Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. 9 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it clinica e terapia emergency care journal Il caso clinico Un uomo di 57 anni si presenta in Pronto Soccorso riferendo all’infermiere di triage che da alcune ore manifesta sensazione di cardiopalmo. I parametri registrati al triage documentano una PA di 127/76 con polso aritmico e frequenza cardiaca di 147 bpm, la sat. O2 in aria ambiente è di 97%. Gli viene eseguito un ECG che rileva una frequenza cardiaca elevata, ritmo irregolare QRS stretto assenza di on- de P sostituite da onde di fibrillazione atriale. Il pa- ziente riferisce da qualche tempo di presentare fa- cile irritabilità, insonnia e sudorazione intensa. Gli viene assegnato un codice giallo ed entra per la visita dopo circa 15 minuti. Dall’anamnesi più det- tagliata non emergono patologie cardiovascolari note salvo che da qualche tempo il paziente segna- la cardiopalmo ricorrente e transitorio ma mai co- me questa volta. All’esame obiettivo si conferma la presenza di toni tachiaritmici, non stasi polmonare, dermatografismo spiccato, sudorazione calda. La diagnosi di fibrillazione atriale di recente insorgen- za è acquisita ma quale causa può sottendere l’in- nesco di questa aritmia? Se si possono, come pri- ma ipotesi, dai dati anamnestici escludere problemi cardiaci o polmonari, i sintomi di accompagna- mento fanno pensare a un possibile ipertiroidismo che verrà poi confermato dai dati di laboratorio. Introduzione Si suole definire cardiopalmo, o palpitazione, la percezione soggettiva di battiti cardiaci anomali per intensità, regolarità o frequenza. Esso rappresenta un frequente motivo di consultazione di medici ge- neralisti (in uno studio1, il 16% di tutte le visite), internisti e cardiologi. Sebbene le palpitazioni siano spesso di scarso significato clinico, esse talora sot- tendono malattie serie e potenzialmente letali. Pur- troppo, il sintomo è aspecifico e raramente in gra- do di consentire di per sé una diagnosi circostan- ziata. Data la sua estrema frequenza, è d’altra parte estremamente irragionevole voler studiare tutti i pazienti che accusano un sintomo così generico in modo esaustivo. Esistono, tuttavia, elementi dell’a- namnesi familiare e personale, della storia clinica e dei reperti obiettivi (in particolare modo: le circo- stanze di scatenamento, le caratteristiche di ritmo e durata, la sincope associata, la sincope, la coesi- stenza di una cardiopatia o valvulopatia) e dell’ECG standard a 12 derivazioni che possono fornire più di un indizio di pericolosità. Scopo di questa breve trattazione è, appunto, quello di aiutare il medico a saper individuare tali casi, per sottoporli all’at- tenzione dello specialista esperto di monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale e di elettrofisio- logia. Il cardiopalmo SINTESI Il cardiopalmo, nella grande maggioranza dei casi, è un sin- tomo di scarsa rilevanza clinica, che non necessita di ap- profondimenti diagnostici particolari oltre un’accurata anamnesi, esame obiettivo ed ECG standard a 12 derivazio- ni. È tuttavia importante non sottovalutarlo, perché può es- sere l’unico sintomo rilevante prima di una morte improvvi- sa (talora in giovane età). Non è sempre impossibile indivi- duare tali casi tempestivamente. È richiesta però tutta l’abi- lità del medico per valorizzare gli elementi anamnestici, cli- nici ed elettrocardiografici che forniscano indizi di pericolo- sità. Abbiamo visto come la storia di cardiopatia o valvulo- patia, la sincope (soprattutto da sforzo), il cardiopalmo so- Primiano Iannone, Tiziano Lenzi Dipartimento di Emergenza SC di Pronto Soccorso e Medicina d’Urgenza AUSL Imola stenuto e mal tollerato siano tutti elementi di allarme. Nelle prime decadi di vita, abbiamo anche visto come vi siano sot- togruppi di pazienti ad altissimo rischio di morte improvvi- sa, che sfortunatamente sfuggono a una diagnosi utile per le alterazioni ECG sfumate e poco conosciute (sindrome di Brugada, displasia aritmogena ventricolo dx, sindrome del QT lungo, tachicardia ventricolare idiopatica) e per la sot- tovalutazione dei segni premonitori (cardiopalmo da sforzo, sincopi inspiegate). Si spera di essere riusciti a fornire in que- sta breve trattazione qualche elemento per potersi orientare nell’inquadramento di un sintomo così generico, subdolo e complesso. