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Clinical Management Issues

cardiopatie strutturali, aritmie cardiache 
o cause cerebrovascolari). Gli episodi non 

INTRODUZIONE

La perdita di coscienza transitoria rap­
presenta uno dei disturbi neurologici più 
frequenti nella popolazione generale ma 
anche uno dei quesiti clinici più difficili da 
affrontare tanto per il medico di medicina 
generale, quanto per il neurologo più esper­
to [1]. La ricerca della causa di tale disturbo 
impone una diagnostica differenziale molto 
ampia, che sinteticamente potrebbe ridur­
si al discernimento tra “episodio di natura 
sincopale” ed “episodio di natura non sin­
copale” [2].

La sincope è una perdita di coscienza tran­
sitoria dovuta a un’ipoperfusione cerebrale 
globale, caratterizzata da rapida insorgenza, 
breve durata, recupero completo e spontaneo, 
causata prevalentemente da disturbi cardiaci 
e/o disautonomici (ipotensione ortostatica, 

Perché descriviamo questo caso
L’elevata prevalenza degli episodi di 
perdita di coscienza transitoria nella 
popolazione generale impone al medico 
un’approfondita conoscenza delle pro-
blematiche a essa connesse, in particolare 
dell ’esistenza di casi più rari, come quello 
dell ’asistolia ictale presentata nel nostro 
articolo, che si manifestano con una seme-
iologia clinica molto complessa ma celano 
disturbi fisiopatologici di assoluta gravi-
tà. Il riconoscimento di tale sindrome è 
fondamentale per un corretto approccio 
diagnostico e terapeutico al paziente

Corresponding author
Dott. Giovanni Assenza
G.Assenza@unicampus.it

Caso clinico

Abstract
The differential diagnosis of an episode of transient loss of consciousness can be sometimes very 
tricking, in particular when symptoms peculiar of syncope are mixed with focal neurological 
symptoms. We report the case of a 54-year-old woman who suddenly claimed, during a polygraphic 
recording (electroencephalography/electrocardiogram), a feeling of fear and tachycardia followed 
by loss of consciousness and then a tonic posturing of the left limbs. Polygraphic recording showed 
a critical electroencephalographic pattern starting from left temporo-zygomatic channels 
followed after few seconds by a sudden slowing of cortical background activity associated with 
an episode of asystole, as witnessed simultaneously by electrocardiogram. Muscular activity 
covered electroencephalographic activity of following minutes. This case provides an opportunity 
to highlight the existence of rare conditions such as ictal arrhythmias which should be considered 
in the differential diagnosis of episodes of transient loss of consciousness in particular when 
dysautonomic and neurological symptoms are intermingled. Autonomic symptoms (vomiting, 
tachycardia, cyanosis, bradycardia and asystole) may be also more frequent in idiopathic (more 
rarely symptomatic) epilepsies of childhood (Panayiotopoulos syndrome).

Keywords: Epilepsy; Asystole; SUDEP; Transient loss of consciousness; Syncope
An unusual case of loss of consciousness: when an epileptic brain let the heart slow down
CMI 2012; 6(1): 15-19

1 Neurologia Clinica, 
Università Campus 
Biomedico di Roma

Giovanni Assenza 1, Federica Assenza 1, Giovanni Pellegrino 1, Mario Tombini 1

Uno strano caso di perdita di 
coscienza: quando un cervello 

epilettico fa rallentare il cuore



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Clinical  Management  Issues   2012; 6(1)

Uno strano caso di perdita di coscienza: quando un cervello epilettico fa rallentare il cuore

sincopali, invece, sono rappresentati da di­
sturbi cerebrali transitori causati dalle più 
disparate eziologie e di cui le crisi epilettiche 
rappresentano la causa più frequente nella 
popolazione generale.

La corretta categorizzazione dell’episodio 
permette di effettuare un iter diagnostico più 
mirato e dunque di giungere alla diagnosi 
più rapidamente. Il primo strumento fonda­
mentale è un’accurata anamnesi che indaghi 
sulle patologie concomitanti del paziente, 
le circostanze in cui è avvenuto l’evento, i 
sintomi prodromici e i fattori scatenanti, la 
durata della perdita di coscienza, la descri­
zione – non sempre possibile – da parte di 
testimoni circa l’evento, la presenza o meno 
di cianosi, clonie degli arti, trisma o rilascio 
sfinterico e l’eventuale stereotipia degli even­
ti. Comunemente ci indirizziamo facilmente 
verso una sincope nel caso di episodi non ste­
reotipati, con sintomi prodromici caratteriz­
zati da sensazione di capogiro, offuscamento 
del visus, sudorazione algida, seguiti da ca­
duta a terra con rilascio del tono muscolare 
di breve durata, pronta ripresa dello stato 
di coscienza, che riconoscono quali fattori 
scatenanti pasti abbondanti, ambienti caldi, 
posizione ortostatica prolungata; viceversa di 
fronte a una sintomatologia altamente ste­
reotipata, con sintomi prodromici a carattere 
neurologico focale, seguita da caduta a terra 
con irrigidimento degli arti, scosse tonico­
cloniche, rilascio sfinterico, revulsione dei 
globi oculari e lenta ripresa dello stato di 
coscienza ci orientiamo verso una diagnosi 
di epilessia (Tabella I).

