ECJ_1_2006 Caso clinico Nel mese di dicembre 2002 un giovane di 23 anni vie- ne coinvolto in un incidente stradale sul ponte del fiu- me Tanaro, nella città di Alessandria. Questi, una volta sceso indenne dalla macchina, per evitare di essere in- vestito da un’altra automobile finisce accidentalmente, alle ore 6.15, nell’acqua del fiume, la cui temperatura è di 5,1 °C mentre quella dell’aria è 1,5 °C. Viene trovato, nudo, dai vigili del fuoco verso le ore 7.45 sulla riva a circa 500 metri dal luogo della caduta, in apparente ar- resto cardiaco. L’équipe del 118 con il medico a bordo, giunta sul posto, conferma la diagnosi di arresto cardia- co in asistolia/FV a onde fini. Il paziente viene intubato per via orotracheale, massaggiato e ventilato. Vengono incannulate due vene periferiche con un cateterino da 16 F. Sul posto viene defibrillato per 3 volte a 300 J e al- tre 3 a 360 J. Durante il tentativo di rianimazione ven- gono praticate 6 fiale di adrenalina, 1 fiala di atropina e 250 cc di soluzione glucosata al 5%. Visti i tentativi in- fruttuosi di rianimazione, si decide di trasportare il pa- ziente presso il DEA di II livello, distante circa 8 chilo- metri dal luogo dell’evento, continuando durante il per- corso la rianimazione cardiopolmonare (RCP). Arriva in Pronto Soccorso verso le 8.10 dove continua il supporto delle funzioni vitali. La misurazione della temperatura timpanica evidenzia valori al di sotto dei 30 °C. Nel frattempo si allerta l’équipe cardiochirurgica per il riscaldamento in circolazione extra-corporea (CEC). In attesa del trasferimento in sala operatoria, il paziente viene portato in rianimazione dove si misura la temperatura vescicale, che è 28,5 °C. L’emogasanalisi arteriosa evidenzia pH 6,81, PaO2 110 mmHg, PaCO2 48 mmHg, HCO3 7,9 mEq/l, lattato 26,5 mmd/l. Per- siste asistolia. Durante la permanenza in rianimazione vengono somministrati thiopentone 1 g, idrocortisone 2 g, bicarbonato di sodio 400 mEq e si applica pacing esterno. Il riscaldamento viene effettuato con ventilazio- ne in ossigeno 100% umidificato a 42 °C, con soluzio- ne salina 0,9% riscaldata a 42 °C e con dispositivo di ri- scaldamento corporeo ad aria calda. Alle ore 10.15 viene portato in sala operatoria di car- diochirurgia, sempre in asistolia, dopo 150 minuti di massaggio cardiaco esterno (MCE) mai interrotto, con una temperatura di 27,3 °C. Alle 10.48 viene eseguita sternotomia mediana e si collega il paziente alla macchina cuore-polmone mediante il posiziona- mento di una cannula aortica in aorta ascendente, di una cannula venosa in atrio destro e di uno scarico sinistro in vena polmonare superiore destra dopo eparinizzazione sistemica. Durante le manovre di collegamento il cuore viene massaggiato direttamen- te. Il flusso di perfusione sistemica è di 2,4 l/min/m2 con un gradiente di riscaldamento che non supera i 10 °C. Alle 11.46 l’emogasanalisi di controllo evi- denzia pH 7,29, PaO2 221 mmHg, PaCO2 39,7 mmHg, HCO3 18,8 mEq/l, Anion Gap 30 mEq/l, lat- tato 24 mmd/l, glucosio 333 mg/dl, K 2,5 mEq/l, Na 152 mEq/l, Ca++ 2,29 mEq/l, Cl– 103 mEq/l. Alle 13.30, raggiunta la temperatura di 30 °C, in fibril- lazione ventricolare, si tenta la defibrillazione interna con 20 J, a cui segue ripristino dell’attività cardiaca in ritmo sinusale, dopo un periodo totale di arresto car- diaco di circa 345 minuti. Il paziente rimane in CEC fino al raggiungimento della temperatura corporea di 37 °C. Alle ore 14.18 viene staccato dalla macchina cuore-polmone dopo 220 minuti circa di riscalda- mento. Alle 14.23 l’emogasanalisi di controllo mostra pH 7,24, PaO2 147 mmHg, PaCO2 57,3 mmHg, Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 9 L’ipotermia accidentale Ivo Casagranda, Giovanni Lombardi*, Dalio Cecconi, StefanoTurchetti**, Peppino Scoti°, Corrado Cavozza°, Dante Medici° Dipartimento di Emergenza ed Accettazione ASO Santi Antonio e Biagio e Cesare Arrigo, Alessandria *SEST 118 ASL 21, Casale Monferrato (AL) **CO 118 della Provincia di Alessandria e SOC di Anestesia e Rianimazione ASO Santi Antonio e Biagio e Cesare Arrigo, Alessandria °SOC di Cardiochirurgia ASO Santi Antonio e Biagio e Cesare Arrigo, Alessandria emergency care journal em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o 1 • Fe bb ra io 2 00 6 • w w w .e cj .it SINTESI Per ipotermia accidentale si intende una riduzione non program- mata della temperatura centrale al di sotto dei 35 °C. In questo la- voro verranno discussi la fisiopatologia, gli aspetti clinici e il tratta- mento dei pazienti ipotermici. Sarà inoltre presentato un caso di arresto cardiaco di un giovane, affetto da ipotermia grave dovuta a una lunga permanenza in acqua di fiume, che è stata trattato con successo riscaldando il sangue in circolazione extra-corporea. HCO3 