboratorio con-
fermano il riscontro: l’emoglobina (Hb) è di 
6 g/dl con 1.800.000 mm3 di eritrociti e un 
MCV di 88. Le piastrine e i leucociti sono 
nel range di normalità. Non vi sono altre 
alterazioni a livello ematochimico, in par-
ticolare risultano nella norma i test di coa-
gulazione e la glicemia. Vengono richieste 
4 sacche di emazie concentrate e il paziente 
viene sottoposto a gastroscopia d’urgenza 
con riscontro di ulcera gastrica sanguinante 
Forrest 1B, prontamente trattata con infil-
trazioni di adrenalina e posizionamento di 
clips. Il paziente riferisce, dopo domande 
mirate, di aver assunto, in modo autogestito, 
dei FANS per dolori articolari nell’ultimo 
periodo di tempo. Dopo la trasfusione e la 
terapia infusionale il soggetto presenta Hb 
= 9,6 con totale regressione della sintomato-
logia sincopale. L’uomo viene trattenuto, al 
fine di monitorare il quadro clinico, fino alla 















Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

53

F. Mecca, E. Favaro, C. Marengo

regressione della melena e stabilizzazione dei 
valori dell’emoglobina. Al momento della 
dimissione viene programmato un control-
lo gastroscopico a distanza di un mese ed è 
sconsigliato l’utilizzo di FANS per l’artral-
gia. È inoltre intrapresa terapia con inibitori 
della pompa protonica. 

Al controllo ambulatoriale successivo il 
paziente afferma di sentirsi bene e dichiara 
la totale assenza di nuovi episodi sincopali 
o lipotimici. 

DIsCussIone

Con il termine “sincope” si definisce 
un’improvvisa e transitoria perdita di co-
scienza, con associato deficit del tono postu-
rale, caratterizzata da un recupero spontaneo 
e completo delle facoltà cognitive. Condi-
zione necessaria aggiuntiva è l’assenza di 
confusione e sopore prolungati al ripristino 
della vigilanza. 

La sincope è un sintomo frequente nella 
popolazione generale. Da studi epidemiolo-
gici risulta che dal 10 al 38% dei soggetti con 
età inferiore ai 40 anni è vittima di almeno 
un episodio sincopale. Di questi la metà ha 
avuto una sincope prima del termine del-
l’adolescenza [1,2]. Nella popolazione più 
anziana vi è un tasso di incidenza annuale di 
sincope del 6% [3,4]. La notevole frequenza 
spiega l’elevato numero di accessi ai Pronto 
Soccorso per sincope e l’ingente numero di 
ricoveri ospedalieri, con una conseguente 
importante incidenza sulla spesa sanitaria e 
sulle risorse disponibili. 

La sincope non è una patologia ma un 
sintomo. Essa è l’espressione di un’alterazio-
ne temporanea della funzione cerebrale con 
conseguente perdita di coscienza e del tono 
posturale. Qualsiasi condizione morbosa, 
che causa una riduzione o un’interruzione 
del flusso sanguigno cerebrale, determina 
l’insorgenza di una sincope. Il cervello, in-
fatti, necessita di un continuo apporto di 
glucosio e ossigeno per lo svolgimento del-
le sue funzioni. La diminuzione del flusso 
ematico sotto una certa soglia critica, con 
conseguente riduzione dell’ossigeno e glu-
cosio disponibili per i neuroni, determina 
una perdita di coscienza nell’arco di pochi 
secondi [5]. Altre condizioni esitanti in una 
sincope sono gli avvelenamenti e le altera-
zioni metaboliche che interferiscono sulla 
funzionalità cerebrale. 

La sincope sarebbe da ricondurre a una 
disfunzione transitoria dei neuroni che co-
stituiscono la sostanza reticolare ascendente, 

componente della struttura cerebrale depu-
tata alla vigilanza. Pertanto la sincope si con-
figura come la risultante clinica e sintomato-
logica comune a molte affezioni patologiche 
che determinano un’alterazione dell’apporto 
e dell’utilizzo dei metaboliti necessari per la 
funzionalità dei neuroni cerebrali. Si com-
prende, quindi, la grande eterogeneità delle 
patologie che presiedono a un episodio di 
perdita di coscienza e la complessità diagno-
stica correlata. La difficoltà è ulteriormente 
incrementata dal fatto che spesso l’episodio 
sincopale non è da ascrivere a un’unica noxa 
patogena, ma alla contemporanea e sinergica 
azione di cause differenti che, singolarmen-
te, non determinerebbero alcuna alterazione 
sul piano clinico. 

A fini didattici le cause di sincope possono 
essere suddivise in sei classi (Tabella I): 

cause cardiache; 
cause interessanti il Sistema Nervoso 
Centrale (SNC); 
cause vasodepressorie; 
cause psichiatriche o da disturbi del com-
portamento; 
cause metaboliche e da intossicazione; 
cause di origine sconosciuta. 
Per semplicità, in considerazione del-

la mortalità associata alle cause cardiache, 
le sincopi vengono suddivise in due grossi 
gruppi: le sincopi cardiache e le sincopi non 
cardiache, gruppo a cui afferiscono tutte le 
altre classi sopra elencate [6]. 

Pertanto, nella pratica, il medico dovrà 
innanzi tutto escludere l’origine cardiaca di 
una sincope, processo che consente di stra-
tificare il rischio fra perdite di coscienza ad 
alta e a bassa mortalità. Infatti, la mortalità 
a un anno della sincope cardiogenetica è del 
18-33% rispetto allo 0-12% delle sincopi da 
cause non cardiache [7,8]. Le sincopi car-
diogeniche, a fini nosologici, sono ulterior-
mente suddivise in sincopi da alterazione 
meccanica del flusso sanguigno e sincopi 
da aritmia. Entrambi i gruppi sono caratte-
rizzati da una riduzione acuta della portata 
cardiaca con conseguente diminuzione del 
flusso cerebrale. 