I pochi studi condotti sulla diagnosi dif­
ferenziale tra sincope e crisi epilettiche han­
no mostrato che, a causa dell’assenza di un 
presidio diagnostico che rappresenti il gold 
standard nella diagnosi delle perdite di co­
scienza, un’errata diagnosi di epilessia viene 
posta nel 20­30% dei pazienti con perdita 
di coscienza transitoria dovuta a sincope e, 
viceversa, una misdiagnosi di sincope si ve­
rifica nel 5% di pazienti con epilessia [3]. Il 
discorso diviene ancor più complicato se si 
considera che nella pratica clinica spesso c’è 
il riscontro di una coesistenza dei due di­
sturbi nello stesso paziente, che entrambi 
possono fungere da concause nello stesso 
episodio e che esistono sindromi rare in cui 
durante le crisi epilettiche si producono arit­
mie che causano una perdita di coscienza 
transitoria. Queste condizioni vengono spes­
so sottodiagnosticate sia perché il medico 
non sempre considera queste complesse in­
terconnessioni fisiopatologiche sia perché 
una registrazione dell’attività elettrica cere­
brale non viene routinariamente eseguita in 
poligrafia con rilevazione dell’elettrocardio­
gramma (ECG).

DESCRIZIONE DEL CASO CLINICO

Qui di seguito illustriamo il caso di A.D. 
una donna di 54 anni che, recatasi presso il 
nostro ambulatorio di Neurologia per effet­
tuare un elettroencefalogramma (EEG) di 
controllo presentava, durante iperventilazio­
ne, improvvisa sensazione di paura, poi di 
peso a livello epigastrico, e ancora di cardio­
palmo seguiti, dopo alcuni secondi, da im­
provvisa perdita di coscienza associata a 
deviazione del capo verso il basso e irrigidi­
mento tonico ai quattro arti della durata di 
alcuni secondi, seguiti da rilasciamento im­
provviso del tono muscolare e nuovamente 
da irrigidimento tonico degli arti di destra. 
L’episodio durava in totale 60 secondi, dopo 
i quali la paziente presentava repentina ri­
presa dello stato di coscienza e avvertiva 
unicamente una sensazione di lieve stordi­
mento. L’analisi della co­registrazione EEG­
ECG rivelava in concomitanza della sensa­
zione di paura la presenza di attività elettri­
ca di tipo critico a partenza dalle regioni 
temporo­zigomatiche di sinistra, tendente 
poi alla diffusione sulle regioni omologhe 
controlaterali; seguiva un rallentamento im­
provviso e diffuso dell’attività cerebrale, suc­
cessivamente rimpiazzato per alcuni secon­
di da attività artefattuale di tipo muscolare. 
Al cessare dell’attività artefattuale, si eviden­

Sincope Crisi epilettica

Fattori scatenanti Emozioni, manovra di 
Valsalva, ambienti caldi, 
posizione ortostatica 

prolungata

Deprivazione di sonno, 
alcol, stimolazione 

luminosa intermittente 
(SLI)

Prodromi Pallore, sudorazione, 
amaurosi, nausea, 

stanchezza, cardiopalmo

Nessuno/aura epilettica

Postura all’esordio Generalmente posizione 
ortostatica

Variabile

Caduta a terra Rilasciamento muscolare Irrigidimento muscolare 
tonico

Stereotipia No Sì

Durata della perdita di 
coscienza

Secondi Minuti

Volto Pallore Cianosi

Ripresa di coscienza Rapida (< 5 minuti) Graduale (minuti-ore)

Dolori muscolari Variabili Comuni

Tabella I. Diagnosi 
differenziale della 
sincope vs crisi epilettica 
su base anamnestica



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Clinical  Management  Issues   2012; 6(1)

