ecj 4 2009:ecj 4 2009.qxd Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. 6 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca , r ice rc a • A nn o V n um er o IV • A go st o 20 09 • w w w .e cj .it Introduzione Nel trattamento della riacutizzazione di BPCO con acidosi respiratoria, in aggiunta alla terapia medi- ca, è indicato il trattamento con ventilazione mec- canica non invasiva con metodiche a doppio livel- lo di pressione: inspiratoria più elevata (pressione di supporto, PSV) associata a pressione espiratoria inferiore (PEEP), in respiro spontaneo. Secondo le evidenze presenti in letteratura1-3, dovrebbero es- sere trattati in questo modo tutti i pazienti con ri- acutizzazione di BPCO e: 1. pH < 7,34 (ma > 7,1); 2. PaCO2 > 45 mmHg (o > 15 mmHg rispetto ai da- ti di base); 3. Severo di stress respiratorio: frequenza respira- toria (FR) > 25/min, impegno dei muscoli acces- sori alla respirazione. Vanno ovviamente esclusi i pazienti con precise controindicazioni alla ventilazione meccanica non La PEEP nel trattamento ventilatorio non invasivo della riacutizzazione di BPCO Federico Lari, Nicola di Battista* UO Medicina Interna, Ospedale di San Giovanni in Persiceto, Azienda USL di Bologna *UO Pronto Soccorso e Medicina d’Urgenza, Ospedale di Faenza, Azienda USL di Ravenna SINTESI L’acidosi respiratoria secondaria a insufficienza venti- latoria cronica riacutizzata dei pazienti con BPCO vie- ne trattata in urgenza con metodiche di ventilazione non invasiva a doppio livello di pressione: una pressione in- spiratoria elevata per vincere le aumentate resistenze delle vie aeree al flusso d’aria, promuovendo così il vo- lume corrente e una pressione espiratoria più bassa per controbilanciare la pressione positiva di fine espirazio- ne (PEEPi, intrinseca) che questi pazienti sviluppano a causa dell’intrappolamento aereo. Qualora non siano immediatamente disponibili trattamenti ventilatori più efficaci, può essere utile in emergenza somministrare an- che soltanto una bassa pressione espiratoria esterna (PEEPe, 5cmH2O) con basse FiO2, aerosolizzazione in linea di broncodilatatori e stretto monitoraggio attra- verso sistemi semplici per CPAP (Pressione Positiva Continua nelle vie Aeree) ormai largamente diffusi e ben conosciuti ovunque. invasiva (NIMV) e che necessitano di intubazione orotracheale (IOT) e ventilazione tradizionale in- vasiva (VM): • arresto respiratorio o FR < 12; • Ostruzione vie aeree; • coma4 (Kelly 4-6, Tabella 1); • necessità di proteggere le vie aeree (vomito, trau- mi – ustioni facciali…); • eccesso di secrezioni; • instabilità emodinamica, aritmie minacciose; • agitazione, impossibilità del paziente a collabo- rare; • impossibilità di adattare l’interfaccia; • PNX non drenato. Il trattamento ventilatorio non invasivo così con- dotto comporta una riduzione significativa della necessità di intubazione orotracheale e della mor- talità intraospedaliera rispetto alla sola terapia me- dica standard1-3. clinica e terapia emergency care journal Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. 7 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca , r ice rc a • A nn o V n um er o IV • A go st o 20 09 • w w w .e cj .it Fisiopatologia Durante la riacutizzazione di BPCO, la flogosi bronchiale, le secrezioni, il broncospasmo provo- cano un aumento delle resistenze all’interno delle vie aeree con conseguente ostacolo al flusso aereo (flow limitation) che conduce alla fine dell’espira- zione a un intrappolamento aereo a livello alveola- re: il paziente quindi, terminata l’espirazione, non sarà più in equilibrio con la pressione atmosferica ma all’interno del polmone sarà presente una pres- sione positiva (detta appunto PEEP intrinseca) che costituirà un ostacolo all’inizio della successiva in- spirazione (Figura 1). Infatti, per inspirare il pa- ziente dovrà compiere un lavoro respiratorio ag- giuntivo per vincere e controbilanciare la PEEPi ol- tre al lavoro che avrebbe comunque compiuto per negativizzare la pressione all’interno delle vie ae- ree affinché per gradiente possa esservi flusso dal- l’esterno all’interno e quindi si possa compiere l’in- spirazione. La PEEPi è inoltre il principale deter- minante della sensazione soggettiva di fatica respi- ratoria in questi pazienti (dispnea). L’aumento del- le resistenze