Le aritmie sono la causa di sincope più 
comune nei pazienti con patologia cardiaca 
sottostante quali una coronaropatia, altera-
zioni strutturali del cuore o un’insufficienza 
cardiaca congestizia [9]. Le aritmie possono 
essere suddivise in tachicardie e bradicar-
die. Le prime determinano una diminuzio-
ne della portata cardiaca per l’insufficiente 
riempimento ventricolare secondario alla 















Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

54

La sincope: determinazione del rischio clinico correlato e gestione terapeutica

relativa riduzione del periodo di diastole 
in condizioni di aumento della frequen-
za cardiaca. Le tachicardie sono di origine 
sopraventricolare o ventricolare. La stessa 
tipologia di tachicardia può avere una cli-
nica differente da paziente a paziente, in 
relazione a comorbilità ed età del soggetto, 
determinando quadri che vanno dal pauci-
sintomatico fino all’arresto cardiaco [10]. La 
tachicardia più letale è la fibrillazione ven-
tricolare, caratterizzata da una perdita della 
contrazione sincronizzata delle miocellule 
ventricolari. Situazioni che predispongono 
alle tachicardie nelle persone giovani sono 
quadri di pre-eccitazione, come la sindrome 
di Wolff-Parkinson-White o tachicardie da 
rientro nodale, caratterizzati da presenza di 
vie accessorie nel sistema cardiaco di con-
duzione elettrica. Nelle persone più anziane, 
invece, l’aumentata prevalenza di patologie 
cardiache ischemiche o strutturali predispo-
ne all’insorgenza di alterazioni del ritmo. 
Le bradicardie causano la sincope per una 
riduzione della portata cardiaca conseguen-
te a una diminuzione delle sistoli nell’unità 
di tempo. Le bradicardie sono da ascrivere 
a patologie e malfunzionamenti delle strut-
ture che costituiscono il sistema cardiaco di 
conduzione elettrica: il nodo seno-atriale, il 
nodo atrio-ventricolare e le fibre del fascio 
di His-Purkinje. 

Vi possono essere anche noxe funzionali, 
quali un’eccessiva stimolazione colinergica 
o un’inibizione adrenergica da intossicazio-

ne di beta-bloccanti. Tipiche patologie del 
sistema di conduzione sono la Sick Sinus 
Syndrome, caratterizzata da blocchi seno-
atriali, atrio-ventricolari e pause di asisto-
lia transitori, alternati a periodi di normale 
battito cardiaco. 

Altra manifestazione clinica di una soffe-
renza del sistema di conduzione sono i bloc-
chi cardiaci. I blocchi di secondo grado tipo 
II e di terzo grado determinano frequente-
mente delle sincopi. Nel caso in cui il ritmo 
di scappamento ventricolare non determina 
una portata sufficiente, si verificano sincopi 
note come attacchi di Stokes-Adams. In tal 
caso il paziente necessita dell’impianto di 
un pacemaker (PM). Nei soggetti portatori 
di PM che sviluppano una sincope è sempre 
necessario eseguire un controllo dell’appa-
recchio per escludere un malfunzionamento 
o dislocazione. 

Vi sono, da ultimo, dei quadri elettrocar-
diografici rari che presiedono allo sviluppo di 
aritmie, spesso fatali. Essi sono l’espressione, 
a livello di ECG, di alterazioni genetiche 
della funzionalità dei canali del Na e del K 
della membrana dei miociti. Tali affezioni 
proaritmiche sono la sindrome da allunga-
mento del QT [11] e la sindrome di Brugada 
[12]. La prima, a trasmissione autonomica 
sia recessiva che dominante, si caratterizza 
per l’allungamento del tratto QT nelle va-
rie derivazioni dell’ECG, condizione che 
predispone all’insorgenza della tachicardia 
a torsione di punta, una tachicardia ventri-

Cause cardiache Cause non cardiache

1. Da ostruzione al flusso o da malattia vascolare
valvulopatia (stenosi aortica, mitralica, 
polmonare)
mixoma atriale
cardiomiopatia ipertrofica
cardiomiopatia dilatativa
scompenso cardiaco severo
tamponamento pericardico
embolia polmonare
IMA
dissezione aortica 
furto della succlavia

2. Da aritmia
tachicardie sopraventricolari, ventricolari
sindrome di Brugada
sindrome da allungamento del QT
sindrome di Wolff-Parkinson-White
blocchi atrioventricolari
Sick Sinus Syndrome
malfunzionamento del pacemaker



































1. Vasodepressorie
sincopi situazionali (post tosse, minzionali, 
defecazione, post prandiali)
sindrome del seno carotideo
ipotensione ortostatica (disidratazione, anemia, 
sanguinamento)

2. Metaboliche e tossiche
ipossia
ipoglicemia
avvelenamento da monossido
farmaco-indotte

3. Da causa neurologica (in realtà non 
presentano le caratteristiche della sincope 
pura per reliquati neurologici)
emorragia subaracnoidea
emorragia cerebrale
stroke ischemico
epilessia

4. simulazione per disturbi psichiatrici o 
sindrome ansioso-despressiva
















Tabella I 
Cause di sincope



Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

55

F. Mecca, E. Favaro, C. Marengo

colare polimorfa transitoria che determina 
la sincope ma che, in caso di persistenza, 
può degenerare in fibrillazione ventricolare 
e arresto cardiaco. Il valore soglia per dia-
gnosticare un allungamento del QT è di 450 
msec negli uomini, 460 msec nei bambini e 
di 470 msec nelle donne. La lunghezza del 
QT da prendere in considerazione a fine di 
diagnosi deve essere quella del QTc (QT 
corretto), cioè la correzione del QT misu-
rato per la frequenza cardiaca mediante la 
formula di Bazzet (la lunghezza, infatti, au-
menta con un ritmo bradicardico e si riduce 
in corso di tachicardia). L’allungamento del 
QT può essere non solo congenito ma pure 
condizione acquisita. Un’ipopotassiemia o 
un’ipomagnesemia possono causare, in se-
guito a un’alterazione della fase di ripola-
rizzazione ventricolare, un allungamento del 
QT e l’insorgenza delle torsioni di punta. 
Farmaci associati ad un QT allungato sono 
gli antiaritmici di classe IA e III, gli antide-
pressivi triciclici, l’aloperidolo, la cisapride e 
alcuni macrolidi. 

