ECJ agosto 4/2006 Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 14 emergency care journal em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o IV • A go st o 20 06 • w w w .e cj .it Introduzione Le reazioni allergiche alimentari sono una frequente causa di accesso al Pronto Soccorso. Descriviamo il caso clinico di una paziente giunta con un quadro di apparente severa reazione allergica ali- mentare di tipo anafilattoide, ma con alcune atipie cli- nico-anamnestiche che hanno successivamente con- dotto a una diversa diagnosi. Caso clinico Una donna di 35 anni, caucasica, si presenta in Pron- to Soccorso lamentando cardiopalmo, cefalea, senso di morte imminente circa un’ora dopo aver consumato un pasto a base di pesce presso un ristorante. Obietti- vamente si rilevano eritema cutaneo diffuso, marcata ipotensione fino a 70/30 mmHg, tachicardia 104 bpm con i restanti parametri nella norma. L’anamnesi patologica remota è silente eccettuata un’ipotensione costituzionale ed episodi cefalalgici ri- correnti. La paziente svolge regolare attività sportiva, non fuma, non assume abitualmente farmaci, non ha storia di fenomeni allergici. L’anamnesi familiare è muta per cardiopatia ischemica. Tra gli esami di primo livello all’ingresso in sala ven- gono eseguiti test di laboratorio (leucociti 13.260/mi- crolitro, neutrofili 63%, eosinofili nella norma, glice- mia 208 g/dl, marcatori di necrosi miocardia negati- vi). L’ECG iniziale (Figura 1) mostra un danno sot- toendocardico inferiore modesto. La radiografia del torace è nella norma. Il quadro clinico viene interpretato come reazione al- lergica di verosimile origine alimentare in quanto nes- suno dei commensali aveva presentato sintomi. Vengono somministrati idrocortisone 1 g, clorfenami- na 10 mg, indometacina 25 mg come sintomatico per la cefalea e fluidi colloidi e cristalloidi per un totale di 2000 ml, con successiva lieve riduzione dell’eritema cutaneo. Dopo due ore la paziente accusa angor tipico. La PA sistolica scende a 60 mmHg. Un secondo ECG (Fi- gura 2) mostra netto sottoslivellamento del tratto ST ubiquitario. Si esegue un ecocardiogramma che di- mostra ipocinesia apico-settale antero-inferiore e Ischemia miocardica estesa conseguente a sindrome sgombroide Maria Serena Bassoni, Marco Biancardi, Viviana Magnani, Donato Alini*, Renato Guido Martinotti UO Medicina d’Urgenza, Ospedale San Carlo Borromeo, Milano *Servizio Veterinario ASL Milano SINTESI Viene descritto il caso di una giovane donna sana che si presenta al Dipartimento d’Emergenza per la comparsa di eritema pruri- ginoso diffuso, severa ipotensione arteriosa e dolore stenocardico poco tempo dopo aver consumato un pasto a base di tonno fresco cotto. Compaiono progressivamente segni ECG di ischemia mio- cardica suggestivi di infarto subendocardico associati a incremen- to del livello plasmatico di troponina I. Dopo trattamento con ge- nerosa somministrazione di fluidi per via endovenosa, antistami- nici, corticosteroidi, betabloccanti e calcioantagonisti la sintoma- tologia soggettiva, ECG e biochimica è regredita. Viene posta dia- gnosi clinica di sindrome sgombroide, una patologia conseguente all’ingestione di alcune specie di pesce mal conservato, caratteriz- zata da orticaria, cefalea, sintomi gastroenterici e raramente da shock, broncospasmo, aritmia e ischemia cardiache. È stato possibile recuperare un campione del pesce consumato, la cui analisi rileva elevata concentrazione istaminica, conferman- do la diagnosi. La paziente è stata sottoposta a coronarografia che risulta normale, confermando che le alterazioni ECG e la sintomatologia anginosa erano dovute all’effetto vasocostrittore dell’istamina e alla profonda ipotensione. Viene discussa la sindrome sgombroide, non rara ma poco cono- sciuta, con l’intento di segnalarla all’attenzione del medico d’ur- genza affinché la tenga sempre presente nella diagnosi differen- ziale delle forme di sospetta allergia alimentare. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 15 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o IV • A go st o 20 06 • w w w .e cj .it ipercinesia nei restanti settori del ventricolo sinistro. Vengono somministrati ASA 500 mg, metoprololo 5 mg in dosi refratte nel corso di un’ora, morfina, me- tilprednisolone 40 mg per ricomparsa dell’eritema cutaneo. Si osserva miglioramento soggettivo e lieve riduzione del sottoslivellamento del tratto ST con comparsa di tachicardia all’ECG. Per la predominanza nel quadro generale della com- ponente di ischemia cardiaca si ricovera la paziente in Unità Coronarica e, sulla scorta dei dati clinico- anamnestici, il caso viene segnalato come sospetta sindrome sgombroide al servizio di Guardia Igienica Permanente dell’ASL competente. Durante la degenza si prosegue la terapia con liqui- di, morfina, infusione continua di diltiazem, prome- tazina, metilprednisolone. Nelle ore successive la sintomatologia si risolve com- pletamente ma si verifica un rialzo enzimatico con picco della troponina I, a 16 ore dall’esordio del do- lore, di 4,38 ng/ml. I segni elettrocardiografici si nor- malizzano in seconda giornata (Figura 3). L’aspetto ecocardiografico si normalizza. Tra gli esami di laboratorio si segnalano: VES 21 mm/h, profilo lipidico nella norma, IgE totali nella norma, ricerca di protozoi, elminti, Salmonella, Shi- gella, Campylobacter nelle feci negativa. Viene ese- guita una coronarografia in terza giornata, con riscon- tro di coronarie normali. La paziente viene pertanto dimessa con diagnosi di shock con insufficienza co- ronarica secondaria in corso di sindrome sgombroi- de, con il consiglio di proseguire la terapia antista- minica per alcuni giorni. Successivamente è giunta la notizia da parte dell’au- torità sanitaria locale del sequestro e analisi del pe- sce implicato. La ricerca di istamina nell’alimento è risultata altamente positiva: 7000 ppm (limite mas- Fig. 1 - ECG eseguito all’ingresso in Pronto Soccorso. Fig. 2 - ECG eseguito dopo 2 ore. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 16 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o IV • A go st o 20 06 • w w w .e cj .it simo previsto dalla UE per l’immissione in commer- cio: 100 ppm). La diagnosi di sindrome sgombroide è stata quindi confermata a posteriori. Discussione La sindrome sgombroide è una patologia di origine alimentare conseguente all’ingestione di alcune spe- cie di pesce. Essa è stata definita anche “intossicazio- ne da istamina”, in quanto quest’ultima è la princi- pale tossina coinvolta, ma la patogenesi della malat- tia non è ancora stata completamente chiarita. Sono stati segnalati casi conseguenti al consumo di pesce a carne rossa “sgombroide”, ma anche di pe- sci a carne bianca. L’istamina viene prodotta per de- carbossilazione batterica dell’istidina, che si trova in elevata quantità in forma libera nel tessuto mu- scolare delle specie ittiche “attive”, cioè sottoposte a lunghi spostamenti. I principali batteri responsa- bili appartengono alle famiglie delle Enterobatteria- cee e possiedono l’enzima istidino-decarbossilasi. Essi sono contenuti fisiologicamente nell’apparato digerente e a livello superficiale nei pesci. Prolifera- no e producono abbondantemente istamina dopo la cattura, e solo un corretto trattamento del pro- dotto limita il rischio di contaminazione delle par- ti edibili. L’istamina è termostabile e non viene quindi eliminata dalla cottura del cibo né dalla re- frigerazione. Il pesce contaminato spesso appare normale visivamente e le sue caratteristiche organo- lettiche possono non essere alterate. Talora è stato segnalato un sapore lievemente metallico o piccan- te del cibo contaminato. Esistono alcuni fattori che influenzano la probabilità che un prodotto ittico possa essere contaminato: temperature elevate sui pescherecci, inadeguate procedure di refrigerazio- ne/stoccaggio, congelamento e scongelamento, in- scatolamento