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 10 emergency care journal em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it Quali sono le cause del cardiopalmo? Una miriade di cause, cardiache e non, possono de- terminare cardiopalmo. Riportiamo (Tabella 1) una delle serie prospettiche più complete mai pubbli- cate2, 190 casi consecutivi). Oltre le cause sopra menzionate, ricordiamo: • gravidanza; • febbre; • shunt intra o extra cardiaci (fistole artero-venose); • insufficienza mitralica; • miocardite; • protesi valvolari; • deficit di tiamina; • malattia di Paget; • cardiomegalia; • nicotina; • ipoglicemia; • alcol; • sindrome climaterica; • feocromocitoma; • sindrome sgombroide; • ipotensione ortostatica; • disidratazione; • esercizio fisico strenuo / decondizionamento; • hyperkinetic heart syndrome3. Con quali meccanismi si realizza il cardiopalmo? Tre sono i meccanismi responsabili delle palpita- zioni: • un’alterazione momentanea, o persistente, del rit- mo cardiaco; • un aumento della gittata sistolica; • un’alterazione della soglia percettiva. In realtà, meccanismi fisiopatologici di adattamen- to condizionano fortemente la percezione del car- diopalmo, soprattutto per anomalie che si instaura- no in modo lento e progressivo. Risulta così infre- quente il cardiopalmo nella fibrillazione atriale sta- bile di lunga durata. Vi è accordo nel ritenere che l’abnorme movimento del cuore nella gabbia tora- cica per un aumento della contrattilità intrinseco, o secondario a un aumentato riempimento ventrico- lare (per esempio, dopo la pausa compensatoria di un battito prematuro), determini la sensazione di cardiopalmo, piuttosto che l’aumentata contratti- lità. È raro infatti il cardiopalmo nell’ipertensione polmonare e nella stenosi aortica, associate en- trambe a un aumento dell’inotropismo4. La varia- bilità della percezione soggettiva, legata al profilo psicologico dell’individuo, rende ragione dell’ele- vata incidenza del cardiopalmo nelle situazioni di intenso stress emotivo oltre che nei disturbi d’an- sia sopra elencati. Quale percorso diagnostico? La valutazione diagnostica di base dei pazienti con cardiopalmo richiede una raccolta dettagliata della storia clinica, un accurato esame obiettivo e l’elet- trocardiogramma standard a 12 derivazioni. In ba- se a queste tre serie di elementi è possibile, nella grande maggioranza dei casi, raggiungere un suffi- ciente orientamento diagnostico e decidere se so- no indicati ulteriori approfondimenti. L’obiettivo è quello di individuare e trattare adeguatamente i pa- zienti con cardiopalmo da aritmie minacciose o cli- nicamente significative. TAB. 1 Cause di cardiopalmo2. Cause cardiache 43,2% Fibrillazione atriale (10,0%) Tachicardie sopraventricolari (9,5%) Battiti prematuri ventricolari (7,9%) Flutter atriale (5,8%) Battiti prematuri atriali (3,2%) Tachicardie ventricolari (2,1%) Prolasso della valvola mitrale (1,1%) Sindrome del seno malato (1,1%) Malfunzionamento di pacemaker (1,1 %) Insufficienza aortica (1,1%) Mixoma atriale (0,5%) Cause psichiatriche 30,5% (criteri DSM III-R) • Attacco/disturbo di panico con ansia (10,5%) • Attacco di panico isolato (8,9%) • Disturbo di panico (7,4%) • Ansia isolata (3,2%) • Ansia + panico + somatizzazione (0,5%) Miscellanea 10% • Farmaci* (2,6%) • Tireotossicosi (2,6%) • Caffeina (1,6%) • Cocaina (1,1%) • Anfetamine (1,1 %) • Anemia (1,1%) • Mastocitosi (1,1%) Cause sconosciute 16,3% *β 2 stimolanti (o brusca sospensione di un trattamento β bloccante o con clonidina), efedrina, teofillina, anticolinergici e farmaci ad attività anticolinergica, ormoni tiroidei. Vedi anche Tabella 3 per i farmaci ca- paci di prolungare l’intervallo QT. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 11 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it Anamnesi Alcuni elementi anamnestici vanno attentamente ricercati, perché possono indicare elementi di ri- schio per aritmie severe e contribuire alla costru- zione del profilo epidemiologico del paziente in esame. Di particolare importanza è sollecitare l’a- namnesi di eventuali episodi sincopali, anche in ambito familiare, come pure una storia familiare di morte improvvisa, di sindrome del QT lungo o di cardiomiopatia ipertrofica. Riguardo all’età, nelle prime decadi, le tachicardie parossistiche sopra- ventricolari sono le più probabili cause di cardio- palmo