La sindrome di Brugada si caratterizza, 
invece, per la presenza di uno pseudo-bloc-
co completo di branca destra con un sopra-
slivellamento del tratto ST ad andamento 
discendente in V1-V3. Tale patologia è se-
condaria ad alterazioni della funzionalità dei 
canali del Na dei cardiomiociti con conse-
guenti anomalie della depolarizzazione. A 
livello clinico i soggetti presentano sincopi 
recidivanti correlate ad aritmie temporanee 
che possono degenerare fino alla fibrilla-
zione ventricolare con morte improvvisa. 
La difficoltà diagnostica è incrementata dal 
fatto che il tipico pattern elettrocardiografico 
non è sempre presente, pertanto è necessario 
mantenere un elevato sospetto, soprattutto in 
quei pazienti con anamnesi familiare positiva 
per morti improvvise in soggetti giovani. Le 
sincopi cardiache da alterazione meccanica 
del flusso sono suddivise, come si evince 
dalla Tabella I, in sincopi da causa ostruttiva 
e in sincopi da malattia vascolare. Le cause 
ostruttive della perdita di coscienza sono 
da correlare ad alterazioni della meccanica 
cardiaca secondarie a valvulopatie e a deficit 
della funzione sistolica e diastolica per pato-
logie del miocardio e del pericardio. 

Le cause di alterazione del flusso san-
guigno di natura vascolare sono da ricon-
durre a quadri patologici che determinano 
un’ “ostruzione” a livello arterioso, come nel 
caso dell’embolia, della dissecazione aortica 
e dell’ipertensione polmonare.

Tutte le altre cause di sincope rientra-
no nella categoria delle non cardiache. Tra 
queste, quelle che giungono più facilmente 
all’osservazione del medico sono quelle va-
sodepressorie (o vasovagali) e da ipotensio-
ne ortostatica. Le sincopi vasovagali sono 
determinate da un relativo aumento dell’at-
tività parasimpatica su quella simpatica con 
conseguente vasodilatazione e bradicardia e, 
quindi, calo pressorio. Il meccanismo, noto 
come riflesso di Bezold-Jarisch, determina 
una riduzione della pressione con insorgen-
za di nausea, pallore, vertigini e malessere da 
parte del soggetto, fino allo sviluppo di una 
sincope. Le sincopi vasovagali si verificano 
più facilmente in condizioni di stress, quando 
il soggetto è in luoghi caldi e affollati, e in 
seguito a stimoli dolorosi. Se le sincopi ten-
dono a ripetersi in determinate condizioni, 
quali la minzione, la defecazione, la tosse e 
la fase postprandiale, vengono inquadrate 
come sincopi “situazionali”. Esse sono una 
variante delle sincopi vasovagali in quanto 
presentano lo stesso meccanismo fisiopato-
logico. L’ipotensione ortostatica è correlata 
alla riduzione della pressione arteriosa in 
seguito alla variazione di posizione dal cli-
nostatismo all’ortostatismo. Essa è dovuta a 
un’insufficiente ritorno venoso per una dimi-
nuita venocostrizione, in seguito a una ridotta 
attività del sistema simpatico correlata all’età 
avanzata o a neuropatie vegetative. Tuttavia, 
la medesima sintomatologia può insorgere 
per un deficit volemico, come nel caso di 
importanti emorragie e disidratazione. 

È evidente, quindi, che lo stesso mecca-
nismo fisiopatogenetico può sottendere a 
cause differenti con una diversa prognosi. 
Questo deve spingere il medico alla più ac-
curata identificazione possibile delle cause 
della sincope. 

La perdita di coscienza può essere dovu-
ta anche a una diminuzione dei metaboliti 
necessari per il funzionamento dei neuroni 
cerebrali. In caso di ipoglicemia, evenienza 
più frequente nei pazienti con anamnesi po-
sitiva per diabete, si verifica un’alterazione 
della coscienza e confusione fino a un quadro 
tipo sincope e coma [13]. La causa è spesso 
da ricondurre a un’eccessiva somministra-
zione di insulina o di ipoglicemizzanti orali 
rispetto all’introduzione di glucosio. Tut-
tavia, ipoglicemie possono verificarsi pure 
in pazienti non diabetici, come nel caso di 
insulinomi misconosciuti o di insufficienza 
surrenalica. 

Analogo ruolo fondamentale è svolto 
dall’ossigeno. L’ipossiemia determina facil-



Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

56

La sincope: determinazione del rischio clinico correlato e gestione terapeutica

mente sincope e, se non risolta prontamente, 
causa un danno cerebrale irreversibile con 
coma anossico. L’ipossiemia è secondaria a 
un’alterata ventilazione e/o perfusione pol-
monare, ma può anche essere conseguenza 
di una ridotta capacità ematica di trasporto 
dell’ossigeno, come nel caso di anemie se-
vere, emoglobinopatie e intossicazione da 
monossido di carbonio. 