e conservazione prima dell’eventuale essicazione/affumicazione. Una prolungata conser- vazione a temperatura non idonea permette la pro- liferazione batterica, l’invasione dei muscoli, ricchi di istidina, da parte dei batteri superficiali e quin- di la produzione di istamina. In particolare il tonno, il pesce consumato dalla nostra paziente, rispetto ad altri pesci ha una temperatura corporea più elevata, alla quale è più veloce il dete- rioramento. Laddove i tessuti muscolari siano già sta- ti invasi, persiste una residua attività enzimatica anche durante la successiva refrigerazione, benché cessi la crescita batterica, con conseguente lento e costante aumento dei livelli di istamina. Inoltre il congelamen- to non garantisce la distruzione di tutte le specie bat- teriche e, quindi, ritornando a temperatura permissi- va, i batteri non eliminati possono riattivarsi1-7. È tuttavia da chiarire quale sia il ruolo dell’istamina nella malattia. Infatti la somministrazione di istami- na pura per os nell’uomo non provoca effetti sistemi- ci, in quanto viene per lo più inattivata nell’intesti- no prima di entrare nel circolo portale, mentre l’ista- mina libera residua viene distrutta dal fegato prima di entrare nel circolo generale. L’istamina è di nor- ma fissata dalle mucine intestinali: la presenza di cer- te diammine potrebbe alterare questo processo. Esi- ste la dimostrazione sperimentale che la presommi- nistrazione di putrescina aumenta la tossicità del- l’istamina. Le diammine possono aumentare l’azio- ne tossica dell’istamina facilitando il suo passaggio in circolo attraverso la barriera intestinale. La dose di istamina endovenosa in grado di produrre effetti cli- nici è circa 25.000 volte inferiore a quella che per os provoca solo lievi alterazioni2,8,9. Inoltre un altro metabolita dell’istidina presente nel Fig. 3 - ECG eseguito in seconda giornata. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 17 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o IV • A go st o 20 06 • w w w .e cj .it pesce deteriorato, l’acido urocanico, potrebbe deter- minare un rilascio endogeno di istamina, con con- seguente potenziamento degli effetti tossici. Infatti è stata dimostrata in vitro l’induzione di degranulazio- ne mastocitaria da parte della forma isomerica “cis” dell’acido urocanico. Tuttavia in vivo non è mai stato possibile dimostrare un rilascio di istamina endoge- na in corso di sindrome sgombroide2, 8, 9. Gli effetti riconosciuti dell’istamina si esplicano in di- versi organi e apparati. Sui vasi periferici l’istamina determina vasodilatazione, verosimilmente tramite il rilascio di ossido nitrico, aumento della permeabilità capillare con conseguente possibile sviluppo di orti- caria, eritema, cefalea, ipotensione sistemica. Sul cir- colo coronarico l’istamina determina un prevalente effetto di vasocostrizione, ma è anche presente vaso- dilatazione tramite i recettori H2 a livello epicardico e distale, e solo a livello distale anche tramite i recet- tori H1. L’azione sul cuore determina l’aumento del- la contrattilità muscolare atriale e ventricolare trami- te la promozione dell’afflusso di calcio nelle cellule, l’aumento della frequenza cardiaca per azione poten- ziante sull’automaticità del nodo senoatriale e un po- tenziale rischio aritmico per l’aumento dell’automa- ticità anche delle cellule atriali, del Purkinje e ventri- colari, mentre viene rallentata la conduzione atrio- ventricolare. Sulla muscolatura liscia l’istamina cau- sa un aumento della contrattilità. Essa è in grado di produrre a livello oculare iperemia congiuntivale, vi- sione offuscata e cecità transitoria10-19. Benché la sindrome non sia una reazione allergica, i sintomi sono simili. Essi insorgono in un periodo va- riabile da dieci minuti a qualche ora dopo il consumo del pesce contaminato, ma in genere entro 90 minu- ti, in quanto viene ingerito cibo già contaminato. I sintomi sono principalmente