all’interno delle vie aeree (presente sia in inspirazione che in espirazione) e la PEEPi pro- vocano un aumentato carico di lavoro dei muscoli respiratori, che, nel medio-lungo termine, porterà inevitabilmente a fatica muscolare con conseguen- te ipoventilazione alveolare (riduzione del volume corrente inspirato). In queste condizioni, se appli- chiamo alle vie aeree del paziente una pressione po- sitiva sufficientemente elevata per vincere le au- mentate resistenze durante la fase inspiratoria (PSV), andremo a promuovere direttamente un au- mento del volume corrente inspirato. Se poi duran- te l’espirazione applichiamo una pressione positiva (PEEP) che si avvicini il più possibile alla PEEPi del paziente (senza superarla) ridurremo quella quota di lavoro espiratorio necessario per contro- bilanciare la PEEPi del paziente: il valore corretto di PEEP esterna deve essere di 4-5 cmH2O in quan- to non possiamo conoscere con esattezza la PEEPi di ciascun paziente, questa infatti è misurabile so- lo a paziente intubato e comunque mediamente ri- sulta di circa 7-10 cmH2O (Figura 2). L’applicazione di una pressione positiva in fase espi- ratoria sembrerebbe utile anche per migliorare la pervietà delle piccole vie aeree anche se con meno evidenze. Nella riacutizzazione di BPCO, a causa prevalentemente delle aumentate resistenze all’in- terno delle vie aeree, l’espirazione, che nel sogget- to normale è un processo “passivo” garantito dal ritorno elastico del sistema toraco-polmonare, di- venta un processo “attivo” con consumo di energia e lavoro. L’aumentata pressione intrapleurica, espressione della pressione endotoracica e conse- guenza della contrazione muscolare in espirazione fa sì che il “punto di egual pressione” (punto in cui la pressione endotoracica è uguale alla pressione all’interno delle vie aeree) sia collocato in posizio- ne distale, a livello dei bronchioli terminali, delle piccole vie aeree, che, per la flogosi, la perdita di fibre elastiche di parete, risultano più cedevoli e quindi tendono a collassare peggiorando l’intrap- polamento aereo (Figura 3A). L’applicazione di una pressione positiva alle vie aeree sposta il punto di egual pressione in sede prossimale a livello dei grossi bronchi e della carena tracheale, ove è pre- sente una struttura cartilaginea solida che ne im- pedisce il collabimento (Figura 3B). Questo effet- to, tentato anche dal paziente stesso che espira a labbra socchiuse al fine di cercare di aumentare le pressioni all’interno delle vie aeree, produce quin- di una sorta di “broncodilatazione meccanica”. Il caso clinico Una paziente di 82 anni, chiama alle 4 di notte il 118 per dispnea ingravescente insorta dal pome- riggio. Viene condotta in Pronto Soccorso da am- bulanza non medicalizzata, con Maschera Reser - voire per ossigenoterapia in seguito al rilievo di bas- si valori di SpO2: in aria ambiente 85%, in reservoi- re 96%. L’organico notturno dell’ospedale (presidio di pic- cole-medie dimensioni) prevede uno specialista in TAB. 1 Scala di Kelly. Score neurologico per la ventila- zione meccanica: sino al Grado 3 è applicabile la ventilazione meccanica non invasiva, oltre è indicato un trattamento ventilatorio invasivo. Grado 1 paziente sveglio esegue 3 ordini complessi Grado 2 paziente sveglio esegue NIMV 3 ordini semplici Grado 3 paziente assopito risvegliabile comando semplice Grado 4 paziente assopito risvegliabile dopo comandi vigorosi Grado 5 paziente in coma senza IOT - VM alterazioni del tronco encefalico Grado 6 paziente in coma con alterazioni del tronco encefalico clinica e terapia Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. 8 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca , r ice rc a • A nn o V n um er o IV • A go st o 20 09 • w w w .e cj .it clinica e terapia medicina interna e uno in chirurgia generale che devono seguire i reparti di competenza (74 letti medici, 40 letti chirurgici), gli accessi in PS e gli eventuali ricoveri. Nel presidio non è presente una terapia intensiva, a domicilio sono reperibili: ane- stesista rianimatore, radiologo, tecnico per labora- torio analisi, ulteriori internista e chirurgo. La paziente viene affidata all’internista. I parametri clinici in ambulatorio risultano i seguenti: • SPO2 in aria ambiente 87%; • PA 190/110 mmHg, FC 90 aritmico; • FR 36, TC 