La sincope di natura metabolica è anche 
una conseguenza di agenti tossici che deter-
minano un’alterazione dei processi ossidativi 
a livello della catena respiratoria mitocon-
driale. In questo caso vi è un’incapacità di 
utilizzo dell’ossigeno da parte delle cellule 
e non un ridotto trasporto sanguigno. L’in-
tossicazione o il sovradosaggio di farmaci 
che agiscono sul Sistema Nervoso Centrale 
(SNC) o che determinano una riduzione 
della portata cardiaca e della pressione ar-
teriosa sono evenienze che devono essere 
sempre considerate, a ulteriore conferma 
della necessità di una raccolta anamnestica 
accurata e della valutazione di tutte le in-
formazioni circa le condizioni ambientali 
in cui si è verificata la sincope (per esempio 
riscontro di contenitori di farmaci vicino al 
paziente, ecc...). 

Alcune affezioni neurologiche possono 
presentare un quadro clinico che ricorda 
la sincope. Spesso l’epilessia viene confusa 
con la sincope, anche in relazione alle scosse 
muscolari che si verificano talvolta alla ri-
presa della coscienza post sincope. Tuttavia, 
sia nel caso della comizialità che nel caso 
di eventi ischemici ed emorragici cerebra-
li, permangono delle alterazioni cognitive 
o deficit neurologici che permettono una 
diagnosi differenziale dall’episodio squisi-
tamente sincopale. 

Diagnosi

Da quanto detto risulta chiaro quanto pos-
sa essere ardua una diagnosi differenziale fra 

le diverse cause di sincope. Il medico dovrà 
innanzi tutto escludere l’eziologia cardia-
ca, correlata a una maggiore mortalità per 
il paziente. 

Uno strumento particolarmente utile e 
di facile utilizzo, che consente una stratifi-
cazione del rischio prognostico, è l’OESIL 
Risk Score [14]. Esso valuta se il soggetto 
ha più di 65 anni, se ha una storia clinica di 
cardiopatia, se ha avuto una sincope senza 
prodromi e se presenta alterazioni elettro-
cardiografiche. La coesistenza nello stesso 
paziente di tutte e quattro le caratteristiche 
permette una stima di mortalità ad un anno 
del 57,1% (Tabella II). 

Risulta evidente che tale sistema di pun-
teggio è studiato per determinare la proba-
bilità dell’origine cardiaca di una sincope e, 
sulla base di esso, il medico può valutare la 
necessità di ricoverare il paziente per ulte-
riori accertamenti. 

È comunque necessario ricordare che il 
mezzo diagnostico più potente ed efficace 
nella diagnosi differenziale delle sincopi è 
l’anamnesi [15]. Essa deve appurare la pre-
senza di episodi di morte improvvisa nella 
famiglia, possibile espressione di cardiopatie 
congenite degeneranti in aritmie, valutare 
la presenza dei fattori di rischio cardiova-
scolare, la frequenza degli episodi sincopali 
e la tipologia dei farmaci assunti. Vi sono, 
infatti, da un lato terapie che possono causa-
re una perdita di coscienza in modo diretto 
(diuretici, farmaci anti-ipertensivi, ipogli-
cemizzanti, ecc…), dall’altro terapie che 
sono utilizzate per un’affezione o patologia 
nota per determinare sincope (antiaritmici, 
antianginosi, ecc…). Inoltre, è necessario 
definire con accuratezza le circostanze e la 
dinamica dell’episodio sincopale, anche ri-
correndo a testimoni. 

Pertanto bisogna appurare la posizione 
del paziente al momento della sincope, cosa 
stava facendo e se stava compiendo uno 
sforzo, la presenza di fattori predisponenti 
(luogo caldo e affollato, dolore, prolungato 
ortostatismo, ecc…) e di prodromi (nausea, 
vomito, sudorazione, sensazione di “testa 
vuota” e offuscamento della vista, ecc…), 
come è avvenuto l’episodio e la sua dura-
ta ,senza tralasciare i sintomi presenti alla 
risoluzione della sincope. Se l’episodio si è 
verificato in clinostatismo o dopo uno sfor-
zo, soprattutto se in assenza di prodromi, 
è probabile l’origine cardiaca della sincope 
[16]. Il sospetto è ulteriormente aumentato 
dalla presenza in anamnesi di cardiopatia. 
Episodi ricorrenti sincopali preceduti da 

Tabella II
OESIL Risk Score

Valutare se il paziente presenta le seguenti caratteristiche:
Età > 65
Storia clinica di malattia cardiovascolare
Sincope senza prodromi
ECG anormale






Mortalità stimata in relazione al numero di caratteristiche presenti:
Punteggio = 0  0% di mortalità a 1 anno
Punteggio = 1  0,8 % di mortalità a 1 anno
Punteggio = 2  19,6 % di mortalità a 1 anno
Punteggio = 3  34,7 % di mortalità a 1 anno
Punteggio = 4  57,1 % di mortalità a 1 anno









Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

57

F. Mecca, E. Favaro, C. Marengo

prodromi, quali sudorazione, malessere, 
pallore e sensazione di “testa vuota”, do-
vrebbero indirizzare il sospetto diagnostico 
verso la sincope vasovagale o da ipotensione 
ortostatica, soprattutto se l’evento è avve-
nuto con il soggetto in piedi. Tale diagnosi 
è ulteriormente avvalorata da una corre-
lazione tra sincope e specifica situazione 
scatenante come tosse, minzione e defe-
cazione, fase post-prandiale dopo abbon-
dante assunzione di alimenti. L’ipotensione 
ortostatica è molto probabile in situazioni 
contraddistinte da ipovolemia, come una 
disidratazione o un’emorragia. Tuttavia, in 
caso di patologie note per determinare una 
neuropatia autonomica, quali per esempio 
il diabete, il morbo di Parkinson e l’atrofia 
multisistemica cerebrale, si riscontra un 
quadro di ipotensione ortostatica anche in 
condizioni di normovolemia, complice la 
ridotta venocostrizione con conseguente 

Domanda Punteggio

Vi è in anamnesi la presenza di blocchi di conduzione cardiaci, asistolia, tachicardia 
sopraventricolare o diabete?