ascrivibili agli effetti biologici dell’istamina. I più comuni sono cefalea, eri- tema diffuso, sensazione urente della mucosa orofa- ringea, iperemia congiuntivale, nausea, vomito, diar- rea, dolori crampiformi addominali. Nelle forme più gravi possono essere presenti broncospasmo, ipoten- sione, palpitazioni, aritmie, ischemia miocardica pre- sumibilmente per vasospasmo coronarico6,20,21. È stato descritto un caso di cecità transitoria18. I sin- tomi in genere sono autolimitanti e si risolvono nel giro di qualche ora, ma possono perdurare fino a 48 ore se non trattati. Esistono inoltre fattori che condizionano la risposta clinica: la suscettibilità individuale, gli altri alimenti assunti insieme al pesce, eventuali trattamenti farma- cologici in atto, lo stato di malattia e l’età del sogget- to colpito. Alcol e alimenti acidi (aceto, limone) po- trebbero alterare il pH intestinale e inibire i mecca- nismi degli enzimi che metabolizzano l’istamina. Al- tre amine (cadaverina, putrescina, tiramina) sono presenti in alimenti, soprattutto fermentati, e in be- vande (vino, birra). Altri alimenti diversi dal pesce possono contenere istamina o altre amine e possono esacerbare i sintomi di malattia se consumati insie- me al pesce alterato. Il consumo di piatti tipo “misto di pesce” può provocare malattia per l’azione di po- tenziatori contenuti nelle diverse specie ittiche1,2. Al- cuni farmaci possono aggravare i sintomi, come ad esempio isoniazide e MAO-inibitori, che agiscono rallentando il metabolismo dell’istamina, e i beta- bloccanti che possono esacerbare l’ipotensione. La presenza di patologie croniche dell’apparato respira- torio o cardiovascolare può favorire un decorso più severo e la comparsa più precoce di danni d’organo. Anche alla luce di queste variabili individuali che in- fluenzano la risposta all’ingestione della tossina, non si trova in letteratura una correlazione precisa tra la gravità dei sintomi e la quantità di istamina riscontra- ta nei campioni di pesce analizzati, anche perché la concentrazione dell’istamina può variare in parti di- verse dello stesso pesce. In ogni caso i valori di ista- mina descritti in letteratura sono in genere molto in- feriori a quelli dai noi ritrovati nel caso descritto. La diagnosi viene normalmente posta su base clinica e può essere confermata con il riscontro di elevate con- centrazioni di istamina nell’alimento implicato. La UE pone come limite massimo di “non tossicità” il valore di 100 ppm, valore peraltro associato dai più alla sin- drome clinica1. La misurazione dell’istamina nei liqui- di biologici del paziente (sangue, urine) non permet- te una diagnosi di certezza perché in questo modo non se ne può dimostrare una provenienza esogena. Indicazioni di gestione Poiché non è possibile conoscere il quantitativo di tossina sgombroide ingerita, né la suscettibilità indi- viduale al momento dell’osservazione clinica, ritenia- mo prudente che nel sospetto di sindrome sgombroi- de l’osservazione clinica sia protratta per un minimo di due ore dopo il miglioramento dei sintomi, anche se nella maggior parte dei casi non si osserverà una compromissione dei parametri vitali. È utile la somministrazione di antistaminici, sia anti- H1 sia anti-H2, per ottenere un sinergismo bloccando i due diversi recettori, che sono distribuiti diversamen- te nei tessuti. In letteratura vi sono dubbi sull’opportu- nità di sfruttare il blocco del recettore H2, la cui atti- vazione a livello dei vasi coronarici determina vasodi- latazione. D’altra parte l’attivazione del recettore H2 determina anche a livello cardiaco un effetto proaritmi- co (aumento della frequenza sinusale e dell’automati- cità delle cellule cardiache) e di conseguenza l’effetto dei farmaci anti-H2 sarebbe comunque utile. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 18 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o IV • A go st o 20 06 • w w w .e cj .it In alcuni casi la sola somministrazione di cimetidi- na ha determinato la completa risoluzione della sin- tomatologia22-24. La dose necessaria ottimale non è riportata in letteratura, ma nei casi gravi è opportu- no utilizzare la dose massima consentita dalla sche- da del farmaco. Gli antistaminici intervengono co- munque sul meccanismo patogenetico della sindro- me sgombroide. Il loro effetto si esprime nella ridu- zione e/o risoluzione della cefalea, dell’eritema cuta- neo e congiuntivale, dell’offuscamento visivo, della tachicardia e dell’ipotensione. Segnaliamo che in presenza di eccesso di istamina vi è una controindicazione all’uso di digitale, la quale ne potenzia gli effetti proaritmici15. L’uso di steroidi è controverso22. Quanto possa in- tervenire l’azione “generica” antinfiammatoria degli steroidi nella patogenesi di questa malattia “simil-al- lergica” non è noto. L’uso di steroidi in assenza di an- tistaminici è stato tuttavia correlato alla risoluzione dell’orticaria in corso di sindrome sgombroide21. Farmaci anti-emetici e antidiarroici sono stati consi- gliati come sintomatici. A nostro giudizio il loro uti- lizzo potrebbe essere utile soprattutto in un secondo momento, per non interferire con i meccanismi natu- rali di eliminazione del tossico ancora presente nel tubo digerente. In caso di severa ipotensione, dovuta in gran parte a vasodilatazione, sicuramente è da perseguire una te- rapia idratante aggressiva. L’utilizzo di simpaticomimetici deve essere cauto, da- to il potenziale effetto proaritmico e vasospastico de- gli stessi che si potrebbe aggiungere a quelli intrinse- ci dell’istamina. Tale effetto additivo, per quanto a no- stra conoscenza, non è stato tuttavia dimostrato. Non si trovano indicazioni in letteratura riguardanti la terapia del vasospasmo coronarico indotto da ista- mina. Nella nostra paziente dosi refratte di metopro- lolo non hanno aggravato l’ipotensione né indotto broncospasmo, risultando utili nella riduzione della gravità del dolore e dei segni elettrocardiografici di ischemia. È stato inoltre somministrato diltiazem sen- za effetti collaterali. Neanche per quanto riguarda la terapia degli eventi aritmici correlati alla sindrome sgombroide vi sono indirizzi univoci in letteratura. Laddove gli antistaminici anti-H1 e H2 siano ineffi- caci, è stato proposto il verapamil, per un possibile effetto sulla patogenesi dell’aritmia10, ma è risultato utile anche l’amiodarone20. Commenti sulla gestione della nostra paziente Nel caso presentato la diagnosi non è stata immediata soprattutto per il ritardo sull’acquisizione dettagliata dei contenuti del pasto. Si è subito pensato a una for- ma di natura allergica per la presenza di eritema cuta- neo, per la condizione di pieno benessere prima del- l’esordio dei sintomi, per l’assenza di sintomi analoghi nei commensali, e la si è ritenuta di origine alimentare per la breve distanza temporale tra il pasto e la compar- sa di malattia, e perché erano state escluse dall’anam- nesi l’assunzione di farmaci o l’utilizzo di cosmetici. È stata sottovalutata la gravità dell’ipotensione in re- lazione alla storia di “ipotensione costituzionale” e non si è dato peso al senso di morte imminente rife- rito dalla paziente, interpretandolo come manifesta- zione ansiosa. La prima terapia impostata era dunque quella abi- tualmente in uso presso il nostro Pronto Soccorso per le reazioni allergiche, con l’aggiunta di indometacina come sintomatico per la cefalea e di fluidi per la cor- rezione dell’ipotensione. Una volta approfondita l’anamnesi e formulato il so- spetto di sindrome sgombroide, tanto più probabile in una paziente che non riferiva una diatesi allergica in anamnesi, si sarebbe potuta aumentare la dose de- gli antistaminici anti-H1 e dei fluidi e si sarebbero po- tuti somministrare anti-H2. Tuttavia la nozione dif- fusa che la sindrome sgombroide sia una patologia in genere benigna aveva indotto ad astenersi da nuo- ve prescrizioni. Non