37,7°C. La paziente è assopita ma risvegliabile, confusa e disorientata4, non sono presenti deficit neurologi- ci, si apprezza un pattern respiratorio con atti rapi- di e superficiali, espirium prolungato, il murmure vescicolare è ridotto in toto senza rumori aggiunti, toni aritmici, restante obiettività nella norma. Una breve ,anamnesi riporta: ipertensione arteriosa, BPCO (5-6 ricoveri per riacutizzazioni). Terapia do- miciliare: diuretico, beta-2agonisti e steroidi per inalazione. ECG: ritmo sinusale con frequenti bat- titi ectopici sopraventricolari, iniziali segni di iper- trofia del ventricolo sinistro. Viene eseguita una emogasanalisi arteriosa in aria ambiente che mo- stra: PaO2 58,6, PaCO2 84,6, pH 7,22, HCO3 - 44,7. Il presidio non ha in dotazioni ventilatori per ven- tilazione non invasiva ma dispone di tutti i sistemi semplici per ossigenoterapia, di sistemi CPAP (pressione continua positiva nelle vie aeree) con ge- neratore di flusso tipo Venturi, ventilatori per tra- sporto di pazienti intubati (ventilazione volumetri- ca controllata). Viene somministrato metilpredni- solone 60 mg ev, allertato l’anestesista rianimatore, quindi si pone il problema del supporto ventilato- rio. Ancora non sono presenti i criteri per l’intuba- zione orotracheale5-7 (Tabella 2) e la ventilazione invasiva ma l’impossibilità di eseguire una ventila- zione a doppio livello di pressione (tipo PSV + PEEP) in respiro spontaneo impone di considerare tale evenienza: la presenza di sistemi CPAP sugge- risce un tentativo con questa metodica con stretto monitoraggio. Viene pertanto iniziata CPAP con ge- neratore di flusso a 5 cm H2O, maschera facciale, FiO2 minima consen- tita (28%), che la paziente sembra ben tollerare: si somministra aerosol in linea con salbutamolo. Dopo alcuni minuti la FR diminuisce, il sensorio Fig. 1 - Meccanismi implicati nella genesi dell’ipoventilazione alveolare nella riacutizzazione di BPCO, effetti favorevoli delle metodiche di ventilazione meccanica non invasiva. Broncospasmo Flogosi Secrezioni Flow limitation ↑ Resistenze vie aeree ↓ Volume corrente IPOVENTILAZIONE PSV Intrappolamento aereo ↑ Lavoro respiratorio CPAP PEEP Fatica muscolare PEEPi Dispnea Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 9 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca , r ice rc a • A nn o V n um er o IV • A go st o 20 09 • w w w .e cj .it migliora, una rapida ricerca telefonica rivela l’assen- za di posti letto nelle terapie intensive e semi inten- sive (anche respiratorie) degli ospedali vicini. Dopo 30 minuti si controlla l’EGA pronti a cambiare stra- tegia in caso di mancato miglioramento: PaO2 78,5, PaCO2 60,1, pH 7,32, HCO3 - 40,6. Alla luce della situazione, in accordo con il riani- matore, si decide di proseguire ancora 30 minuti con il trattamento in CPAP. Il risultato, ad un’ora dall’inizio è il seguente: Kelly 2, miglioramento del- la dinamica respiratoria, PA 160/90, FC 84R, FR 22, PaO2 81,3, PaCO2 53,3, pH 7,38, HCO3 - 35,4. Viene eseguito l’RX torace che mostra segni di BPCO in assenza di lesioni pleuro parenchimali a focolaio in atto e senza segni di scompenso del piccolo circolo. La paziente viene ricoverata nel reparto di Medicina interna del l’ospedale ove prosegue il trattamento con CPAP unitamente alla terapia medica (cortiso- nici, aerosol, antibiotici), il laboratorio mostrerà sol- tanto una leucocitosi neutrofila e aumento degli in- dici di flogosi, dopo altre 3 ore di trattamento l’EGA risulterà la seguente: PaO2 83,9, PaCO2 49,5, pH Fig. 2A - Il lavoro respiratorio nel Paziente con riacutizzazione di BPCO. Fig. 2B - Il ruolo della ventilazione a pressione positiva. Fig. 3A - Il punto di egual pressione nell’espiratoria nel paziente con riacutizzazione di BPCO. Fig. 3B - Il ruolo della PEEP esterna. Lavoro inspiratorio Lavoro inspiratorio Quota dovuta alle aumentate resistenze nelle vie aeree Quota dovuta alle aumentate resistenze nelle vie aeree Lavoro espiratorio BPCO NORMALE Prevalentemente dovuto alle aumentate resistenze nelle vie aeree Lavoro espiratorio Broncodilatatori BPCO Prevalentemente dovuto alle aumentate resistenze nelle vie aeree Quota dovuta alla PEEPi Quota dovuta alla PEEPi V P P V CPAP PEEP PSV bronco- dilatatori Senza PEEP PEEP 5 cm H2O + 30 pressione intrapleurica in espirazione + 30 pressione intrapleurica in espirazione Punto di egual pressione DISTALE bronchioli teminali collasso vie aeree air trapping Punto di egual pressione PROSSIMALE grossi bronchi non collasso Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. 