21,9 mEq/l, Anion Gap 20,9 mEq/l, lattato 10,5 mmd/l, glucosio 135 mg/dl, K 1,6 mEq/l, Na 160 mEq/l, Ca++ 2,78 mEq/l, Cl– 115 mEq/l. L’instabilità emodinamica successiva ha richiesto un’adeguata correzione volemica e l’impiego di ami- ne al minimo dosaggio efficace. L’infusione di tali far- maci, protratta nelle prime 24 ore, è stata sufficiente per il controllo emodinamico e per il mantenimento di una diuresi spontanea efficace. Due importanti complicazioni hanno condizionato il decorso del paziente: la coagulopatia post-operatoria e l’Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Il sanguinamento post-operatorio ha reso necessarie due revisioni chirurgiche nelle prime 13 ore e la somministrazione di 14 unità di plasma, 4 unità di piastrine e 18 di emazie concentrate nelle prime 24 ore. La comparsa di un quadro suggestivo di ARDS ha rallentato lo svezzamento dal respiratore. L’esame radiologico del torace evidenziava la presenza di in- filtrati alveolari prevalenti a destra, confermati alla TC. Nei successivi 8 giorni vi è stato un progressivo miglioramento radiologico e dei valori emogasanali- tici. Durante la degenza compariva febbre con un escreato positivo per Proteus mirabilis. È stata instau- rata terapia con merropenem 1 g x 3/die per 11 gior- ni, vancomicina 2 g/die per 9 giorni, diflucan 800 mg/die per 9 giorni e amikacina 350 mg x 3/die nel tubo OT. L’estubazione è avvenuta in decima giorna- ta e il paziente è stato trasferito in venticinquesima giornata in un centro di riabilitazione con una lieve alterazione della coordinazione dei movimenti fini a sx. A distanza di tre anni il paziente ha completa- mente recuperato una qualità di vita normale, pre- senta assoluta normalità ai test psicoattitudinali e ot- timi risultati negli studi universitari. Cosa si intende per ipotermia accidentale? Quali sono le persone maggiormente esposte? Per ipotermia accidentale si intende una riduzione non programmata della temperatura centrale al di sotto dei 35 gradi. Le persone maggiormente esposte all’ipotermia sono quelle che hanno una compromissione dei meccanismi di termoregolazione o sono incapaci di assumere com- portamenti di adattamento all’ambiente esterno1,2. Rientrano nel primo gruppo i neonati, le persone an- ziane, gli alcolisti, le persone affette da lesioni al mi- dollo spinale, gli ustionati, mentre fanno parte del secondo gruppo le persone affette da demenza, quel- le intossicate acutamente da alcol e/o sedativi, i sen- za casa, individui che si trovano esposti improvvisa- mente a basse temperature in ambiente ostile (alpini- sti, persone investite da valanghe) e infine pazienti con deficit neuromuscoloscheletrici (ictus, fratture dell’anca, lesioni midollari, politrauma). Come si comporta l’organismo umano in corso di ipotermia e quali sono le modificazioni fisiopatologiche? Note di fisiologia Il processo della termoregolazione è programmato al mantenimento di un equilibrio tra la produzione di calore e la sua dispersione, tale da assicurare una tem- peratura centrale in grado di garantire i processi meta- bolici. Il controllo della temperatura viene mantenuto attraverso due meccanismi fondamentali: la regolazio- ne centrale di questa e il mantenimento della differen- za del gradiente della temperatura tra il body core, co- stituito dagli organi contenuti nella cavità toraco-ad- dominale, e le parti del corpo direttamente in contat- to con l’ambiente esterno, come cute e muscoli. Al ridursi della temperatura esterna i recettori cuta- nei per il freddo, attraverso le fibre afferenti, stimola- no i neuroni del nucleo anteriore dell’ipotalamo; a questo segue una vasocostrizione cutanea che riduce il flusso ematico della cute esposta. Nel contempo, la quota di sangue a più bassa tempe- ratura che raggiunge i neuroni termosensibili del- l’ipotalamo determina due tipi di risposta, una im- mediata e una più tardiva. La risposta immediata av- viene tramite il sistema nervoso autonomo che sti- mola la vasocostrizione periferica, le risposte com- portamentali di adattamento e il sistema endocrino, mentre quella più tardiva si realizza attraverso il si- stema extrapiramidale con il brivido3,4. Note di fisiopatologia Durante le condizioni di ipotermia ci sono diverse modificazioni fisiopatologiche che interessano orga- ni e sistemi, la cui entità dipende dal grado di ipoter- mia e dalla sua durata. In questa sede saranno discusse solo le alterazioni fi- siopatologiche che interessano il sistema cardiovasco- lare, l’apparato respiratorio, il sistema nervoso cen- trale, le alterazioni della coagulazione e quelle meta- boliche, in particolare le anomalie idroelettrolitiche e dell’equilibrio acido-base. Sistema cardiocircolatorio L’iniziale riduzione della temperatura centrale è