persistente (ma vanno considerate anche le sindromi da QT lungo congenite e le tachicardie ventricolari idiopatiche e non), mentre la fibrilla- zione e le tachicardie atriali diventano le cause più frequenti con l’avanzare degli anni. La presenza di una cardiopatia (ischemica, ipertrofica ostruttiva) o valvulopatia significative rappresentano importan- ti elementi di allarme che vanno sistematicamente ricercati. È d’altra parte necessario estendere l’a- namnesi ai farmaci assunti e allo stile di vita, come abbiamo visto fortemente implicati nell’eziologia del cardiopalmo, e interrogarsi sull’eventuale pre- senza della vasta serie di disordini metabolici e ma- lattie multi-sistemiche capaci di produrlo. Riguardo alla descrizione del sintomo, i pazienti ri- feriscono le palpitazioni in molti modi (batticuore, pulsazione in gola, sensazione di arresto, “colpo al cuore”, sfarfallio ecc.). Si è detto che essi sono spes- so generici e poco utili per una diagnosi precisa, tuttavia alcune modalità di presentazione, se ade- guatamente indagate, permettono di restringere no- tevolmente la diagnosi differenziale5. Di particola- re importanza è sollecitare il paziente a descrivere accuratamente il cardiopalmo che ha avvertito (an- che tamburellando con le dita, offrendo esempi di ritmi rapidi e lenti, regolari e non). • Il cardiopalmo momentaneo (flip-flop) Innanzitutto vi è il “colpo” isolato determinato da un battito più intenso del normale, preceduto da una pausa più o meno lunga (“il cuore si è fer- mato”). Tale tipo di cardiopalmo è determinato di solito da un battito prematuro atriale o ventrico- lare, non percepito in quanto tale, ma che deter- mina la sensazione di arresto del battito, e il bat- tito abnorme percepito consegue alla sistole più vigorosa del normale che fa seguito alla pausa post-extrasistolica. Gli eccessi nello stile di vita (abuso di eccitanti e droghe) e le cause psichia- triche sono frequentemente alla base di questo ti- po di cardiopalmo sporadico e momentaneo. Se non è associato a una cardiopatia o valvulopatia significativa, e non viene accusato durante sforzi fisici, il suo significato clinico è scarso o nullo. • Il cardiopalmo persistente Poi vi è il cardiopalmo rapido (fluttering) persi- stente, che può dipendere da molte aritmie atria- li (compresa la tachicardia sinusale) e ventrico- lari. È importante indagare sulla ritmicità e sulla frequenza percepita, anche se occorre cautela nel- l’interpretare il racconto dei pazienti6. Mentre è facile che un’aritmia ipercinetica al suo esordio determini cardiopalmo, un’aritmia cronica di so- lito passa soggettivamente inavvertita, a meno che non vari bruscamente di frequenza, per i meccanismi di adattamento fisiopatologico sopra menzionati. Il cardiopalmo persistente riveste di solito un significato clinico più rilevante di quel- lo sporadico e momentaneo, per la vasta serie di aritmie che lo possono sottendere, alcune delle quali decisamente gravi. • Pulsazione avvertita al collo Talora il cardiopalmo non è descritto dai pazien- ti in quanto tale, ma come pulsazione del collo. Essa è determinata da una contrazione atriale che avviene con le valvole mitrale e tricuspide anco- ra chiuse, producendo delle onde “a” giugulari gi- ganti. Quando sono rapide e persistenti esse so- no visibili come ritmica espansione del collo (il “segno del rospo”7). Tale sintomatologia è tipica delle aritmie sopraventricolari che utilizzano un circuito di rientro (segnatamente, la tachicardia parossistica sopraventricolare con rientro nodale, con attivazione simultanea di atri e ventricoli). In tali casi, è particolarmente utile indagare le mo- dalità di esordio e cessazione (l’esordio brusco e la cessazione altrettanto repentina, spontanea o determinata da manovre vagali, l’assenza di una cardiopatia nota e la giovane età sono tutti ele- menti che rafforzano il sospetto di forme paros- sistiche sopraventricolari, come pure fattori di scatenamento legati alla postura5). Anche i batti- ti prematuri ventricolari possono produrre onde “a” giganti e tale sensazione nel collo, anche se sono sprovvisti della regolarità e durata delle ta- chicardie parossistiche. Un blocco atrioventrico- lare totale, infine, produce cardiopalmo con pul- sazione al collo come sintomo predominante (ol- tre che, facilmente, sincope e pre-sincope). Altrettanto fondamentale è indagare