- 5

I testimoni presenti al momento della perdita di coscienza hanno riferito che il paziente 
era cianotico?

- 4

La sincope si è manifestata per la prima volta dopo i 35 anni di età? - 3

Il paziente non ricorda nulla circa il momento della sincope? - 2

Il soggetto riferisce sensazione di “testa vuota” e mancamento in seguito al 
mantenimento della posizione ortostatica e seduta per un certo periodo di tempo?

 1

Il soggetto riferisce sensazione di sudorazione o di calore prima di una perdita di 
coscienza?

 2

Il paziente riferisce sensazione di mancamento o pregressi svenimenti in seguito a 
stimolazione dolorosa o in corso di prelievo endovenoso?

 3

Il soggetto presenta verosimilmente una sincope vasovagale se il punteggio finale è > - 2

Tabella III
Domande fondamentali 
per la diagnosi di 
sincope vasovagale

Tabella IV 
Diagnosi differenziale 
tra sincope ed epilessia

diminuito ritorno venoso. Anche le sinco-
pi correlate a rotazioni del capo e pressioni 
sul seno carotideo sono da ricollegare a un 
meccanismo neuromediato. Esse vengono 
etichettate con la denominazione di sin-
drome del seno carotideo. Le sincopi neu-
romediate si caratterizzano per la presenza 
di prodromi “vegetativi” (nausea, freddo e 
sudorazione) e rapida ripresa dello stato 
cognitivo. Questo consente di distinguer-
le dagli episodi comiziali, contraddistinti 
spesso da aure non vegetative (allucinazioni 
visive, olfattive, somatosensoriali, ecc...) e da 
una lenta ripresa della coscienza, con son-
nolenza persistente e confusione protratta. 
Esistono sistemi diagnostici a punteggio 
che possono essere di ausilio al medico per 
definire gli episodi da causa vasovagale (Ta-
bella III) o per distinguere le crisi comiziali 
dalle sincopi (Tabella IV ) [17]. 

Domanda Punteggio

A volte il soggetto riprende coscienza con tagli da morso alla lingua?  2

A volte il paziente prima della perdita di coscienza riferisce una sensazione di déja vu?  1

A volte la perdita di coscienza è associata allo stress emozionale?  1

Durante la perdita di coscienza i testimoni presenti hanno riferito torsioni della testa?  1

I testimoni riferiscono una mancanza di risposta agli stimoli, una postura inusuale o 
movimenti di sobbalzo degli arti in corso di perdita di coscienza? Il paziente non ricorda 
affatto particolari dell’episodio?

 
 1

Chi era presente ha riferito una persistenza di uno stato di confusione o sopore dopo la 
ripresa di coscienza?

 1

Il paziente ha mai avuto perdite di coscienza con sensazione di “testa vuota” o “leggera” 
prima dell’episodio?

 -2

A volte il soggetto presenta una sudorazione prima della perdita di coscienza?  -2

La posizione ortostatica protratta favorisce le perdite di coscienza?  -2

Il soggetto presenta verosimilmente un quadro di epilessia se il punteggio è ≥ 1, sincope se è < 1



Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

58

La sincope: determinazione del rischio clinico correlato e gestione terapeutica

Bisogna inoltre valutare, in corso di rac-
colta anamnestica, se la medesima sintoma-
tologia fosse presente in altre persone o se 
ci fossero dei bruciatori o analoghi dispo-
sitivi di combustione nell’ambiente in cui 
è avvenuto l’episodio sincopale, al fine di 
escludere un’intossicazione	da	monossido	
di	carbonio (CO). 

È quindi necessario valutare i parametri 
vitali del soggetto. La pressione arteriosa 
deve essere misurata in clinostatismo ad 
entrambi gli arti superiori. Il riscontro di 
una differenza di pressione sistolica di 20 
mmHg tra le due braccia deve suggerire al 
medico la possibilità di una dissezione del-
l’arco aortico, soprattutto se vi è un intenso 
dolore toracico concomitante. La pressione 
deve essere misurata anche con il paziente in 
posizione ortostatica per almeno 3 minuti, 
ricercando un decremento della sistolica di 
20 o più mmHg con associata ripresentazio-
ne dei sintomi correlati alla sincope [18]. In 
tale caso è necessario eseguire un’esplorazio-
ne rettale al fine di escludere una melena e, 
quindi, una sincope da emorragia gastrointe-
stinale. Se l’ipotensione ortostatica si verifica 
in un soggetto con cute e mucose asciutte è 
verosimile ipotizzare di essere di fronte a una 
sincope da disidratazione. Una frequenza re-
spiratoria aumentata deve far sospettare una 
tromboembolia polmonare, soprattutto se vi 
è tachicardia e riduzione della saturazione 
ematica di ossigeno. 

Il soggetto con spiccata tachicardia o bra-
dicardia deve essere valutato mediante ECG 
allo scopo di escludere un’aritmia cardiaca. È 
necessario, quindi, un attento esame clinico 
del soggetto. Edemi agli arti inferiori e tur-
gore giugulare sono spesso spia di scompenso 
cardiaco. Questo determina, come già detto, 
un incremento della mortalità correlata alla 
sincope. La presenza, all’ascultazione, di soffi 
cardiaci può essere espressione di una valvulo-
patia, così come la riduzione dei toni cardiaci 
di un versamento pericardico. In entrambi i 
casi il sospetto di una sincope cardiogena è 
elevato e devono essere eseguiti ulteriori ac-
certamenti diagnostici strumentali. Bisogna 
verificare la presenza di toni aggiunti, ca-
ratteristici dello scompenso cardiaco e della 
cardiomiopatia dilatativa. Il medico dovrà 
valutare la qualità dei polsi ai 4 arti, l’esame 
obiettivo polmonare e addominale (una massa 
pulsante con soffio vascolare può essere im-
putata ad aneurisma dell’aorta addominale) e 
il quadro neurologico, individuando eventuali 
deficit o alterazioni che permetterebbero di 
ricondurre l’episodio sincopale a una lesione 

o a una patologia del SNC. L’attenzione del 
curante deve pure focalizzarsi nella ricerca di 
lesioni o fratture dovute al trauma secondario 
alla caduta a terra seguita alla sincope.