G. Assenza, F. Assenza, G. Pellegrino, M. Tombini

di intraprendere terapia con bromazepam, 
che la paziente avrebbe assunto per circa 
un mese senza alcun beneficio. La paziente 
non aveva storia di epilessia o di patologie 
cardiologiche o metaboliche di rilievo, ove si 
eccettuino una malattia da reflusso gastroe­
sofageo trattata ciclicamente con inibitori di 
pompa protonica, un’insonnia e una sindro­
me ansioso­depressiva reattiva da circa un 
anno, non trattate. Dall’anamnesi fisiologica 
si apprendeva che la paziente, nata da parto 
eutocico a termine, non aveva storia di con­
vulsioni febbrili in età infantile o di traumi 
cranici di rilievo, e aveva avuto una normale 
acquisizione delle tappe motorie e cogniti­
ve. In anamnesi familiare non era presente 
alcuna malattia neurologica di rilievo, e in 
particolare non epilessia. L’esame obiettivo 
neurologico era nella norma.

Durante la degenza la paziente veni­
va sottoposta, tra gli altri accertamenti, a 
monitoraggio elettroencefalografico delle 
24 ore mostrante «anomalie epilettiformi 
intercritiche sulle sedi centro­temporo­
zigomatiche bilaterali con netta prevalenza 
sinistra, tendenti alla diffusione, attivate in 
corso di sonno NREM», videat cardiologico 
che consigliava impianto di pacemaker de­
finitivo e veniva sottoposta a una copertura 
benzodiazepinica oltre che a una rapida ti­
tolazione di carbamazepina fino a 600 mg/
die, non presentando più episodi assimilabili 
a quelli precedentemente descritti. Veniva 
dunque dimessa con diagnosi di «epilessia 
focale criptogenica. Arresto cardiaco di ori­
gine epilettica» e con l’indicazione ad assu­
mere carbamazepina.

DISCUSSIONE

L’episodio descritto riporta un caso di “asi­
stolia ictale”, ossia di una perdita di coscienza 

ziava un appiattimento diffuso del tracciato 
EEG per circa 15 secondi, al termine del 
quale riprendeva l’attività muscolare, preva­
lente sugli elettrodi di destra e, solo gradual­
mente, un ritmo cerebrale di fondo di tipo 
fisiologico. La presenza della contestuale 
registrazione del segnale elettrocardiografi­
co permetteva di rilevare che, in corrispon­
denza dell’improvviso rallentamento dell’at­
tività cerebrale, durante l’attività elettrica di 
tipo critico, si verificava una prolungata asi­
stolia (Figura 1).

La paziente veniva sottoposta nella stes­
sa mattinata a tilt­test con co­registrazione 
EEG, che non induceva alcun sintomo ma 
mostrava unicamente delle anomalie elettri­
che cerebrali di tipo irritativo in ambito tem­
poro­zigomatico bilaterale con prevalenza 
sinistra. Per tale episodio la paziente veniva 
ricoverata presso il nostro dipartimento per 
ulteriori accertamenti e per la cura del caso.

La raccolta anamnestica permetteva di 
evidenziare che la paziente presentava, da 
circa un anno, episodi di perdita di coscienza 
della durata di pochi secondi, sempre pre­
ceduti da sensazione di paura, stato ansioso, 
cardiopalmo e capogiro, seguiti da improvvi­
sa e rovinosa caduta a terra durante la quale 
riportava traumi contusivi in varie regioni 
del corpo. Nei casi in cui tali episodi avve­
nivano in presenza di testimoni, venivano 
descritti una deviazione dello sguardo ver­
so l’alto e un irrigidimento tonico degli arti 
superiori, talvolta accompagnati a perdita 
di urine o di feci. Al termine dell’episodio 
la paziente presentava una rapida ripresa di 
coscienza. La frequenza degli episodi era 
stata ingravescente fino a verificarsi circa tre 
volte al mese. La paziente si era sottoposta 
ad alcuni accertamenti, tra cui una risonan­
za magnetica dell’encefalo, un EEG e il do­
saggio degli ormoni tiroidei, che risultava­
no tutti nella norma. Le veniva consigliato 

Figura 1. Registrazione 
poligrafica durante 
l ’episodio. Sono 
rappresentati 20 
secondi di registrazione 
poligrafica con 23 tracce 
elettroencefalografiche 
(EEG), una traccia 
per l ’oculogramma 
(EOG nella figura) 
e una traccia 
elettrocardiografica 
(ECG nella figura). 
Si noti come si abbia 
una corrispondenza 
tra l ’inizio della 
sintomatologia della 
paziente (paura 
e cardiopalmo) e 
l ’attività cerebrale di 
tipo critico a partenza 
dalla regioni temporo-
zigomatiche di sinistra 
e il rapporto temporale 
tra il rallentamento 
e poi la scomparsa 
dell ’attività cardiaca, 
il rallentamento del 
tracciato EEG, la 
perdita di coscienza