se- guita da tachicardia e vasocostrizione, che determi- nano un aumento dalla gittata cardiaca e un modesto rialzo della pressione arteriosa. L’abbassamento ulteriore della temperatura causa una progressiva bradicardia e a 28 °C la frequenza è Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 10 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o 1 • Fe bb ra io 2 00 6 • w w w .e cj .it circa la metà della norma5 e non è reversibile con l’uso dell’atropina6. Con il progredire dell’ipotermia la pressione arteriosa media si riduce, come si riduce la gittata cardiaca fino all’arresto in asistolia o in fi- brillazione ventricolare (FV). Una delle manifestazioni più caratteristiche dell’ipo- termia è la comparsa di tutti i tipi di aritmie atriali e ventricolari. A livello atriale, la già citata bradicardia è dovuta a una riduzione della depolarizzazione sponta- nea delle cellule pace-maker6, mentre la fibrillazione atriale è causata da fenomeni di rientro che hanno lo stesso meccanismo di quelli che vedremo a livello ventricolare. Il sistema di conduzione è particolar- mente sensibile all’ipotermia e questo è causa di bloc- chi atrio-ventricolari di I, II e III grado. Inoltre, poiché il sistema His-Purkinje è molto più sensibile alle basse temperature rispetto al miocardio, si possono verifica- re fenomeni di rientro che causano la comparsa di di- sturbi del ritmo ventricolare fino alla fibrillazione. Non solo, ma anche la presenza di foci elettrici isola- ti nel miocardio ipotermico può essere causa di arit- mie, come anche le alterazioni elettrolitiche quali l’iperkaliemia o il sovraccarico di calcio all’interno delle cellule miocardiche, fatto questo che può por- tare alla torsione di punta. Anche l’asistolia, che alcuni Autori7 considerano la manifestazione terminale più frequente e tipica del- l’ipotermia, può riconoscere le stesse cause della FV e secondo molti Autori tutte e due possono presen- tarsi a temperature centrali < 25 °C. La FV è conside- rata da alcuni Autori più frequentemente come iatro- gena (da stimolazione precordiale, intubazione, alca- losi, riscaldamento)8. Da sottolineare come questa sia estremamente resistente alla defibrillazione elettrica e tale situazione permane fino al raggiungimento di una temperatura centrale di 30 °C, con qualche eccezione riportata in letteratura9. Sistema nervoso centrale Se all’inizio la riduzione della temperatura determina uno stimolo per i neuroni, successivamente intervie- ne una riduzione del loro metabolismo e al di sotto dei 33 °C l’EEG presenta alterazioni fino a diventare piatto sotto i 19-20 °C10. Sul piano della coscienza, nell’ipotermia lieve vi è un iniziale stato di confusione e man mano che l’ipoter- mia si aggrava si passa a uno stato di apatia interval- lato a stati di agitazione, fino ad arrivare alla progres- siva perdita della coscienza, che è totale a temperatu- re < 30 °C4. Apparato respiratorio Nel corso di ipotermia lieve si evidenzia tachipnea, ma quando la temperatura si abbassa ulteriormente vi è una depressione del drive ventilatorio per interessa- mento dei centri del respiro, comparsa di ipersecre- zione bronchiale e perdita dei riflessi protettivi delle vie aeree4; a 34 °C si attenua lo stimolo dipendente dalla PaCO2 pur permanendo quello legato all’ipossia. La grave ipotermia si associa a una progressiva ipo- ventilazione fino all’arresto respiratorio e più rara- mente all’edema polmonare acuto, generalmente non cardiogeno (ARDS)11. L’ipotermia determina uno spostamento della curva di dissociazione dell’emoglobina, almeno all’inizio, ma questo spostamento viene poi controbilanciato dall’acidosi metabolica (da aumento dell’acido latti- co) e da quella respiratoria. Alterazioni idroelettrolitiche L’ipotermia causa variazioni importanti nel bilancio idrico. Dapprima determina un aumento della diure- si con perdita di acqua e sodio12,13 a causa dell’ipe- rincrezione di catecolamine e di una minore attività della vasopressina sul tubulo distale, con progressiva riduzione del volume plasmatico. Oltre a questo, a temperature più basse, c’è un passaggio di liquidi dai vasi all’interstizio con un’ulteriore riduzione del vo- lume efficace circolante. Questa condizione di ipovolemia porta nel 40% dei pazienti a un’insufficienza renale che può essere pre- venuta dal ripristino, con liquidi, del volume perso14. Per quel che riguarda le alterazioni elettrolitiche pla- smatiche, sono meno frequenti quelle che riguarda- no il sodio, il calcio e il magnesio, almeno fino a 25 °C. Le alterazioni più spesso segnalate riguardano le concentrazioni del potassio plasmatico (ipo- e iper- kaliemia) e anche del fosfato, che può ridursi molto durante la fase di riscaldamento. L’ipokaliemia è causata dallo spostamento intracellu- lare