Clinical Management Issues 2007; 1(4) ©SEEd Tutti i diritti riservati Clinical Management Issues 181 Antonio Pugliese 1 Quando gli eczemi rimangono in famiglia Caso ClInICo 1 Una ragazza di 16 anni circa si presenta presso il nostro ambulatorio poiché, da circa 3 giorni, le sono comparse lesioni eritemato- edemato-vescicolari al braccio destro (Figura 1). La ragazza, in stato generale di buona sa- lute, aiuta la famiglia nei mesi estivi in lavan- deria: pensando al vapore caldo del ferro da stiro come causa delle lesioni, la ragazza ha evitato di stirare per due giorni, ma l’esten- dersi rapido e il cociore intenso l’hanno infine portata alla mia osservazione. Clinicamente l’eruzione è caratterizzata dalla comparsa ini- ziale di eritema ed edema, seguita dall’insor- genza di vescicole, che confluiscono. Domande da porre alla paziente Ha sofferto da piccola fenomeni di eczema atopico o allergie? Assume farmaci potenzialmente sensibi- lizzanti? Quali sostanze usa durante il lavoro in stireria?    abstract Although most visits for skin disease are managed by primary care physicians, diagnosis and treatment of skin disease are often difficult for family doctors. In this article, two cases of occupational allergic contact dermatitis in ironers are presented. Both patients only developed their dermatitis when they came into contact with formaldehyde. Occupational dermatitis are very frequent with important social and economic implications: thus, they represent a therapeutic challenge non only for dermatologists, but also for family doctors. Keywords: formaldehyde, allergy, dermatitis, eczema When eczema stay home CMI 2007; 1(4): 181-187 1 Medico di Famiglia, Specialista in Dermatologia e Venereologia, Responsabile Nazionale Dipartimento Dermatologia e Venereologia AIMEF (Associazione Italiana Medici di Famiglia) Caso clinico Corresponding author Dott. Antonio Pugliese Email: hpugl@tin.it Si è recentemente esposta al sole? Ha familiarità per dermatosi? La paziente non si è esposta al sole nei giorni di comparsa delle lesioni, né nei pre- cedenti e nemmeno nei successivi. Da pic- cola ha avuto solo nei primi tre mesi di vita la crosta lattea e non ha mai avuto asma, ri- nite o allergie cutanee. Non assume farmaci di nessun tipo. Ha sofferto solo per un bre- ve tempo di colon irritabile, nel periodo in cui, terminata la terza media, ha sostenuto gli esami finali. Durante il lavoro in stireria usa diversi appretti, ma riferisce che da diverso tem- po sentiva bruciore alle braccia quando le giornate erano più umide e stirava per più di un’ora di seguito. La madre soffre da molti anni di una ma- lattia della pelle che si manifesta sulle braccia e che non è mai guarita; pur essendo stata visitata da diversi medici, non sa precisa- mente di cosa si tratta. La paura della gio- vane ragazza è di avere la stessa patologia della madre.   Clinical Management Issues 2007; 1(4) ©SEEd Tutti i diritti riservati 182 Quando gli eczemi rimangono in famiglia Figura 1 Lesioni eritemato- edemato-vescicolari della ragazza Clinicamente, all’occhio esperto, si tratta di una dermatite irritativa da contatto con- seguente a ripetute aggressioni sulla cute da parte di sostanze irritanti come i detersivi o gli appretti, usati durante lo stirare e poten- ziati dal vapore. Tali sostanze esercitano a lungo andare effetti dannosi di varia inten- sità sul tegumento, danneggiando le difese cutanee rappresentate dal film idrolipidico e dallo strato corneo. Queste lesioni, se non trattate, vanno incontro a rottura lasciando erosioni essudanti, le quali si ricoprono di croste siero-ematiche. Chiedo se mi fa visitare la madre per even- tuale correlazione con la sua patologia (vedi caso clinico seguente). Caso ClInICo 2 La madre della