L’esame obiettivo deve essere integrato da 
accertamenti laboratoristici e strumentali. È 
necessario valutare l’emocromo, la glicemia, 
gli indici di funzionalità renale ed epatica, gli 
elettroliti e un’emogasanalisi venosa (dosaggio 
del CO). Nelle sincopi con toracalgia e so-
spetto di ischemia cardiaca si può richiedere 
il dosaggio degli enzimi cardiaci. In alcuni 
casi, soprattutto se vi è uno stato confusiona-
le dopo l’episodio sincopale, è utile eseguire 
un’analisi tossicologica e farmacologica. 

Nelle donne giovani può essere utile ese-
guire un test di gravidanza, in considera-
zione delle possibili complicanze connesse 
alla gestazione. 

approccio strumentale

L’approccio strumentale prevede in pri-
mis l’esecuzione di un ECG. Esso è dia-
gnostico solamente in una minoranza dei 
pazienti, a causa della temporaneità delle 
aritmie responsabili dell’episodio sinco-
pale. Gli elementi da ricercare sono pause 
sinusali maggiori di 3 secondi, bradicardia 
sinusale sintomatica, fibrillazione striale 
con intervalli RR maggiori di 3 secondi, 
blocchi atrioventricolari di III grado e II 
grado tipo 2, alterazioni caratteristiche di 
sindromi coronariche acute e tachicardie 
ventricolari e sopraventricolari sintomati-
che. L’ECG consente inoltre l’individuazio-
ne della sindrome da allungamento del QT, 
della sindrome di Brugada e della presenza 
di vie di conduzione accessorie. L’assenza di 
anomalie all’ECG, di dolore toracico e di 
fattori di rischio cardiovascolare rende im-
probabile un’eziologia cardiaca della sincope 
[19]. Se si sospetta un’aritmia è comunque 
utile, anche in caso di ECG nella norma, 
monitorare il paziente durante la degen-
za in PS al fine di valutare in tempo reale 
eventuali alterazioni del ritmo. Metodiche 
analoghe al monitoraggio telemetrico sono 
l’ECG Holter, particolarmente utile nel 
caso di sincopi frequenti, e il loop recorder, 
i cui ultimi modelli impiantabili consento-
no la valutazione del ritmo per un tempo 
prolungato, rendendo tale esame partico-
larmente idoneo per sincopi recidivanti 
infrequenti [20]. Se il soggetto è portatore 
di un pacemaker o di un AICD (Automatic 
Implantable Cardio Defibrillator) è neces-



Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

59

F. Mecca, E. Favaro, C. Marengo

sario “interrogare” il dispositivo e ricercare 
eventuali malfunzionamenti.

L’ECG da sforzo dovrebbe essere richiesto 
solo in casi selezionati, soprattutto nei sog-
getti con sincope dopo attività fisica in cui vi 
sia, in anamnesi o alla valutazione clinica, il 
sospetto di una cardiopatia ischemica. 

Lo studio	elettrofisiologico è una meto-
dica diagnostica di secondo livello, richiesta 
in caso di sospetta aritmia. Consiste nel-
l’evocare e registrare alterazioni del ritmo 
che possono essere alla base della perdita 
di coscienza. Risulta particolarmente utile 
in caso di soggetti con cardiopatia organica 
nota e sincope da causa non identificata, o in 
pazienti con sincopi recidivanti, assenza di 
cardiopatia e Tilt Test (vedi oltre) negativo. 

La radiografia	del	torace svolge un ruo-
lo diagnostico marginale. Può essere utile 
se evidenzia un allargamento del media-
stino, segno di possibile dissezione aortica, 
o in caso di aumento dei diametri cardiaci, 
espressione di cardiopatia ipocinetica. 

L’ecocardiogramma dovrebbe essere ri-
chiesto se vi è sospetto di una patologia car-
diaca. In caso di anamnesi negativa, di as-
senza di sintomi e segni cardiaci la metodica 
non risulta essere particolarmente utile a fini 
diagnostici, anche se nel 5% dei pazienti con 
sincope può essere riscontrata accidental-
mente una causa cardiaca non sospettata at-
traverso tale esame [21]. L’ecocardiogramma 
deve comunque essere eseguito al primo epi-
sodio sincopale, al fine di escludere patologie 
cardiache organiche o quadri proaritmici non 
facilmente identificabili con la sintomatolo-
gia o i reperti elettrocardiografici. 

Nei pazienti, soprattutto se di età supe-
riore ai 60 anni, può essere utile, dopo una 
valutazione iniziale negativa per altre ezio-
logie, eseguire un massaggio	 del	 seno	 ca-
rotideo. La manovra deve essere effettuata 
dopo aver escluso soffi vascolari, al fine di 
non determinare, con la compressione caro-
tidea, un’ischemia cerebrale. L’esame risulta 
diagnostico se si regista una pausa sinusale, 
in corso di massaggio, superiore ai 3 secondi. 
In tal caso è necessario sottoporre il soggetto 
a una visita cardiologica, per valutare l’indi-
cazione all’impianto di un pacemaker. 

L’Head-up Tilt-table Testing è un esame 
di secondo livello utilizzato nei soggetti 
con sospetta sincope vasovagale. Consiste 
nel monitoraggio di frequenza cardiaca e 
pressione arteriosa del paziente che viene 
mantenuto passivamente in posizione orto-
statica. Il test risulta diagnostico se vengono 
evocati i sintomi prodromici e la sincope con 

contemporanea registrazione di ipotensione 
e bradicardia. 