del potassio a seguito di variazioni della permea- bilità della membrana, di un cattivo funzionamento della pompa sodio/potassio e solo in minima parte a causa di perdite per via renale15,16. La riduzione di questo catione si può osservare anche durante il ri- scaldamento, in soggetti con ipotermia grave, alme- no nelle prime fasi17. L’iperkaliemia è dovuta invece all’acidosi metabolica o alla morte delle cellule che rilasciano potassio. L’iperkaliemia è una condizione che conduce a una cattiva prognosi, in particolare quando i valori di K+ sono ≥ 10 mEq/l. Alterazioni dell’equilibrio acido-base Le alterazioni dell’equilibrio acido-base sono caratte- rizzate all’inizio da alcalosi respiratoria da iperventi- lazione e successivamente da acidosi respiratoria da ipoventilazione e da acidosi metabolica a elevato gap anionico, iperlattacidemica. Quest’ultima è dovuta nelle fasi iniziali al brivido scuotente e successiva- mente alla ipoperfusione tessutale e al ridotto cata- Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 11 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o 1 • Fe bb ra io 2 00 6 • w w w .e cj .it bolismo dell’acido lattico per insufficienza epatica18. Questa condizione tende a peggiorare durante il ri- scaldamento a causa dell’allontanamento dei prodot- ti acidi del metabolismo anaerobio. Sono da evitare l’uso del bicarbonato e l’iperventila- zione che possono, determinando alcalemia, ridurre la gittata cardiaca e predisporre alla FV. Inoltre, nelle condizioni di ipotermia il bicarbonato passa molto lentamente attraverso le membrane cellulari causan- do, durante il riscaldamento, una grave alcalosi19. Alterazioni della coagulazione I pazienti ipotermici sviluppano frequentemente di- sturbi della coagulazione e sanguinamento diffuso20. Poiché l’ipotermia blocca l’attività enzimatica, si pos- sono manifestare alterazioni che interessano sia la via estrinseca sia quella intrinseca della coagulazione21. In alcuni casi si può evidenziare una coagulopatia disseminata da rilascio di tromboplastina dai tessuti ischemici22 o a causa dello shock23. Oltre a questo è spesso presente una riduzione del- l’attività aggregante delle piastrine che può essere ac- compagnata anche da trombocitopenia. Come può presentarsi clinicamente il paziente ipotermico? Classicamente i pazienti ipotermici vengono fatti rientrare in tre gruppi a seconda del grado di ridu- zione della temperatura: lieve, se questa è tra i 35 °C e i 32 °C; moderata tra i 32 °C e 28 °C; grave < 28 °C. Al progredire dell’ipotermia corrispondono in gene- re alterazioni d’organo e/o sistemiche abbastanza prevedibili24. Da un punto di vista pratico, per il medico d’urgen- za è importante sapere quali possono essere le fun- zioni alterate a una data temperatura, per gestire il paziente nel modo più razionale possibile. A questo scopo, presenteremo di seguito le manifesta- zione cliniche in rapporto al grado di ipotermia24,25. Ipotermia lieve (35-32 °C) L’elemento clinico caratteristico è il brivido. Sul piano neurologico, soprattutto nella fase di tran- sizione verso l’ipotermia moderata, vi può essere un’alterazione dello stato di coscienza caratterizzato da confusione, amnesia e la comparsa di altri sinto- mi, come disartria e atassia, secondari alla riduzione del metabolismo cerebrale. A livello cardiovascolare è evidente un aumento del- la frequenza cardiaca e della pressione arteriosa. Ci possono essere disturbi del ritmo, come la fibrillazio- ne atriale, e della conduzione con allungamento del- l’intervallo PR e QT (per temperature < 33 °C). Sul piano respiratorio è caratteristico un aumento della frequenza con aumento della ventilazione al- veolare che può portare ad alcalosi respiratoria. Già a questi valori di temperatura vi può essere un aumen- to consistente delle secrezioni bronchiali. A livello metabolico vi è un’iperincrezione di cateco- lamine che porta a un aumento della diuresi (diuresi fredda), all’iperglicemia e al brivido finalizzato alla produzione di calore. Ipotermia moderata (32-28 °C) Il segno caratteristico è una progressiva riduzione del- lo stato di coscienza fino al coma con episodi di carat- tere allucinatorio. In questa fase ci possono essere ma- nifestazioni paradosse come lo spogliarsi completa- mente a causa di alterazioni sensoriali. A livello del si- stema cardiovascolare vi è una diminuzione della fre- quenza cardiaca con riduzione della gittata, comparsa di aritmie atriali e ventricolari e dell’onda di Osborn. Sul piano respiratorio si rende evidente la riduzione della frequenza respiratoria e della ventilazione al- veolare, con perdita della protezione delle vie aeree. Sul piano metabolico vi è un rallentamento del meta- bolismo, cessa il brivido e permane la cosiddetta diu- resi