ecj 3 2009:ecj 3 2009 Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. 11 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, c lin ic a, r ic er ca • A nn o V n um er o II I • G iu gn o 2 00 9 • w w w .e cj .it Introduzione L’edema polmonare da riespansione è una rara com- plicanza del trattamento del collasso polmonare se- condario ad atelectasia, versamento pleurico o pneumotorace. Generalmente esso si verifica dopo un periodo prolungato di totale collasso del pol- mone e/o quando il trattamento di riespansione vie- ne eseguito troppo rapidamente1,2. Occorre però considerare che in letteratura sono riportati casi di edema polmonare verificatisi anche dopo un col- lasso polmonare di breve durata o dopo riespansio- ne senza un intervento di aspirazione rapida1,2. Questa complicanza generalmente si manifesta pre- cocemente dopo l’intervento di drenaggio e la ri- espansione. La sua patogenesi non è ancora del tut- to chiarita e probabilmente è multifattoriale. In let- teratura esistono evidenze di diversi possibili mec- canismi patogenetici, ma tra questi l’unico che è stato realmente provato al momento è l’aumento di permeabilità del microcircolo polmonare3,4. Il qua- dro clinico di presentazione dell’edema polmonare da riespansione può variare considerevolmente dal- le forme con reperto radiologico positivo ma clini- camente asintomatiche, alle forme con grave insuf- ficienza cardiorespiratoria e shock circolatorio. I capisaldi della terapia dell’edema polmonare da ri- espansione sono la somministrazione supplemen- tare di ossigeno, il mantenimento di una buona diu- resi, il supporto emodinamico, fino alla ventilazio- ne meccanica con pressione positiva di fine espi- rio. Esistono pochi dati della letteratura sul tratta- mento dell’edema polmonare da riespansione con la ventilazione non-invasiva con pressione positiva continua sulle vie aeree (C-PAP)1,5. Descriviamo qui il caso di un paziente con edema polmonare monolaterale da riespansione dopo dre- Edema polmonare monolaterale da riespansione trattato con la C-PAP Giovanni Volpicelli, Claudio Fogliati* Medicina d’Urgenza, Ospedale San Luigi Gonzaga, Orbassano (TO) *Rianimazione, Ospedale San Luigi Gonzaga, Orbassano (TO) SINTESI L’edema polmonare monolaterale da riespansione è una rara ma pericolosa complicanza del trattamento dell’atelectasia polmonare, del versamento pleurico e del pneumotorace, la cui patogenesi non è del tutto nota. Il quadro clinico varia considerevolmente dalle forme con reperto radiologico positi- vo ma asintomatiche, alle forme con grave insufficienza re- spiratoria e instabilità emodinamica. Esistono pochi dati in letteratura sul trattamento dell’edema polmonare da riespan- sione con la ventilazione non-invasiva a pressione positiva continua sulle vie aeree. Descriviamo qui il caso di un uomo di 75 anni che si è presentato nel nostro Dipartimento di Emergenza con un vasto pneumotorace spontaneo sinistro. Dopo il posizionamento del drenaggio attraverso tubo trans- toracico, il paziente ha presentato un quadro clinico di grave insufficienza respiratoria con collasso circolatorio da edema polmonare monolaterale da riespansione. Il caso è stato trat- tato con successo con l’applicazione della ventilazione non- invasiva a pressione positiva continua sulle vie aeree. Nell’articolo viene brevemente discusso quello che è noto cir- ca i fattori eziologici e patogenetici di questa complicanza del trattamento in urgenza del pneumotorace. casi clinici emergency care journal Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. 12 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, c lin ic a, r ic er ca • A nn o V n um er o II I • G iu gn o 2 00 9 • w w w .e cj .it casi clinici naggio con tubo toracotomico di un pneumotora- ce iperteso, che è stato da noi trattato con successo con la C-PAP. Caso clinico Un paziente di sesso maschile, di anni 75, giunge nel nostro Dipartimento di Emergenza gravemente dispnoico, con dolore toracico sinistro e tosse sec- ca. Il paziente ha una storia di cardiopatia ischemi- ca con un recente intervento di rivascolarizzazione cardiaca e di pneumotoraci spontanei ricorrenti in enfisema bolloso di grado moderato. Negli ultimi giorni aveva accusato una dispnea da sforzo pro- gressiva con tosse secca, senza febbre. Questi sin- tomi sono rapidamente e drammaticamente peg- giorati il giorno dell’accesso in Pronto Soccorso. Il quadro clinico all’ingresso è caratterizzato da una grave insufficienza respiratoria con una ossimetria (SpO2) del 60% in aria ambiente e cianosi periferi- ca, una frequenza respiratoria (FR) di 40 atti/mi- nuto, una pressione arteriosa (PA) di 170/100 e una frequenza cardiaca (FC) di 140 battiti/minuto in ritmo sinusale. L’emogasanalisi rivela un pH di 7,12, con pCO2 59,3 mmHg, pO2 