ragazza ha 48 anni circa e soffre, dall’età di 25 anni, di lesioni alle braccia a insorgenza stagionale estiva, con notevole attenuazione invernale (Figura 2). Nei primi anni di insorgenza le lesioni guarivano completamente durante l’inver- no, mentre attualmente persistono, anche se meno intensamente, per tutto l’anno. Ha sempre goduto di buona salute, ha avuto una sola gravidanza, non fuma, beve un bicchiere di vino ai pasti, tutte le altre funzioni fisio- logiche risultano regolari, non ha sintomi perimenopausali, non è mai stata operata tranne che per delle avulsioni dentali. All’esame obiettivo la cute degli avambrac- ci appare eritematosa, squamosa e ispessita (lichenificata) con una disposizione che si interrompe a livello delle pliche degli avambracci. Domande da porre alla paziente Soffre di allergie a oggetti metallici (orec- chini, cinturini di orologio, ecc.)? Ha sofferto da piccola fenomeni di eczema atopico o allergie? Ha mai fatto esami specifici? Che lavoro faceva all ’epoca di insorgenza delle lesioni? Quali diagnosi le sono state fatte e che an- damento ha la malattia nel tempo? Quali terapie ha seguito? La paziente riferisce di non avere mai avuto problemi di allergie a orecchini, che comunque usa solo raramente; al contrario indossare orologi le crea prurito e peggio- ramento locale delle lesioni. Da piccola ha avuto un episodio riferito come orticaria allergica alle fragole. Ha fatto esami emati- ci generali più volte, ma non le è stato mai riscontrato nulla. La donna non ha mai pra- ticato test epicutanei, né sono state dosate le immunoglobuline E. All’epoca del primo episodio lavorava in campagna come ope- raia e le lesioni comparvero in autunno: le fu diagnosticata una infezione cutanea e fu trattata con antibiotici locali e sistemici e guarì lentamente. Dopo qualche anno cam- biò lavoro, aprì una lavanderia e le lesioni non le diedero più tregua nei mesi estivi, comparendo in primavera e permanendo fino agli inizi del freddo. Diverse sono state le diagnosi: eritema solare, fotodermatite allergica, orticaria ed eczema. Questo pro- blema persistette in modo recidivante nei mesi estivi per una decina di anni, successi- vamente per 7-8 anni la comparsa fu meno intensa, negli ultimi anni si è ripresentato ingravescente. Le cure praticate sono quasi sempre state a base di corticosteroidi locali somministrati ininterrottamente per lunghi periodi di tempo. Domande da porsi Devo prescrivere esami generali? Devo richiedere test epicutanei? Devo richiedere il prick test? Quale terapia devo praticare? Quale prevenzione è possibile? Alla paziente prescrivo i test epicutanei e il dosaggio delle immunoglobuline E. I valori di IgE sono nella norma, mentre i test risul- tano positivi per formaldeide e sodio-lauril            Clinical Management Issues 2007; 1(4) ©SEEd Tutti i diritti riservati 183 A. Pugliese solfato. Quindi pongo la diagnosi di derma- tite allergica da contatto (DAC) con quadro clinico di eczema cronico lichenificato. Non faccio eseguire il prick test poiché la super- ficie volare delle braccia è affetta dalla pato- logia e quindi i risultati sono inattendibili, inoltre le IgE sono normali. Prescrivo alla paziente una terapia corticosteroidea locale con clobetasolo propionato in schiuma una volta al dì a cicli di quattro giorni sì e tre no (poiché in schiuma versafoam), inoltre rac- comando di usare tutti i giorni il detergen- te e una crema idratante della linea Fulfil® (poiché i prodotti di questa linea sono privi di sodiolaurilsolfato e di conservanti). Le consiglio infine di indossare, a fini preventivi, camicie in cotone abbottonate fino al polso e guanti di cotone durante il lavoro. DIsCussIone In dermatologia la dermatite allergica da contatto (DAC) è definita