fredda. A questo stadio compaiono le alterazioni della coagulazione per i motivi esaminati nella parte dedicata alla fisiopatologia. Ipotermia grave (< 28 °C) In questa fase il coma è la regola, accompagnato da perdita dei riflessi e da riduzione dell’attività elettro- encefalografica fino all’EEG piatto. Il sistema cardiovascolare presenta gravi alterazioni caratterizzate da sensibile riduzione della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca e della gittata, ma sono temibili soprattutto le aritmie che conducono all’arresto cardiaco in asistolia o in FV. Sul piano respiratorio la riduzione della frequenza ar- riva ai gradi estremi dell’apnea. Non è infrequente l’edema polmonare, di solito non cardiogeno (ARDS). È frequente la presenza di sanguinamento da coagu- lopatia o da coagulazione intravascolare disseminata. La riduzione della filtrazione renale è causa di oligoa- nuria. Negli stadi più avanzati dell’ipotermia il segno caratteristico è la perdita delle funzioni vitali. Quali sono gli esami di laboratorio e strumentali utili ai fini diagnostici, alla stratificazione del rischio e al trattamento? Gli esami di laboratorio ritenuti molto utili per valu- tare l’interessamento di alcuni organi e il rischio di sviluppare eventi avversi sono: emocromo e studio Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 12 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o 1 • Fe bb ra io 2 00 6 • w w w .e cj .it della coagulazione, emogasanalisi, elettroliti (sodio, potassio, magnesio, cloro), glicemia, transaminasi, amilasi, creatinina, urea e troponina. Gli esami stru- mentali fondamentali, per una prima valutazione, so- no l’elettrocardiogramma e la radiografia del torace. Esami ematochimici Emocromo e studio della coagulazione La diuresi fredda e il passaggio di liquidi dai vasi al- l’interstizio aumentano la concentrazione dell’emo- globina e l’ematocrito. Di questo bisogna tenere con- to se si sospetta un’emorragia. Il numero dei globuli bianchi è spesso ridotto, come pure il numero di pia- strine, per effetto della mieloinibizione e del seque- stro splenico26,27. Lo studio della coagulazione fatto a 37 °C risulta nella norma perché a quella temperatu- ra l’attività enzimatica è normale. Emogasanalisi Per anni vi è stato dibattito sulla correzione dei valo- ri emogasanalitici in base alla temperatura corporea riscontrata. Attualmente si preferisce non correggere tali valori per la temperatura, anche perché questo permette di valutare l’adeguatezza della ventilazione nei pazienti ipotermici24. Come già detto preceden- temente, le alterazioni sono caratterizzate da alcalosi respiratoria nelle primissime fasi e successivamente da doppia acidosi, metabolica e respiratoria. La mag- gior parte di questi disordini si corregge spontanea- mente durante il riscaldamento. Elettroliti Gli elettroliti vanno determinati all’inizio e controllati durante la fase di riscaldamento. L’ipokaliemia è la condizione che si riscontra più frequentemente, men- tre l’iperkaliemia associata all’ipotermia è un fattore di rischio per la comparsa di fibrillazione ventricolare e deve essere monitorizzata di continuo. Spesso è pre- sente anche iponatremia da diuresi osmotica19. Glicemia L’iperglicemia è costante perché l’aumentata incre- zione di catecolamine attiva la glicogenolisi. L’esposizione prolungata al freddo, il brivido e lo sforzo tendono a esaurire le scorte di glicogeno con comparsa di ipoglicemia. Amilasi L’aumento delle amilasi può significare la presenza di pancreatite acuta su base ischemica da alterazioni della microcircolazione28. Altri esami L’urea può essere aumentata con creatinina normale (insufficienza pre-renale) a causa della perdita di li- quidi nei modi già descritti. L’aumento delle transa- minasi è presente in caso di interessamento epatico, come pure l’aumento delle troponine per la presenza di danno miocardico. Esami strumentali Elettrocardiogramma Il tracciato elettrocardiografico è molto interessante in corso di ipotermia in quanto ci possono essere modificazioni legate ad alterazioni della conduzione accanto a diversi quadri di aritmie sopra-ventricolari e ventricolari (Figura 1). Nelle fasi iniziali dell’ipotermia è frequente il riscontro di un allungamento dell’intervallo PR e QT come pu- re uno slargamento del QRS. Quando la temperatura centrale scende ulteriormente è frequente il riscontro di fibrillazione atriale e di ritmo giunzionale; inoltre, sotto i 33 °C è caratteristica la comparsa dell’onda J di Osborn, la cui ampiezza è tanto maggiore quanto più bassa è la temperatura. Quest’onda è presente più fre- quentemente nelle derivazioni II, aVF V5 e V6, spo- standosi più anteriormente con il progredire dell’ipo- termia29,30. La presenza dell’onda J mette il paziente a rischio