46,1 mm Hg, HCO3 - 18,7 mEq/l e BE −9 mEq/l. L’emitorace sinistro è timpanico alla percussione, senza che risulti udibile alcun mur- mure all’ascoltazione. Durante la ventilazione in ambu del paziente con O2 supplementare e mante- nimento di una SpO2 attorno al 90%, viene esegui- ta una radiografia del torace (Figura 1) che rivela un pneumotorace completo sinistro. Viene allora inserito in urgenza un tubo trans-toracico per il drenaggio in aspirazione a -20 cm H2O, a livello del 5° spazio intercostale sinistro, vicino alla linea ascellare anteriore, sotto anestesia locale. Dopo il drenaggio, il quadro clinico registra un rapido mi- glioramento e il paziente diventa molto meno disp- noico con una FR di 22 atti/minuto, una PA di 124/63 mmHg, una FC di 90 battiti/minuto e una SpO2 del 92% sotto ossigeno supplementare al 35% con sistema Venturi e in respiro spontaneo. Circa 10 minuti dopo, il paziente accusa un nuovo drammatico peggioramento clinico con accorcia- mento delle fasi respiratorie, un aumento della FR a 32 atti/minuto, ed un crollo della SpO2 a 80%, nonostante la stessa somministrazione di ossigeno supplementare di pochi minuti prima. La PA si mantiene a 120/74 con una FC di 118 battiti/mi- nuto in ritmo sinusale. All’esame obiettivo del to- race vengono uditi rantoli su tutto l’emitorace si- nistro. Una nuova emogasanalisi rivela un pH di 7,30 con pCO2 35,4 mmHg, pO2 52,8 mmHg, HCO3 - 17,2 mEq/l, BE −7,9 mEq/l, sotto ossigeno supplementare in maschera al 50%. Viene allora eseguita una nuova radiografia del torace, e prati- cato un trattamento con diuretici dell’ansa a basso dosaggio (furosemide 20 mg ev) e steroidi (metil- prednisolone 125 mg ev). La nuova radiografia ri- vela la riespansione quasi completa del polmone sinistro (con l’eccezione di una sottile falda di pneumotorace, peraltro già presente in precedenti radiografie), con la presenza di evidenti segni di flo- rido edema alveolo-interstiziale monolaterale sini- stro (Figura 2). Viene così fatta diagnosi di edema polmonare monolaterale da riespansione. Nonostante una buona diuresi, di circa 60 ml/h, il quadro clinico non migliora. La PA diminuisce a 90/50 e non è più possibile mantenere la SpO2 so- pra il 90% anche con il massimo di supplementa- zione di ossigeno ottenibile attraverso la masche- ra con reservoir (quasi 100% di ossigeno umidifi- cato). A questo punto viene presa la decisione di non proseguire con la terapia diuretica e di avvia- re un trattamento con C-PAP attraverso il casco con una PEEP di 7,5 cm/H2O e una FiO2 di 0,5, insieme a un supporto inotropico con dopamina a 5 µg/kg/min. Da questo momento in poi il quadro clinico mi- gliora progressivamente, con una SpO2 che rag- giunge e si mantiene stabilmente oltre il 95% e una normalizzazione di PA (sempre oltre 110/70), FC e Fig. 1 - Radiografia del torace al momento dell’accesso del paziente in Pronto Soccorso: esteso pneumotorace sinistro con retrazione quasi completa del polmone. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. casi clinici 13 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, c lin ic a, r ic er ca • A nn o V n um er o II I • G iu gn o 2 00 9 • w w w .e cj .it FR. Una emogasanalisi eseguita 10 ore dopo rivela un pH di 7,47, con pCO2 25,9 mmHg, e pO2 73,4 mmHg. Il trattamento con la C-PAP viene interrot- to dopo 36 ore e una ulteriore emogasanalisi dimo- stra un pH di 7,47 con pCO2 33,5 mmHg e pO2 75 mmHg in 4 litri di ossigeno supplementare attra- verso una cannula nasale. Una ulteriore radiogra- fia del torace di controllo rivela, infine, la comple- ta detersione dell’edema (Figura 3). Discussione Questo caso dimostra una volta di più che l’edema polmonare da riespansione è un rischio sempre pre- sente quando si tratta in urgenza un pneumotorace tramite tubo toracotomico in aspirazione. In lette- ratura sono stati riportati molti casi di edema mo- nolaterale da riespansione con esito letale e la mor- talità è elevata2,6. Sembra essere una rara compli- canza, ma la reale incidenza è sconosciuta a causa dei molti casi che non si manifestano clinicamente. La patogenesi dell’edema polmonare da riespansio- ne è controversa. È stato suggerito che uno dei fat- tori patogenetici possa essere una relativa carenza di agente surfactante, in particolare per spiegare l’e- dema che si verifica dopo la riespansione di un pol- mone che è rimasto totalmente collassato per un periodo lungo1. Ma occorre considerare che sono anche descritti casi di edema da riespansione dopo collasso polmonare anche di brevissima durata1,2. Un altro fattore patogenetico considerato in lette- ratura è l’alta velocità della riespansione, che po- trebbe favorire il passaggio di liquidi all’esterno dei vasi capillari a causa del gradiente pressorio. Anche questa teoria è