come un modello di risposta infiammatoria della cute a insulti indotta da fattori esogeni e/o endogeni. Lo spettro clinico delle dermatiti da contatto è molto ampio e vario; in fase acuta si ma- nifestano come: eritema; prurito; vescicolazione isolata o raggruppata. In fase cronica si aggiungono: papulo-vescicole; ipercheratosi; lichenificazione. La dermatite da contatto ha un’inciden- za del 2% nella popolazione e del 20-30% nell’ambito delle malattie dermatologiche. Le due forme più frequenti di dermatite da contatto sono la dermatite da contatto irritante (DIC), dovuta all’esposizione a una sostanza irritante, e la reazione immu- nologica ritardata in risposta a contatti con allergeni, in individui sensibilizzati, cioè la dermatite allergica da contatto (DAC). La patogenesi delle dermatiti da contatto comporta spesso l’esposizione simultanea ad allergeni e irritanti fino a quadri legati a sostanze che si comportano sia da allergeni che da irritanti, vedi il caso della formaldeide e della sua soluzione acquosa, la formalina. Esse sono dotate di notevole proprietà ir- ritante, ma anche di grande capacità sen- sibilizzante. La formaldeide è un gas che ha proprietà di polimerizzare rapidamente, perciò viene sfruttata in campo industriale       in molti settori e con molti nomi commer- ciali (ossimetilene, aldeide formica, meti- laldeide, metanal, oxometano, formalina metilene ossido, ecc.). L’attività antisettica è sfruttata in campo ospedaliero, ad esem- pio come disinfettante per macchinari per la dialisi, per disinfettare cateteri e strumenti medici e odontoiatrici (in genere come alcol denaturato con formaldeide). In agricoltura è contenuta in erbicidi e fungicidi, è usata come conservante nell’industria alimentare, negli adesivi per legno truciolato e scarpe, nell’industria della carta, nell’industria tes- sile come apprettante, antipiega e imper- meabilizzante. Inoltre è possibile trovarla nei cosiddetti “liberatori” di formaldeide, noti con svariati nomi commerciali (es. pa- raformaldeide, imidazolidinilurea, germal II, bronopol, quaternium 15, preventol D2 e D3, polynoxylinurea, ecc.) in cosmetici, lozioni per permanenti, shampoo coloranti e vari prodotti industriali, come i cosiddetti “purificatori dell’aria”. La “liberazione” di formaldeide avviene per decomposizione da temperatura o da pH. In passato gran parte delle reazioni allergiche ai tessuti era causata dalla formaldeide liberata dagli stessi poiché contenevano resine di finissaggio in grande quantità. Attualmente, nei Paesi occiden- tali, in seguito alle modifiche tecnologiche apportate ai processi produttivi dei tessuti, va diminuendo l’incidenza delle risposte positive alla formaldeide, mentre aumenta la percentuale delle reazioni alle resine in quanto tali. Queste modifiche sono state attuate anche alla luce dell’evidenza che la formaldeide è cancerogena in seguito a ina- lazione; si tende pertanto a eliminarla da tutti i cosmetici al fine di ridurre il rischio. Figura 2 Lesioni della madre Clinical Management Issues 2007; 1(4) ©SEEd Tutti i diritti riservati 184 Quando gli eczemi rimangono in famiglia Con l’importazione di indumenti prove- nienti dalla Cina, ove non sono controllate le quantità ammissibili di formaldeide (usata come apprettante e impermeabilizzante per rendere i tessuti ingualcibili e irrestringibili), il problema ricompare in modo consisten- te. Non meno importante è il sodiolauril- solfato (sodium lauryl sulphate o SLS), ten- sioattivo anionico ampiamente usato come surfactante in shampoo, saponi, dentifrici, bagnoschiuma, creme e persino in farmaci. Già diversi anni fa il professor Gianni Pro- serpio, incaricato di Chimica dei prodotti cosmetici presso la Facoltà di Farmacia dell’Università di