di aritmie fatali31. In corso di ipotermia severa è usuale il riscontro di bocchi AV e di aritmie ventico- lari fino alla FV e all’asistolia terminali. Radiografia del torace Tale metodica è estremamente utile per evidenziare la presenza di focolai di polmonite o di impegno pa- renchimale diffuso (Acute Lung Injury o Acute Respi- ratory Distress Syndrome). Qual è il trattamento più appropriato in sede extra- e intra-ospedaliera? Nel trattamento dei pazienti ipotermici si deve tener conto del tempo in cui si è instaurata l’ipotermia, se Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 13 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o 1 • Fe bb ra io 2 00 6 • w w w .e cj .it Fig. 1 - Tracciato elettrocardiografico in corso di ipotermia (da Alhaddad IA et al. Osborn waves of hypothermia. Circulation 2000; 101: 233e-244e). rapidamente (ad esempio caduta in acqua fredda) oppure lentamente (ad esempio paziente con ictus trovato dopo molte ore sul pavimento freddo). Nel primo caso non vi sarà stato il tempo per sviluppare perdita di liquidi o esaurimento delle riserve di glico- geno, per cui la terapia fondamentale sarà il riscalda- mento. Nel secondo caso ci sarà stata anche la perdi- ta di liquidi, la riduzione delle riserve di glicogeno e l’instaurarsi di alterazione a carico degli elettroliti e dell’equilibrio acido-base. In questo caso oltre al ri- scaldamento bisognerà porre attenzione alle altera- zioni idroelettrolitiche e metaboliche. Il trattamento sarà inoltre diverso a seconda dello stato di coscienza del paziente (cosciente o no), del- la presenza di lesioni da trauma e nel caso di arresto cardiaco. Le indicazioni al trattamento possono riguardare il paziente nella fase pre-ospedaliera o in quella ospe- daliera. Trattamento nella fase extra-ospedaliera La valutazione va fatta secondo lo schema ABCDE. I punti salienti riguardano la somministrazione di ossi- geno, che dovrebbe essere caldo e umido per evitare un’ulteriore perdita di calore con il rischio di arit- mie32,33. Se la ventilazione è difficoltosa, dopo aver li- berato le vie aeree, occorre ventilare il paziente. La va- lutazione del polso dovrebbe essere fatta con una ma- no calda, palpando l’arteria femorale o la carotide per almeno un minuto. Se il paziente è cosciente possono essere somministrati liquidi caldi molto zuccherati per os e soluzione glucosata al 5% mista a soluzione fisiologica riscaldata a 38-40% per via venosa. La temperatura dovrebbe essere rilevata con apposi- to termometro o con il termometro timpanico. Se il paziente non è cosciente ma non è in arresto cardiorespiratorio e la ventilazione è ben conservata, somministrare ossigeno con le modalità già descritte. Se c’è l’indicazione all’intubazione il paziente va in- tubato per via orale o nasale, anche se alcuni Autori ritengono che questa manovra possa favorire lo svi- luppo di fibrillazione ventricolare, ma su questo altri Autori non concordano34. Vanno poi rimossi i vestiti bagnati, con cautela, perché i movimenti bruschi possono indurre FV, e il paziente va avvolto con co- perte o messo in un sacco a pelo. Paziente in arresto cardiorespiratorio La diagnosi di arresto cardiorespiratorio non è molto facile da farsi sul campo; il polso può essere difficile da palpare e il respiro può essere così superficiale e lento da non essere apprezzabile. Lo stesso monito- raggio ECG non è semplice da fare. Una volta stabili- to che il paziente è in arresto si deve iniziare la RCP, che deve essere protratta anche durante il trasporto in ospedale. Se il ritmo di presentazione è la fibrilla- zione ventricolare, può essere fatto un tentativo di defibrillazione con 200 Joule35,9,36 ma difficilmente la manovra ha successo sotto i 30 °C37. Il paziente va portato il prima possibile in ospedale, in posizione orizzontale, asciutto, isolato termica- mente e ventilato; anche durante le manovre di recu- pero con l’elicottero la posizione orizzontale è quella assolutamente consigliata19. Trattamento nella fase intra-ospedaliera Il paziente non in arresto cardiaco deve essere valu- tato o rivalutato secondo lo schema ABCDE. Se incosciente, dovrebbe essere intubato e andrebbe somministrato ossigeno caldo e umidificato. Le indi- cazioni all’intubazione sono le stesse del paziente normotermico. Se il volume è depleto è importante la somministrazione di cristalloidi a una temperatura di 40-42 °C. Il Ringer lattato non dovrebbe essere somministrato per la ridotta capacità del fegato a metabolizzare il lattato38. È opportuno che il paziente sia monitorato e nei casi di ipotermia moderata e grave con ipovole- mia è indicato l’inserimento di un catetere venoso per la misurazione della PVC. È utile il posiziona- mento di un sondino naso-gastrico per ridurre la di- latazione