10 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca , r ice rc a • A nn o V n um er o IV • A go st o 20 09 • w w w .e cj .it clinica e terapia 7,39, HCO3 - 30. Viene quindi sospeso il trattamento con CPAP, la paziente proseguirà la sua degenza sen- za particolari problematiche, verrà dimessa dopo 7 giorni. Conclusioni Le metodiche di ventilazione non invasiva a dop- pio livello di pressione, ancora non sempre dispo- nibili e poco diffuse, richiedono in genere ventila- tori dedicati, profonda conoscenza della materia e buon addestramento del personale ma risultano es- sere il gold standard di trattamento ventilatorio nel- le riacutizzazioni di BPCO. Dispositivi per CPAP (pressione continua positiva nelle vie aeree) a ge- neratore di flusso (tipo Venturi), risultano di sem- plice utilizzo, ben conosciuti e sufficientemente dif- fusi e disponibili. Con metodica CPAP è possibile erogare al Paziente con riacutizzazione di BPCO una pressione continua positiva che, in fase espira- toria, garantendo una PEEP esterna, produce effet- ti favorevoli: questo può essere utile, con basse FiO2, basse pressioni (5 cmH2O), stretto monito- raggio clinico e gasanalitico, laddove non sia im- mediatamente disponibile una ventilazione non in- vasiva a doppio livello di pressione o come solu- zione ponte in attesa di passare a questa, pronti a iniziare metodiche invasive in caso di fallimento. Può essere inoltre utile, durante il trattamento, ae- rosolizzazione in linea di broncodilatatori8. Bibliografia 1. Wyatt J, Bellis F. British Thoracic Society guidelines on non-in- vasive ventilation. Emerg Med J 2002; 19: 435. 2. Lightowler J, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FSF. NPPV to treat respiratory failure resulting from exacerbation of COPD: Co - chrane systematic review and metha-analysis. BMJ 2003; 326: 185. 3. ATS. International consensus conference in intensive care medi- cine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respira- tory failure. AJRCCM 2001; 163, 283-291. 4. Kelly, BJ, Matthay HD. Prevalence and severity of neurological dysfunction in critically ill patients. Influence on need for con- tinued mechanical ventilation. Chest 1993; 104: 1818-1824. 5. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, Simonneau G, Benito S, Gasparetto A, Lemaire F. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pul- monary disease. N Engl J Med 1995; 333: 817-822. 6. Antonelli M, Conti G, Rocco M, Bufi M, de Blasi RA, Vivino G, Gasparetto A, Meduri GU. A comparison of noninvasive positi- ve-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1998; 339: 429-435. 7. Antonelli M, Conti G, Bufi M, Costa MG, Lappa A, Rocco M, Gasparetto A, Meduri GU. Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation: a randomized trial. JAMA 2000; 283: 235-241. 8. Groff P, Giostra F, Di Battista N, Miglio F. Utilizzo della CPAP con somministrazione in linea di broncodilatatori nel trattamen- to delle riacutizzazioni di BPCO nel DEU. GIMUPS Dec 2003; 5: ABSTRACT Acute respiratory failure due to exacerbation of chronic pulmonary disease is usually treated with bilevel pressu- re non invasive ventilation. An high inspiratory pressure is used to improve tidal volume, a lower expiratory pres- sure is used to neutralize end expiratory positive pressure of patient (PEEPi) caused by flow limitation and airway trapping. When ventilators for bilevel pressure ventila- tion are not available, is useful to administer to patient an external low (5cmH2O) positive pressure with simple CPAP systems (Continuous Positive Airway Pressure, such as Venturi like flow generator) largely available and well known everywhere. TAB. 2 Criteri di intubazione orotracheale durante ventilazione meccanica non invasiva5-7. • Incapacità a mantenere PaO2 > 65 mmHg con FiO2 > 60% (PaO2/FiO2<100) • Non miglioramento di PaCO2 E pH • Peggioramento neurologico, Kelly > 4 • Difficoltà a gestire copiose secrezioni • Non miglioramento della dispnea e del distress respiratorio • Comparsa di instabilità emodinamica o aritmie minacciose • Intolleranza all’interfaccia