La TC	 dell’encefalo, l’elettroencefalo-
gramma (EEG) e l’ecodoppler	dei	tronchi	
sovra-aortici (doppler TSA) non devono 
essere richiesti di routine. Sono metodiche 
che devono essere utilizzate quando vi sia 
il sospetto, sulla base del quadro clinico o 
dell’anamnesi, di una lesione cerebrale o di 
comizialità. 

A fini pratici, quando si valuta un pazien-
te con sincope, lo strumento diagnostico 
più potente risulta essere l’anamnesi. Se la 
integriamo con un attento esame clinico e 
l’esecuzione di un ECG possiamo già com-
piere una prima stratificazione del rischio 
per il soggetto in esame. A completamento 
dell’iter diagnostico, soprattutto in caso di 
primo evento, può essere utile eseguire un 
ecocardiogramma, particolarmente in caso 
di soffi cardiaci o sospetto di valvulopatia. 
Il massaggio del seno carotideo si può ag-
giungere, per la facilità di esecuzione e per il 
suo basso costo, a questo gruppo di esami di 
primo livello. Le altre procedure presentate 
precedentemente sono di secondo livello, 
in quanto devono essere richieste se vi sono 
dei sospetti specifici e non routinariamente 
a tutti i pazienti (vedi algoritmo finale per 
la gestione della sincope). 

Gestione in Pronto soccorso

Rimandando ai specifici testi l’approfon-
dimento della terapia delle diverse cause di 
sincope, verrà qui discusso il problema della 
gestione dei soggetti che giungono in Pron-
to Soccorso. 

È necessario, in considerazione dell’im-
possibilità pratica di ricoverare tutti i pazien-
ti, effettuare una stratificazione del rischio 
per individuare i gruppi di individui che be-
neficeranno maggiormente del ricovero. Per 
prima cosa bisogna escludere che la sincope 
sia correlata a una condizione patologica ad 
alta mortalità. In questa evenienza è scon-
tato che il ricovero sarà necessario, spesso in 
unità critiche quale la Medicina d’Urgenza 
e l’Unità Coronarica. 

Il soggetto stabile, invece, dovrà essere 
stratificato sulla base degli esiti degli accer-
tamenti, dell’anamnesi e dell’OESIL Risk 
Score per decidere tra il ricovero, una breve 
osservazione o la dimissione con un pro-
gramma di approfondimenti diagnostici e 
follow-up medico (vedi algoritmo finale per 
la gestione del paziente). Naturalmente il 
soggetto può anche essere tenuto in osser-



Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

60

La sincope: determinazione del rischio clinico correlato e gestione terapeutica

vazione ed essere ricoverato non per la causa 
stessa della sincope, ma in conseguenza delle 
lesioni secondarie al traumatismo correlato 
alla perdita di coscienza. 

CoMMenTo aL Caso CLInICo

Il soggetto giunto in PS aveva una bassa 
probabilità di presentare una sincope car-
diogenetica in considerazione dell’assenza di 
angor, della presenza di sintomi prodromici, 
dell’anamnesi familiare e remota negative 
per arresti cardiaci e cardiopatia e per l’ECG 
risultato nella norma. Se si calcola l’OESIL 
Risk Score (Tabella II) si ottiene un punteg-
gio di 1: un rischio molto basso di mortalità 
che consente anche una gestione mediante 
dimissione e follow-up da parte del medico 
curante (vedi algoritmo finale). In conside-
razione del quadro clinico e della dinamica 
dell’episodio sincopale, entrambi surrogati 
dal dato anamnestico, risulta altamente pro-
babile la natura vasodepressoria della sinco-
pe. Anche l’utilizzo del sistema diagnostico 
a punteggio presentato in Tabella III pro-
pende nel fornire un risultato compatibile 
con la diagnosi di sincope vasovagale. La 
causa neurologica è decisamente da esclu-
dere per l’assenza di alterazioni neurologi-
che e per la rapida ripresa della coscienza, 
caratteristica poco compatibile con la natura 
comiziale. L’ipotensione ortostatica viene 
confermata dal calo della pressione in corso 
di misurazione in posizione ortostatica. A 
questo punto potrebbe essere utile eseguire 
un’esplorazione rettale per saggiare l’ipotesi 
del sanguinamento gastrointestinale, ma nel-

la dinamica del caso tale sospetto non viene 
immediatamente considerato. L’errore è co-
munque minimo in quanto sono stati richie-
sti gli esami ematochimici, che segnalano la 
spiccata anemia, e la melena in corso di reci-
diva di sincope post defecazione fornisce un 
ulteriore elemento diagnostico decisamente 
chiarificatore. Bisogna comunque prestare 
attenzione in quanto un sanguinamento 
gastrointestinale iperacuto potrebbe non 
manifestarsi immediatamente con melena 
e, in un primissimo momento, gli esami del 
sangue potrebbero non evidenziare anemia. 
L’unico modo di evidenziare il problema è 
quello di eseguire un emocromo a distanza di 
alcune ore dal primo in modo da permettere 
un’evidenziazione dell’anemia in seguito al-
l’assunzione di liquidi da parte del paziente, 
con conseguente diluizione dell’emoglobina 
presente in circolo. 

Nel caso in questione, nonostante l’OESIL 
Risk Score basso, sarebbe stato consigliabile 
trattenere il paziente anche se non fossero 
stati riscontrate anemia e melena, in quan-
to l’episodio sincopale era recidivato a bre-
ve distanza di tempo richiedendo, come si 
evince dall’algoritmo di seguito riportato, 
un periodo di osservazione e una dimissio-
ne “protetta”. 