gastrica e per evitare il vomito. Il paziente va spogliato con cautela, asciugato e isolato termicamente con le coperte e/o con teli isotermici. Dopo la valutazione ABCDE, la procedura più im- portante è il riscaldamento del paziente. Se il paziente è in arresto si procede secondo quanto indicato dal protocollo AHA 200539. La valutazione del polso e del respiro va fatta per 30- 45 secondi. In caso di VT/FV il paziente dovrebbe es- sere sottoposto a un tentativo di defibrillazione (uno shock) con 200 J seguito immediatamente dalla ri- presa della RCP secondo quanto previsto dalle linee guida AHA 200539. Se il paziente non risponde al primo shock, la successiva defibrillazione e l’utilizzo dei farmaci dovrebbero essere differiti fino al rag- giungimento di una temperatura di 30-32 °C, conti- nuando la RCP e il riscaldamento del paziente secon- do le modalità sotto esposte. La diagnosi di morte va fatta quando, a riscaldamen- to ottenuto (≥ 30 °C), i tentativi di rianimazione non ottengono la ripresa dell’attività cardiaca (hypotermic cardiac arrest patients are not dead until they are warm and dead)25. Riscaldamento del paziente Si distinguono tre modalità di riscaldamento: esterno passivo, esterno attivo e interno attivo24,25. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 14 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o 1 • Fe bb ra io 2 00 6 • w w w .e cj .it Riscaldamento esterno passivo Il riscaldamento passivo viene ottenuto con l’utilizzo di coperte e/o teli isotermici che impediscono la di- spersione del calore. Poiché attraverso il collo e la te- sta si ha una rilevante dispersione di calore, è impor- tante che siano coperti1,40. Questo sistema permette di guadagnare 0,25-0,5 °C/ora41. Riscaldamento esterno attivo Il riscaldamento esterno attivo può essere ottenuto con aria calda fatta passare all’interno di una interca- pedine formata da due fogli sintetici. È più efficace del riscaldamento passivo, permettendo di aumenta- re la temperatura di 1-2,5 gradi ora42-44. La precau- zione da tenere è quella di riscaldare il tronco e non le estremità, per evitare il fenomeno dell’after- drop45,46. Questo fenomeno può essere evitato con la somministrazione di liquidi caldi. Un altro metodo è quello di porre sacche di soluzio- ne salina riscaldata a 40 °C attorno al collo, sotto le ascelle e in regione inguinale. Questo consente di au- mentare la temperatura corporea di circa 1 °C/ora41. Riscaldamento interno attivo Il riscaldamento interno attivo può essere fatto con sistemi poco invasivi o molto invasivi. Tra i sistemi poco invasivi ricordiamo la sommini- strazione di liquidi riscaldati a 40-42 °C a un flusso di 150-200 ml/ora. Il riscaldamento può essere otte- nuto inserendo le sacche nel forno a microonde per pochi secondi, controllando la temperatura con il termometro timpanico47. I liquidi possono essere somministrati con appositi infusori che permettono di mantenere la temperatura fino all’entrata nella ve- na48. Un altro metodo poco invasivo è quello di far respirare l’aria calda umidificata con l’utilizzo del ventilatore: con questa modalità è possibile aumen- tare la temperatura centrale di circa 0,5 °C/ora42. Le modalità più invasive si riferiscono al lavaggio di cavità con soluzione fisiologica riscaldata (stomaco, peritoneo, cavità pleurica) oppure all’utilizzo della circolazione extracorporea. Il lavaggio di alcune cavità, come stomaco e vescica, è descritto in pochi lavori e non ne è chiara l’efficacia2. Il lavaggio della cavità pleurica permette di usare grandi volumi, fino a 120 l/ora se vengono posizio- nati due drenaggi, uno in entrata al 2° spazio interco- stale anteriormente e il secondo al 4° spazio a livello della ascellare posteriore49,50. È anche possibile uti- lizzare un unico spazio, ma in questo caso il liquido va fatto permanere all’interno del cavo pleurico per circa 20 minuti. Queste metodiche, anche se efficaci, in realtà sono poco usate nella pratica51. Più usato è invece il lavaggio peritoneale con soluzio- ne fisiologica o con soluzione dialitica. L’utilizzo di quest’ultima tecnica permette di trattare l’eventuale insufficienza renale52. I metodi che utilizzano il riscaldamento extra-corpo- reo sembrano essere i più efficaci. In particolare, l’utilizzo del bypass cardiopolmonare si è dimostrato molto efficace, come anche eviden- ziato nel nostro caso clinico, in condizioni di arresto cardiorespiratorio e questa tecnica sembra essere il trattamento di scelta53-55. Essa permette di riscaldare rapidamente il paziente (fino a 1 °C ogni 5 minuti), fornire un supporto circolatorio, ossigenare il sangue e può essere combinata con l’emodialisi56. Il proble- ma di questa tecnica è che deve essere eseguita in centri particolarmente attrezzati. Due altre