si può peraltro escludere che una più completa inibizione dei recettori istaminergi- ci avrebbe potuto evitare o ridurre il successivo peg- gioramento clinico. Al momento dell’aggravamento dei sintomi per la com- parsa di angor e l’aggravamento dell’ipotensione era sta- to escluso l’uso di simpatico-mimetici proprio per la presenza di ischemia cardiaca. Sono stati utilizzati un beta-bloccante e in sequenza il diltiazem con beneficio per la paziente. La terapia in questa fase è stata decisa in base alla preminenza dell’aspetto di ischemia cardiaca. Ribadiamo che non si trovano in letteratura indicazio- ni terapeutiche per questa particolare presentazione di malattia sgombroide. Tuttavia in seguito alla sommini- strazione di questi farmaci la clinica è migliorata, pro- babilmente sia per l’effetto dei farmaci che sia la dimi- nuzione della tossina circolante per catabolismo. Conclusioni Il caso presentato è a nostro parere di notevole inte- resse per almeno due motivi. Primo: la severità dei sintomi e la rarità della presentazione con ischemia miocardica, in una patologia generalmente ritenuta benigna e a breve risoluzione, ma che come altri au- tori20 riteniamo possa essere potenzialmente severa. Secondo: il riscontro nell’alimento residuo analizza- to di una concentrazione di istamina particolarmen- te elevata, dato che potrebbe correlarsi proprio alla gravità del quadro clinico osservato. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 19 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o IV • A go st o 20 06 • w w w .e cj .it Dal momento che non è possibile conoscere rapida- mente la quantità di istamina presente negli alimenti, a nostro parere tutti i pazienti con sospetta sindrome sgombroide dovrebbero essere osservati per almeno due ore dopo l’inizio della remissione clinica prima del- la dimissione, dal momento che le dosi abituali di an- tistaminici potrebbero essere insufficienti a impedire la progressione della malattia verso le forme più gravi. Vogliamo anche ricordare quanto sia importante, non- ché doverosa, l’immediata segnalazione anche del so- lo sospetto di malattia agli organi competenti (in Ita- lia le ASL), perché si provveda al sequestro di eventua- le altro cibo potenzialmente contaminato, evitando nuovi casi. Tale pratica permette anche di ottenere la conferma a posteriori della diagnosi clinica in base al risultato della ricerca di istamina nell’alimento. Resta ancora da chiarire la patogenesi della malattia, e con essa quale sia la terapia ottimale nelle sue diverse manifestazioni. Ulteriori studi sono di difficile pro- grammazione perché, pur trattandosi di una tra le più frequenti intossicazioni da cibo, la sua incidenza è for- tunatamente ancora limitata e i casi gravi sono rari. Si- curamente una maggiore sensibilizzazione della classe medica su questa patologia potrà evidenziare un nu- mero maggiore di casi, verosimilmente a tutt’oggi sot- todiagnosticati, e quindi permettere studi clinici. Bibliografia 1. Arnold SH, Brown WD. Histamine toxicity from fish product. Adv Food Res 1978; 24: 113-154. 2. Lehane L, Olley J. Histamine fish poisoning revisted. Int J Food Mi- crobiol 2000; 58: 1-37. 3. Clark RF, Williams SR, Nordt SP et al. A review of selected seafood poisonings. 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A sample of the consumed fish could be analysed, finding a very high level of hystamine concentration, conferming the diagnosis of sgombroid syndrome. A coronary angiography was performed and confermed the pa- tient had a normal coronary tree, devoid of atherosclerotic le- sions. Her anginal symptoms and ECG signs were probably due to functional ischemia determined by hystamine mediated vaso- constriction and hypotension. This not so rare but not well known syndrome is further discussed and addressed to the emergency physicians’ attention, because of its importance in the differential diagnoses of suspected food allergies.