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Uno strano caso di perdita di coscienza: quando un cervello epilettico fa rallentare il cuore

di natura sincopale generata da un’asistolia 
prolungata indotta primariamente da attività 
cerebrale di tipo critico. Non di rado si pos­
sono verificare aritmie cardiache nel corso 
di crisi epilettiche. Nella maggior parte dei 
casi descritti in letteratura si tratta di ta­
chiaritmie che ricorrono nel 64­100% delle 
epilessie del lobo temporale [4­6]; si possono 
tuttavia verificare degli episodi di bradicardia 
(ictal bradycardia) o addirittura di asistolia 
(ictal asystole), come nel caso qui descritto. 
Questa rara sindrome, che si presenta nello 
0,3% dei casi di epilessia [7], dovrebbe essere 
presa maggiormente in considerazione nella 
diagnostica differenziale delle perdite di co­
scienza transitorie, in quanto può rappresen­
tare – insieme alle apnee centrali e all’edema 
polmonare neurogenico – un’importante 
causa di SUDEP (Sudden Unexpected De-
ath in Epilepsy), ossia una morte inaspettata 
che avviene in pazienti affetti da epilessia 
in cui non venga trovata alcuna causa certa. 
Si tratta di una complicanza che coinvolge 
un paziente epilettico su 1.000 [8]. Molti 
interrogativi sul substrato fisiopatologico di 
questi fenomeni rimangono irrisolti, giacché 
ancora non ci sono evidenze sufficienti per 
affermare se, nello specifico alla base dell’ar­
resto ictale, ci sia prevalentemente un’attiva­
zione vagale diretta sul sistema di conduzio­
ne cardiaco, oppure si tratti di un problema 
di modulazione del sistema autonomico [9]. 
Un’acquisizione certa e non troppo recente è 
sicuramente quella di un coinvolgimento del 
sistema nervoso autonomo in casi di epilessia 
che coinvolge prevalentemente il lobo tem­
porale mesiale (amigdala, giro del cingolo), 
la corteccia dell’insula o le regioni fronto­
polari e fronto­orbitarie [8], che sono le aree 
cerebrali deputate al controllo emozionale e 
che pertanto presentano massive connessioni 
con il sistema autonomico viscerale, in parti­
colare quello cardiovascolare, e sono in grado 
di influenzarlo con la propria attività. Si pen­
sa dunque che l’abnorme attività di tipo cri­
tico di tali aree cerebrali possa perturbare il 
fisiologico controllo corticale di tale sistema 
autonomico fino a indurre gravi aritmie o ad­
dirittura la momentanea cessazione dell’at­
tività cardiaca. Nello specifico, alcuni studi 
di stimolazione cerebrale meno recenti [10], 
confermati clinicamente da lavori scientifi­
ci degli ultimi anni [8], hanno evidenziato 
che una stimolazione dell’emisfero sinistro 
produce effetti depressori sulla funzione 
cardiaca (bradicardia e abbassamento della 
pressione arteriosa), mentre la tachicardia e 
l’ipertensione si verificano più comunemente 
nel caso di stimolazioni dell’emisfero destro. 

Questo dato risulta confermato anche nel 
caso da noi descritto in quanto nella nostra 
paziente, che presentava episodi di asistolia, 
le aree temporali di sinistra erano quelle da 
cui sembravano originare le crisi epilettiche.

La possibilità di una genesi epilettica di 
disturbi autonomici parossistici deve essere 
ancor più considerata in età pediatrica, ove 
esistono alcune forme di epilessia idiopatica 
(la più comune delle quali è la sindrome di 
Panayiotopoulos), e più raramente epiles­
sie sintomatiche, che presentano una co­
stellazione di sintomi autonomici (cianosi, 
nausea, vomito, cefalea [11,12]) anche di 
natura cardiaca, tali da poter indurre bra­
dicardia fino all’asistolia [13]. Nella pratica 
clinica bisogna inoltre considerare che in 
età pediatrica, più frequentemente che in 
età adulta, una sintomatologia autonomica 
può essere l’unica manifestazione clinica di 
una crisi epilettica.