Nel caso non vi fosse stata un’emorragia, 
la causa più probabile sarebbe stata una 
predisposizione alla sincope vasovagale in 
associazione a un possibile sovradosaggio di 
ACE-inibitori. Il soggetto avrebbe dovuto 
ridurre la dose del farmaco e sarebbe stato 
sottoposto a terapia infusionale, in modo da 
diminuire la tendenza all’ipotensione orto-
statica e la predisposizione alla sincope.

Raccomandazioni e consigli per evitare errori
Raccogliere un’anamnesi accurata e minuziosa dell ’evento acuto e del paziente
Escludere, in prima battuta, le cause di sincope potenzialmente fatali, al fine di ricove-
rare i pazienti ad alto rischio e dimettere con un programma di follow-up quelli a basso 
rischio
Ipotizzare e considerare sempre la presenza di cause concomitanti nella genesi della 
sincope 
Organizzare un programma di follow-up per il paziente dimesso, informare il soggetto 
circa eventuali comportamenti e provvedimenti che possono ridurre il rischio di recidiva 
di sincope, consigliare eventuali modifiche dei costumi di vita 
Attenzione ad ogni caratteristica dell ’ECG, considerare e calcolare il QT corretto
In corso di osservazione monitorare i soggetti con sincope da sospetta aritmia o da causa 
ignota













Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

61

F. Mecca, E. Favaro, C. Marengo

aLGorITMo DI GesTIone DeLLa sInCoPe

aLGorITMo DI GesTIone DeL PazIenTe

Sincope di origine sconosciuta
Sincope da ipotensione

ortostatica o di natura vasovagale
Eventuale richiesta di Tilt Test

Sincope da aritmia
o patologia ischemica cardiaca

Anamnesi, esame obiettivo,
ECG, massaggio carotideo

Sincope

Ecocardiogramma

Se patologia valvolare
od organica: trattare secondo

indicazioni del cardiologo

Se non nota
la causa della sincope

Approfondire con Holter ECG, loop recorder o studio
elettrofisiologico se si sospetta meccanismo aritmico.

Se si sospetta meccanismo ischemico eseguire
ECG da sforzo o ecocardiogramma con stimolazione

farmacologica o scintigrafia miocardica

- embolia polmonare
- emorragia subaracnoidea
- dissezione aortica
- infarto miocardio
- sanguinamento gastrointestinale
- aritmia ventricolare
- blocco di conduzione cardiaca
- avvelenamento da CO

RICERCA DI PATOLOGIE AD ALTA MORTALITÀ

Se escluse la patologie
ad alta mortalità

Sincope

- OESIL < 2 in assenza di cardiopatia
- causa vasovagale
- sincope situazionale non ricorrente

- OESIL 2
- cardiopatia nota
- trauma severo
- sincope in corso di esercizio fisico


- OESIL < 2 in assenza di cardiopatia
- sincope ricorrente
- trauma lieve

Dimissione Osservazionee dimissione protetta Ricovero



Clinical  Management  Issues   2007; 1(2)
©SEEd Tutti i diritti riservati

62

La sincope: determinazione del rischio clinico correlato e gestione terapeutica

BIBLIoGrafIa
1. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room 

patients with transient loss of consciousness. Am J Med 1982; 73: 15-23
2. McLeod KA. Syncope in childhood. Arch Dis Child 2003; 88: 350-3
3. Kapoor WN. Evaluation and management of the patient with syncope. JAMA 1992; 268: 

2553-60
4. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine (Baltimore) 1990; 69: 

160-75
5. Abboud FM. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 1993; 328: 1117-20
6. Elesber A, Decker W, Smars P et al. Evaluation of the safety and cost-effectiveness of the ACEP 

clinical policy in regards to admission of the syncopal patients. Acad Emerg Med 2002; 9: 370-1
7. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Task Force on Syncope, European Society of 

Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 
2001; 22: 1256-306

8. Kapoor WN, Hanusa BH. Is syncope a risk factor for poor outcomes? Comparison of patients 
with and without syncope. Am J Med 1996; 100: 646-55

9. Benditt DG, Lurie KG, Fabian WH. Clinical approach to diagnosis of syncope. An Overview. 
Cardiol Clin 1997; 15: 165-76

10. Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, Prater SP, Mason JW. Clinical significance of syncope in the 
electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. The ESVEM 
Investigators. Am Heart J 1999; 137: 878-86

11. Moss AJ. Long QT Syndrome. JAMA 2003; 289: 2041-4
12. Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M et al. Study Group on the Molecular Basis of 

Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Proposed diagnostic criteria for the Brugada 
syndrome. Eur Heart J 2002; 23: 1648-54

13. Pavlovic SU, Kocovic D, Djordjevic M et al. The etiology of syncope in pacemaker patients. 
Pacing Clin Electrophysiol 1991; 14: 2086-91

14. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D et al. Development and prospective validation of a risk 
stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk 
score. Eur Heart J 2003; 24: 811-9

15. Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al. Diagnostic value of history in patients with syncope 
with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1921-8

16. Calkins H, Shyr Y, Frumin H et al. The value of the clinical history in the differentiation of 
syncope due to ventricular tachycardia, atrioventricular block, and neurocardiogenic syncope. 
Am J Med 1995; 98: 365-73

17. Sheldon R, Rose S, Ritchie D et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J 
Am Coll Cardiol 2002; 40: 142-8

18. Atkins D, Hanusa B, Sefcik T et al. Syncope and orthostatic hypotension. Am J Med 1991; 91: 
179-85

19. Georgeson S, Linzer M, Griffith JL et al. Acute cardiac ischemia in patients with syncope: 
importance of the initial electrocardiogram. J Gen Intern Med 1992; 7: 379-86

20. Arthur W, Kaye GC. Current investigations used to assess syncope. Postgrad Med J 2001; 77: 
20-3

21. Sarasin FP, Junod AF, Carballo D et al. Role of echocardiography in the evaluation of syncope: 
a prospective study. Heart 2002; 88: 363-7