Torino, sottolineava gli aspetti negativi dei tensioattivi noti come alchil solfati del tipo appunto SLS e SLES (sodium lauryl ether sulfate o sodium laureth sulfate). Questa sostanza viene usata su larga scala per il costo contenuto (tanta schiuma a basso costo), pur essendo un irritante per cute, occhi e vie respiratorie; infatti l’even- tuale contatto deve essere seguito da risciac- quatura completa della superficie della pelle. Sulla tossicità umana vi è stata una grande diatriba, sicuramente è un inquinante per gli animali acquatici (inquinamento dei mari) e per ingestione accidentale provoca nau- sea, vomito e diarrea. L’effetto irritante di questi tensioattivi sembra crescere in modo proporzionale alla loro concentrazione nei prodotti finiti. Una Commissione del Co- smetic Ingredient Review negli Stati Uniti ha recentemente stabilito che questi ingre- dienti non sono di per sé cancerogeni, ma, già a una concentrazione del 2%, possono causare alcune forme di irritazione cutanea e, più tempo rimangono a contatto con la cute, maggiore è l’intensità di tale irrita- zione. Nei comuni detergenti e shampoo economici che si trovano in commercio, la concentrazione arriva nella stragrande maggioranza dei casi al 10%! Si è ormai ampiamente riscontrato che SLS denatu- ra le proteine, causando danni alla pelle e agli occhi. Può reagire anche con molecole azotate dando luogo alla formazione di ni- trosamine, composti di comprovata attività cancerogena. SLES è un derivato della combinazione di SLS con l’ossido di etilene, è meno pene- trante, ha un maggior potere schiumogeno, ma anch’esso può reagire con vari composti formando sia nitrosamine cancerogene che l’ancor più pericolosa diossina. Nei casi sopra descritti, l’uso di detergenti a base di sodiolaurilsolfato può essere stato un cofattore per l’insorgenza delle lesioni, in quanto è noto che danneggia la funzio- ne barriera della cute, incrementandone la permeabilità e rendendo quindi più facile la penetrazione degli apteni. Il meccani- smo d’azione è vario: dalla rimozione dei lipidi di superficie e cornei alla estrazione di aminoacidi e proteine cutanee, fino alla denaturazione della cheratina. A tutto ciò bisogna aggiungere che: la reazione allergica è individuale: tra molti soggetti esposti alla stessa noxa, solo una minoranza si sensibilizza, dopo un periodo di incubazione più o meno lungo, e reagisce in maniera abnorme; le sostanze che possono provocare l’ec- zema sono composti chimici a struttura generalmente semplice (apteni), a basso peso molecolare, con gruppi chimici ca- paci di contrarre un legame stabile con il vettore presente nei tessuti cutanei (rap- presentato da proteine, polipeptidi, col- lagene, ecc.). Da questa unione nasce il complesso allergologicamente attivo; vi è il rischio di allergia ritardata, con informazione e attivazione linfocitaria, fattore citotossico per le cellule bersaglio a cui è adeso l’antigene. Tornando alle pazienti, l’uso di detergenti a base di un irritante quale il sodiolauril- solfato alterava la funzione barriera della cute; ciò, aggiunto allo stirare, a braccia nude, gli indumenti con alta concentrazione apprettanti, le esponeva al contatto con la formaldeide vaporizzata dalla temperatura del ferro da stiro. Nella figlia, che è venu- ta in contatto per un periodo di tempo più limitato con le suddette sostanze, compare un quadro di dermatite irritativa da contat- to, mentre nella madre (già sensibilizzata) persiste un quadro di dermatite allergica da contatto. In conclusione la DAC è il risultato di una reazione allergica di ipersensibilità cellulo- mediata (tipo IV secondo Gell e Coombs). Nella sua genesi si distinguono due fasi: la fase di induzione (o di sensibilizzazione) e la fase di elicitazione (o di risposta). La fase di induzione è caratterizzata dal primo contatto con l’allergene, di solito un aptene che viene coniugato con una proteina cuta- nea, il quale viene processato dalle cellule di Langherans e quindi trasportato attraverso i vasi linfatici dove vengono attivati i linfociti che conservano “la memoria” verso lo stesso allergene e sono in grado di reagire con esso. Clinicamente non si osservano lesioni. Se la pelle viene nuovamente in contatto con l’allergene, i linfociti sono già sensibilizzati    Clinical Management Issues 2007; 1(4) ©SEEd Tutti i diritti riservati 185 A. Pugliese e, dopo un periodo di latenza di circa 1-3 settimane, compare la fase di elicitazione (o di risposta); questa è la reazione flogi- stica vera e propria, in cui all’effetto finale concorrono molte cellule infiammatorie con espressione di molecole di adesione sull’endotelio vascolare, attivazione del mi- crocircolo, migrazione di linfociti e cellule infiammatorie in sede, stimolazione e de- granulazione dei mastociti. In 24-48 ore, il quadro clinico si manifesta come dermatite eczematosa. Importanti nell’induzione della malattia sono: peso molecolare e conformazione del- l’aptene; predisposizione individuale del soggetto; momento immunologico del soggetto. Questi fattori giustificano sia il fatto che, nonostante l’ubiquità di alcuni allergeni, solo alcuni soggetti si sensibilizzano, sia perché, nonostante si venga a contatto con particolari sostanze in modo cronico, ci si può sensibilizzare anche solo dopo anni. Diagnosi La classificazione e la terminologia relati- va agli eczemi non è ancora standardizzata (nella letteratura inglese e americana si usa indifferentemente il termine di “dermatite” come sinonimo). Per impostare correttamente l’iter diagno- stico un valido ausilio è rappresentato dal- l’algoritmo riportato in calce all’articolo, che fornisce uno strumento per orientarsi clini- camente nella valutazione degli eczemi. Come abbiamo visto, le due forme prin- cipali sono la dermatite da contatto irri- tante (DIC), dovuta alla esposizione a una sostanza irritante, e la dermatite allergica da contatto (DAC), ossia la reazione im- munologica ritardata in risposta a contatti con allergeni in individui sensibilizzati. Le altre forme, come l’eczema nummulare (con chiazze discoidi diffuse), la dermatite atopi- ca, la disidrosi e l’eczema da stasi, sono acco- munate dalla clinica nella fase acuta. Le lesioni possono essere scatenate da un contatto esogeno o endogeno che può essere professionale o extra-professionale. Per identificare il tipo di lesione è molto importante conoscere la storia clinica del paziente, pertanto bisogna condurre sempre una buona anamnesi mirata. Stabilita la natura del contatto, si valuta la avvenuta sensibilizzazione e l’aptene respon- sabile con i patch test o test epicutanei.    Una volta individuata la sostanza, dispo- nendo di un buon indice merceologico, si possono valutare gli altri aspetti legati all’in- terazione ospite-aptene. Un esempio è quel- lo dei farmaci foto-sensibilizzanti. Quando il paziente assume un farmaco foto-sensibile (es. un fluorochinolone) per bocca, esso si diffonde nei vari tessuti, tra cui quello cuta- neo; se il soggetto si espone al sole, si genera l’eczema; se si applica un FANS per via to- pica e poi si espone al sole, il farmaco si fo- toattiva, trasformandosi in aptene, in grado di provocare l’eczema. Fu Park nel 1943 a descrivere, per i sulfamidici, il meccanismo della dermatite da contatto sistemica: in un soggetto sensibilizzato, il mantenimento, la recidiva o la diffusione della DAC può avve- nire in seguito all’introduzione per via siste- mica dell’allergene o di sostanze chimiche affini. Ciò determina per esempio il