metodiche sono utili in pazienti con ade- guati valori pressori e non in arresto di circolo: il ri- scaldamento continuo artero-venoso57 e il bypass ve- no-venoso58. Come utilizzare nella pratica le tecniche di riscaldamento del paziente? Durante il riscaldamento il paziente dovrebbe essere monitorizzato per la temperatura corporea centrale con termometri elettronici o con il termometro tim- panico. In caso di ipotermia lieve (35-32 °C), sono sufficien- ti il riscaldamento esterno passivo, l’utilizzo di liqui- di caldi per os e un apporto calorico adeguato. È im- portante asciugare bene il paziente28,34,59. Nell’ipotermia moderata (32-28 °C), quei pazienti che hanno una temperatura tra i 32 e i 30 °C dovrebbero essere sottoposti a riscaldamento passivo e attivo esterno secondo le modalità sopra riportate. Invece per quelli tra i 30 e i 28 °C o con ipotermia grave (< 28 °C) ma non in arresto cardiaco ed emodinamicamente stabili, è indicato il riscaldamento attivo esterno e in- terno secondo le tecniche sopra riportate. Questi pa- zienti possono avere un buon outcome anche con tec- niche di riscaldamento poco invasive24. Nel caso di arresto cardiorespiratorio la RCP va ini- ziata subito e continuata finché il paziente non arri- va ai 30 °C, dopo di che è possibile utilizzare i farma- ci e defibrillare il paziente se il ritmo è FV. In una situazione di arresto o di insufficienza cardio- respiratoria la metodica che sembra essere più adatta per il riscaldamento è la circolazione extra-corpo- rea24. Le controindicazioni al riscaldamento con que- sta tecnica sono i livelli di potassio > 10 mEq/l, asfis- sia che ha preceduto l’arresto e la presenza di gravi lesioni54,56. Rimane comunque l’indicazione a trasportare il pa- ziente presso l’ospedale che ha le risorse per affronta- re tali situazioni complesse, anche se distante dalla sede dell’evento60. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 15 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o II nu m er o 1 • Fe bb ra io 2 00 6 • w w w .e cj .it Conclusioni Il caso clinico presentato dimostra ancora una volta come l’ipotermia accidentale grave rappresenti un evento drammatico, clinicamente impegnativo, che richiede un trattamento medico rapido, multidisci- plinare, la conoscenza dei protocolli per la gestione dei pazienti in arresto cardiaco e il supporto di tecni- che specialistiche quali la CEC. Nella nostra limitata, se non unica, esperienza, l’ecce- zionalità del caso è rappresentata da una completa re- stitutio ad integrum a fronte di una lunghissima fase di arresto cardiaco, circa 345 minuti, grazie anche a de- terminate circostanze quali la giovane età, l’assenza di gravi lesioni muscolo-scheletriche, degli organi inter- ni e l’assenza di lesioni cerebrali postraumatiche. Ma il buon esito di questo caso sta a dimostrare che, se la catena della sopravvivenza ha anelli solidi, le possibilità di gestire adeguatamente casi molto com- plessi possono essere sorprendentemente elevate. Bibliografia 1. Murray PHJ. Hypothermia. In: Hall JB, Schmid GA, Wood LDH (eds.). Principles of critical care. McGraw-Hill, New York, 1998, pp. 1645-55. 2. Danzl DF. Hypothermia. Semin Respir Crit Care Med 2002; 23: 57-68. 3. Baj J, Nunn JF, Prys-Roberts C. Factors influencing arterial PO2 du- ring recovery from anaesthesia. B J Anaesth 1968; 40: 398-407. 4. Mallet ML. 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ACIDI E BASI Approccio pratico all’interpretazione e alla gestione dei disturbi dell’equilibrio acido-base e idroelettrolitici Ivo Casagranda, Achille Guariglia, Rodolfo Sbrojavacca, Mario Tarantino Il volume affronta le problematiche dell'equilibrio acido-base a partire da elementi di chimica, biochimica e fisiopatologia. Ampio spazio viene dato all'interpretazione clinica dei disordini dell'equilibrio acido base semplici e misti e dei disturbi idroelettrolitici. La presentazione di ogni disturbo ter- mina con un caso clinico che ha il pregio didattico di riassumere quanto proposto in precedenza, di suggerire "nella pratica" la soluzione del proble- ma e di fornire lo stimolo per riflettere su casi analoghi che si potranno pre- sentare nella pratica clinica. Al testo è allegato poi un CD che permette di interpretare informaticamente il referto emogasanalitico. Su questo argomento è anche disponibile un Corso di formazione valido ai fini ECM. SCHEDA TECNICA • formato 15 x 21 cm • 376 pagine • 67 figure • 23 tabelle • 12 Autori • cd-rom allegato DESTINATARI Medici di Medicina d'Urgenza, Accettazione e Pronto Soccorso, Medici di laboratorio PREZZO DI LISTINO € 67,00 Per informazioni e ordini contattare il Servizio Assistenza Clienti al n. 011.37.57.38, oppure inviare una e- mail a cgems.clienti@cgems.it o consultare il sito www.cgems.it