Il caso da noi descritto è emblematico del­
la difficoltà diagnostica che si può riscontrare 
nel confrontarsi con tale sindrome, in quan­
to risulta pressoché impossibile giungere a 
diagnosi certa in assenza di registrazioni 
poligrafiche delle crisi, che già di per sé sono 
molto rare. Tali difficoltà diagnostiche, inol­
tre, rendono conto del fatto che nell’arco di 
un secolo sono stati descritti e documentati 
meno di un centinaio di casi di bradiarit­
mie [14] e ancor meno di asistolia ictale. La 
nostra paziente presentava, inoltre, durante 
l’asistolia, una sintomatologia motoria con 
caratteristiche focali, indotta unicamente 
dall’ipoperfusione cerebrale, rendendo il cor­
teo sintomatologico ancor più ingannevole, 
tale da impedire di giungere a una diagnosi 
accurata in circa un anno di accertamenti. La 
presenza di una sintomatologia prodromica 
di carattere psichico (paura e cardiopalmo) 
aveva, infatti, indotto i curanti a trattare tali 
sintomi con ansiolitici, ma allo stesso tempo 
la presenza di segni convulsivi indirizzava a 
una diagnosi di sindrome epilettica, priva 
però di correlato strumentale di tipo spe­
cifico negli accertamenti eseguiti fino a che 
la paziente è giunta alla nostra attenzione. 
Di fronte a una semeiologia degli episodi 
così complessa, fatta di una sovrapposizio­
ne di sintomi sincopali e non sincopali, solo 
un esperto epilettologo, a conoscenza delle 
possibili alterazioni disautonomiche che 
possono verificarsi in corso di crisi epilet­
tiche, avrebbe potuto sospettare la presenza 
di una tale sindrome e dunque ricercarla 
attivamente mediante apposite registrazioni 
poligrafiche. Nel nostro laboratorio la regi­
strazione poligrafica dell’attività elettroence­



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G. Assenza, F. Assenza, G. Pellegrino, M. Tombini

falografica, elettrocardiografica e muscolare 
è eseguita routinariamente in tutti gli esami 
ambulatoriali e l’occorrenza dell’episodio 
proprio durante la registrazione ci ha per­
messo un’agevole diagnosi.

CONCLUSIONI

La diagnostica differenziale dell’episodio 
di perdita di coscienza transitoria richiede 
nei casi meno standard un approccio da 
parte di personale esperto che – sulla base 
di un’accurata ricostruzione clinico­anam­
nestica – possa indirizzare al meglio l’iter 
diagnostico, che talora necessita di assoluta 
risolutezza visti i gravi quadri fisiopatologici 
che essa può celare. L’asistolia ictale, sebbe­
ne ne rappresenti solo una rara causa, deve 
essere tenuta ben presente nella diagnosi 
differenziale degli episodi di perdita di co­

scienza soprattutto quando un corteo sin­
tomatologico di chiara origine sincopale si 
mescola a segni neurologici focali di sospetto 
significato critico, e ancor di più quando una 
sintomatologia emozionale importante ma 
altamente stereotipata, come la sensazione 
di paura nella nostra paziente, precede l’e­
pisodio. Il nostro caso, inoltre, sollecita tutti 
i colleghi specialisti a considerare la regi­
strazione elettroencefalografica con traccia 
elettrocardiografica un obbligo perlomeno 
in tutti i pazienti che, come la nostra, pre­
sentano episodi di perdita di coscienza con 
caratteristiche poco definite.

DISCLOSURE

Gli autori dichiarano di non avere conflitti 
di interesse di natura finanziaria in merito ai 
temi trattati nel presente articolo.

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	Appropriatezza 
dei test diagnostici
	Francesco Cipollini 1

	Ipertensione arteriosa e dislipidemia in un paziente
HIV-positivo in terapia antiretrovirale
	Alessandro Maloberti 1, Paolo Villa 1, Dario Dozio 1, Francesca Citterio 1, 
Giorgia Grosso 1, Mauro Betelli 1, Francesca Cesana 1,2, Cristina Giannattasio 2

	Uno strano caso di perdita di coscienza: quando un cervello epilettico fa rallentare il cuore
	Giovanni Assenza 1, Federica Assenza 1, Giovanni Pellegrino 1, Mario Tombini 1

	Effusione endotimpanica persistente verosimilmente sostenuta da biofilm in un paziente pediatrico affetto da immunodeficienza comune variabile
	Sara Torretta 1, Lorenzo Pignataro 1

	Aspetti psicologici nella gestione dei pazienti affetti da ipertensione arteriosa essenziale
	Maria Luisa Genesia 1, Franco Rabbia 1, Elisa Testa 1, Silvia Totaro 1, 
Elena Berra 1, Michele Covella 1, Chiara Fulcheri 1, Giulia Bruno 1, Franco Veglio 1

	Ringraziamento dei referee 
(marzo 2011 – marzo 2012)