rischio, in soggetti che applicano topicamente per anni penicillina in polvere e poi praticano una fiala intramuscolo di penicillina, di an- dare incontro a shock anafilattico. Si intuisce quindi quanto ampio sia il problema e come una banale sensibilizzazione possa cambiare la vita di un individuo. La formaldeide è molto diffusa e, come abbiamo visto, è presente in tessuti, alimenti, resine formoliche, antisettici e antiossidan- ti, fino agli alimenti quali formaggi o fari- ne. Un soggetto con DAC da formaldeide può avere ulteriori eruzioni eczematose dopo ingestione o inalazione di prodotti che la contengono; stesso discorso vale per il sodiolaurilsolfato che ancora oggi è usato come emulsionante in alcune preparazio- ni farmaceutiche; per questo motivo può avvenire il caso di pazienti che non gua- riscono mai dall’eczema in quanto, senza rendersene conto, vengono in contatto con l’agente sensibilizzante per via sistemica. I quadri clinici più frequentemente associati sono la dermatite da contatto lichenoide e la polimorfo-like; più rara è la dermatite da contatto a proteine di alimenti. Questa breve descrizione non ha cer- tamente la pretesa di essere esaustiva, ma sicuramente può essere utile al Medico di Famiglia e ai non specialisti del settore per sensibilizzare a questo importante argomen- to, che volendo può essere approfondito su testi specifici. Terapia e prevenzione Il consiglio terapeutico iniziale, prima di qualsiasi altro provvedimento, è la preven- zione, quindi la cessazione del contatto con Clinical Management Issues 2007; 1(4) ©SEEd Tutti i diritti riservati 186 Quando gli eczemi rimangono in famiglia l’allergene responsabile. Ogni trattamento sintomatico è destinato al fallimento se non comprende questa misura fondamentale: l’allontanamento dell’allergene. Per impostare correttamente la preven- zione bisogna ricordarsi che non ci sono modalità preventive che garantiscono un controllo definitivo degli eczemi, data la grande diffusione degli allergeni e il loro modo subdolo di essere occultati. Avendo presente i fattori di suscettibilità individuali quali atopia, resistenza della cute, pregresse sensibilizzazioni, tipo di esposizio- ne e altre patologie concomitanti, si attuano prevenzione e terapia contemporaneamente, per evitare la mancata guarigione delle le- sioni. In sintesi, l’approccio al paziente deve prevedere, oltre ai trattamenti farmacologici, l’eliminazione, per quanto possibile, degli eventuali fattori scatenanti. La prevenzione ha lo scopo di migliora- re la qualità di vita del paziente, di ridurre l’estensione, la gravità delle lesioni cutanee e il prurito. La gestione del paziente deve tener conto dell’età, della gravità delle le- sioni, dell’impatto della malattia sulla vita di relazione e sociale, e quindi deve essere ovviamente personalizzata. L’eliminazione dei fattori scatenanti passa attraverso: la riduzione al minimo possibile del- l’esposizione ad agenti irritanti quali de- tergenti e creme cosmetiche o indumenti a rischio; la riduzione al minimo possibile dell’espo- sizione allergenica: apteni da contatto, acari della polvere, derivati epidermici animali, alimenti;   la razionalizzazione dell’ambiente di vita o di lavoro e in generale degli ambienti di permanenza. In ogni caso di eczema clinicamente evi- dente, l’identificazione della sostanza re- sponsabile è importante, ma la terapia ini- ziale ha lo scopo di sopprimere la risposta immunitaria cutanea e/o sistemica. In gene- re gli steroidi topici potenti (es. clobetasolo propionato), somministrati per un periodo breve di una settimana, sono sufficienti a risolvere gran parte delle dermatiti in atto; ovviamente la scelta dello steroide avviene tenendo conto della sua potenza, della sede di