dibattuta, poiché esistono in lette- ratura descrizioni di casi di edema polmonare mo- nolaterale in pazienti che non sono stati sottoposti ad aspirazione e i cui polmoni riespandono spon- taneamente1,2,7-9. L’elemento comune, nella cascata di eventi patolo- gici che porterebbero all’edema da riespansione, sembra comunque essere l’aumentata permeabilità endoteliale10,11; essa si verificherebbe a causa del danneggiamento della membrana alveolo-capillare e dell’effetto di ischemia e riperfusione, dovuti allo stiramento meccanico. Altro elemento causale po- trebbe essere il richiamo di fluidi con incremento del flusso vascolare polmonare e della pressione idrostatica, conseguenza del processo di riespan- sione e del ripristino di una pressione intrapleuri- ca negativa1,10,12,13,16. Questo insieme di eventi sembrerebbe poi essere peggiorato dalla liberazio- ne locale di radicali liberi, fattori di necrosi tissuta- le e agenti infiammatori1,14-18. È molto importante il riconoscimento precoce del- l’edema polmonare da riespansione per cominciare un trattamento che interrompa la cascata di eventi sopra descritta, in quanto questa potrebbe portare in alcuni casi, a una grave insufficienza respirato- ria anche letale. La terapia si basa sul tentativo di aumentare la pressione intralveolare per ottenere una inversione del flusso di fluidi verso l’intersti- Fig. 2 - Radiografia del torace di controllo dopo il drenaggio in aspi- razione tramite tubo toracotomico e riespansione quasi completa del polmone; presenza di segni di edema polmonare florido mono- laterale sinistro. Fig. 3 - Radiografia polmonare eseguita come follow up dopo tratta- mento con C-PAP: completo riassorbimento dell’edema polmonare a sinistra. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. 14 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, c lin ic a, r ic er ca • A nn o V n um er o II I • G iu gn o 2 00 9 • w w w .e cj .it casi clinici zio e i capillari1,8,18, insieme con un’adeguata ossi- genazione ed un valido supporto emodinamico. Quando le condizioni cliniche del paziente lo per- mettono, pensiamo che la ventilazione non invasi- va in C-PAP sia il metodo di scelta per raggiungere questi obiettivi. L’utilizzo della C-PAP nell’edema polmonare cardiogenico sappiamo che è ormai lar- gamente supportato da evidenze19. Esistono anche dati della letteratura che provano l’utilità dell’im- piego della C-PAP nella terapia di altre forme di edema polmonare e insufficienza respiratoria20-23. L’uso della C-PAP nel trattamento dell’edema pol- monare da riespansione è, invece, controverso, so- prattutto a causa del fatto che esso è quasi sempre un fenomeno monolaterale5 ed è accompagnato spesso da una condizione di severa instabilità emo- dinamica. Nel caso descritto da noi il miglioramen- to del quadro clinico ha coinciso soprattutto con l’applicazione della C-PAP, sebbene siano state uti- lizzate anche altre modalità terapeutiche. Secondo la nostra esperienza, la C-PAP potrebbe essere uti- le come trattamento di prima linea dei casi più gra- vi, specialmente quando non è più possibile man- tenere la SpO2 oltre il 90% tramite la somministra- zione supplementare di solo ossigeno; ciò potreb- be essere utile per evitare il peggioramento clinico e la necessità del ricorso alla ventilazione invasiva. La caduta della pressione arteriosa e l’instabilità emodinamica, che spesso si verificano nell’edema polmonare da riespansione1,6,16,24, crediamo non debbano essere considerate controindicazioni as- solute all’uso della C-PAP, poiché i benefici della correzione dell’ipossiemia e dell’aumento della pressione media nelle vie aeree sono i fattori deci- sivi per interrompere quella pericolosa cascata di eventi patogenetici prima descritta19. Ovviamente sono necessari nuovi dati derivanti da trials clinici prospettici e randomizzati per avvalorare definiti- vamente queste conclusioni. Bibliografia 1. Smolle-Juettner FM, Prause G, Ratzenhofer B et al. The impor- tance of early detection and therapy of reexpansion pulmonary edema. Thorac Cardiovasc Surg 1991; 39: 162-166. 2. Mahfood S, Hix WR, Aaron BL et al. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 1988; 45: 340-345. 3. Wilkinson PD, Keegan J, Davies SW et al. 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Following placement of the transthoracic drain, the patient presented a clinical picture of severe respiratory insufficiency with circula- tory collapse caused by unilateral re-expansion pulmo- nary oedema. The case was successfully treated with the application of non-invasive continuous positive airway pressure ventilation. The article briefly discusses cur- rent knowledge with regard to the aetiological and pa- thogenetic factors of this complication of emergency pneumothorax treatment.