specificamen- te sulle circostanze e sintomi eventualmente asso- ciati alle palpitazioni, e in particolare su: • Stati d’ansia e attacchi di panico È comunemente riconosciuto che stati d’ansia e attacchi di panico siano una causa di cardiopalmo (dal 20%8 al 30% dei casi). Facilmente, nei sog- Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 12 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it getti nevrotici, si instaura un circolo vizioso fra cardiopalmo e ansia, ma non è, tuttavia, sempre agevole distinguere l’ansia reattiva alle palpita- zioni da quella che, invece, le precede e le inne- sca. In uno studio, il 67% dei pazienti con tachi- cardie parossistiche sopraventricolari diagnosti- cate elettrofisiologicamente soddisfaceva i criteri DSM IV-R di attacco di panico, e passavano in media oltre 3 anni per la diagnosi di tachicardia parossistica sopraventricolare9. In tale studio molti errori diagnostici riguardavano donne gio- vani. Non bisogna perciò frettolosamente attri- buire a disturbi psichiatrici il cardiopalmo, so- prattutto in età giovanile e nel sesso femminile, e le cause aritmiche vanno escluse accuratamente. • Eccesso di catecolamine Tutte le situazioni che stimolano il rilascio di ca- tecolamine (come l’esercizio fisico o un intenso stress emotivo) possono indurre aritmie. Alcune meritano una menzione specifica. La tachicardia ventricolare idiopatica, in cuore “sano”, origina di solito dal tratto di efflusso del ventricolo dx: essa colpisce soggetti nella seconda o terza deca- de di vita e si manifesta come palpitazioni, pre- sincope o sincope durante o dopo sforzo. Lo stes- so profilo epidemiologico ha la displasia aritmo- gena del ventricolo dx10. Anche i pazienti con la sindrome del QT lungo congenito, determinata da un’anomala ripolarizzazione ventricolare, sof- frono di tachicardie ventricolari polimorfe du- rante stati di stress fisico o emotivo, per lo stesso meccanismo. Nella fascia d’età fra i 30 e 60 anni sono anche possibili aritmie sopraventricolari (soprattutto fibrillazione atriale) che insorgono dopo esercizio fisico, per rebound del tono vagale dopo uno stato di eccesso catecolaminergico11. Infine, va ricordata la tachicardia sinusale “inap- propriata”12, aritmia estremamente rara, che col- pisce giovani donne in concomitanza di minimi sforzi o di stress emotivi, ascritta a una ipersen- sibilità dei recettori adrenergici. • Sincope e pre-sincope Quando le palpitazioni si associano a sincope o pre-sincope, va sospettata un’aritmia ventricolare o, in alternativa, una bradiaritmia severa. Nei pa- zienti con una causa cardiogena certa di sincope, la mortalità per un anno varia dal 18 al 33%13. Le cause in ordine di frequenza decrescente sono la bradicardia/arresto sinusale, i blocchi atrioventri- colari di II e III grado, la tachicardia ventricolare, le tachicardie sopraventricolari e il malfunziona- mento di pacemaker14,15. Anche le tachicardie so- praventricolari possono esordire con una sincope, spiegabile con la bassa gittata da elevata frequen- za cardiaca, con la vasodilatazione acuta, o con entrambi i meccanismi. In generale il cardiopalmo associato a sincope, soprattutto in presenza di una cardiopatia o valvulopatia già nota, va tenuto in serissima considerazione e rappresenta un’indica- zione a un’attenta valutazione specialistica. Esame obiettivo Raramente è dato di osservare i pazienti con la sin- tomatologia in corso. In caso di battiti prematuri, può essere presente il solo primo tono anticipato ri- spetto al ritmo di base (o anche uno sdoppiamento del II tono) con un’intensità che dipende dall’inter- vallo di accoppiamento fra sistole atriale e ventri- colare, e con ridotta ampiezza o assenza del polso radiale (deficit del polso). In corso di fibrillazione atriale, vi è una continua variazione di intensità del I tono, la frequenza irregolarmente irregolare, con scomparsa dell’onda “a” del polso venoso giugulare, e deficit del polso radiale per le frequenze più ele- vate. L’auscultazione cardiaca può anche offrire in- dizi sull’eventuale malattia cardiaca che sottende l’a- ritmia. Ne è un esempio il click mesosistolico del prolasso della mitrale (responsabile delle più svaria- te aritmie sopraventricolari, ma anche ventricolari) dove il cardiopalmo rappresenta uno dei sintomi principali16. Si differenzia dai click di eiezione per- ché insorge