applicazione, della estensione della lesio- ne e dell’età del paziente. Le medicazioni devono essere poi continuate con topici non steroidei inerti (contenenti pochi allergeni) per proteggere la cute per almeno 30 giorni, tempo del ricambio cellulare dell’epidermi- de. In caso di necessità, si può ripetere l’ap- plicazione dello steroide ricordandosi che cicli di 3-4 giorni la settimana spengono lentamente l’eczema, senza effetti collaterali. In altri termini, vale il criterio di procedere con medicazioni steroidee e non steroidee alternate. I corticosteroidi orali sono molto utili per ottenere una risoluzione momen- tanea, ma il loro uso continuo deve essere evitato per i loro effetti collaterali. Gli an- tistaminici sono usati, soprattutto quelli di seconda e terza generazione, poiché hanno una attività inibitoria sulle molecole di ade- sione (CAM) dei linfociti. Infatti le CAM, durante la flogosi allergica, potenziano le interazioni tra le cellule facilitando l’incon- tro dell’antigene con il linfocita specifico, il posizionamento dei linfociti specifici solo in siti di reazione e il passaggio attraverso gli endoteli dei linfociti (traffico linfocitario).  Gli errori nel trattamento di questi casi L’esecuzione dei test epicutanei non è essenziale per la diagnosi clinica di eczema, quindi con una buona anamnesi mirata già si poteva attuare la prevenzione nella madre e di conse- guenza si poteva evitare l ’insorgenza delle manifestazioni nella figlia La terapia doveva necessariamente comprendere l ’uso di prodotti non steroidei per mantenere un buono stato della epidermide anche in condizioni di assenza delle manifestazioni L’esecuzione dei test epicutanei è essenziale per identificare l ’allergene e quindi andava fatta nei periodi di quiescenza della malattia La mancata tempestività nel rilievo di questi due apteni ubiquitari, irritanti, sensibiliz- zanti e soprattutto per la formaldeide che si libera durante la stiratura per il suo potenziale cancerogeno sulla cute e sulle vie respiratorie     Clinical Management Issues 2007; 1(4) ©SEEd Tutti i diritti riservati 187 A. Pugliese algorITMo DI orIenTaMenTo DIagnosTICo Dermatite da contatto irritante Dermatite allergica da contatto Eczema nummulare Dermatite atopica Pompholyx (o disidrosi) Eczema asteatosico (craquelè) Eczema da stasi venosa Ipercheratosi palmo-plantare         eczemi Modalità del contatto Professionale ed extraprofessionale Esogeno Diretto Aeromediato Endogeno Orale Intramuscolare o endovenoso Respiratorio Chirurgico-ricostruttivo       Forme di dermatite da contatto Dermatite da contatto irritativa o allergica Fotodermatite Dermatite da contatto aerotrasmessa (Airborn Contact Dermatitis) Dermatite da contatto sistemica Dermatite da contatto ad espressione non eczematosa (lichenoide, polimorfo-like, ecc) Orticaria da contatto Protein Contact Dermatitis        BIBlIograFIa 1. White IR, de Groot AC. Cosmetics and skin care products. In: Frosch PJ, Menne T, Lepoitevin JP. Contact dermatitis. Berlin-Heidelberg-New York: Springer, 2006; pagg. 493-506 2. Bruynzeel DP, Diepgen TL, Andersen KE for the European Environmental and Contact Dermatitis Research Group. Monitoring the European Standard Series in 10 centres,1996- 2000. Contact Dermatitis 2005; 53: 146-9 3. Schäfer T, Bohler E, Ruhdorfer S et al. Epidemiology of contact allergy in adults. Allergy 2001; 56 : 192-6 4. Thomas KS. Randomised controlled trial of short bursts of a potent topical steroid versus prolonged use of a mild preparation for children with mild or moderate atopic eczema. BMJ 2002; 324: 1-7 5. Anonymous. Formaldehyde. Council on Scientific Affairs. JAMA 1989; 261: 1183-7 6. Programme on Chemical Safety and the Commission of the European Communities © IPCS, CEC 2001