dopo il polso carotideo. Al click, inco- stantemente anche nello stesso paziente, può fare seguito un soffio telesistolico in crescendo. La ma- novra di Valsalva anticipa il click e prolunga l’even- tuale soffio. Il rude soffio olosistolico lungo la para- sternale sin – incrementato dalla manovra di Valsal- va – suggerisce, invece una cardiomiopatia ipertro- fica ostruttiva (con la fibrillazione atriale e la tachi- cardia ventricolare come causa frequente di arit- mia). Il ritmo di galoppo, la congestione polmona- re, il turgore delle giugulari, gli edemi declivi, l’a- nasarca indicano invece, una probabile cardiomio- patia dilatativa (anch’essa associata alla fibrillazio- ne atriale e alla tachicardia ventricolare). L’insuffi- cienza aortica, altra valvulopatia con cardiopalmo come sintomo possibile, si caratterizza per il polso celere (polso di Corrigan) e il soffio diastolico in de- crescendo, dolce e aspirato, con irradiazione a cles- sidra verso la punta, quasi sempre associato a un soffio sistolico aortico rude e aspro (“soffio di va e vieni”). Un soffio sistolico inorganico, con itto iper- cinetico, in maschi giovani e senza altre manifesta- zioni riferibili a cardiopatie o stati iperadrenergici, identifica la benigna hyperkinetic heart syndrome3 (“cuore del soldato” delle antiche nosografie). Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 13 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it ECG L’ECG a 12 derivazioni eseguito al momento del di- sturbo è ovviamente diagnostico. Quando il car- diopalmo è anamnestico e il ritmo è sinusale, l’ECG può offrire più di un indice di pericolosità (Tabella 2). Un intervallo PR breve con onde delta suggeri- sce una sindrome di preeccitazione ventricolare (Wolff Parkinson White; Figura 1); l’onda P di aspetto mitralico con ipertrofia ventricolare sinistra e occasionali extrasistoli atriali forniscono il pro- babile substrato di una fibrillazione atriale da in- sufficienza mitralica; la marcata ipertrofia ventri- colare sinistra con profonde onde Q settali (I, AVL, V4 → V6) possono essere manifestazione di una cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (con elevata incidenza di fibrillazione atriale e tachicardia ven- tricolare); il cardiopalmo nel contesto di una pre- gressa necrosi miocardica documentata all’ ECG da onde Q patologiche può indicare una possibile ta- chicardia ventricolare all’origine del sintomo. Nel- la displasia aritmogena del ventricolo dx10, una car- diomiopatia ereditaria del ventricolo dx, il caratte- ristico aspetto ECG è quello del blocco di branca dx TAB. 2 Indizi ECG sulla possibile causa di cardiopalmo (modificata da Zimetbaum5). Reperti elettrocardiografici Causa suggerita di palpitazioni Note durante ritmo sinusale Intervallo PR breve (< 120 msec) Tachicardia atrioventricolare da Utilizza una via accessoria Onda delta (gobba del tratto rientro, fibrillazione ventricolare (sindrome di Wolff Parkinson White) iniziale della R) (per degenerazione del ritmo, Varianti più comuni Anomalie ST (asse opposto in caso di conduzione anterograda Tipo A: morfologia BBDx all’onda delta e al QRS) attraverso la via accessoria) Tipo B: morfologia BBSn P mitralica (> 120 msec o Fibrillazione atriale Nell’ambito di una valvulopatia mitralica componente terminale neg > 0,04 mm x sec), ipertrofia ventricolare sinistra, battiti prematuri atriali Battiti prematuri ventricolari Tachicardia ventricolare idiopatica “A cuore sano” con morfologia BBSn e (con la stessa morfologia) Origine nel tratto di efflusso del asse positivo ventricolo dx. Risponde all’adenosina Battiti prematuri ventricolari Tachicardia ventricolare idiopatica “A cuore sano” con morfologia BBDx e (con la stessa morfologia) Origine dal ventricolo sin asse inferiore Risponde al verapamile Onde Q patologiche (> 40 msec) Fibrillazione atriale, tachicardia Nella cardiopatia ischemica ventricolare Ipertrofia ventricolare sin Fibrillazione atriale Nella cardiomiopatia ipertrofica Onde Q profonde (più frequenti Tachicardia ventricolare ostruttiva in I, AVL, V4→V6) pseudo-infartuali Anomalie tratto ST secondarie Blocco atrioventricolare totale Battiti prematuri ventricolari Fibrosi idiopatica branche, cardiopatia Tachicardia ventricolare polimorfa ischemica, cardiomiopatie, valvulopatia calcifica, miocardite, amiloidosi, collagenopatie, siderosi, congenito20 QT lungo Tachicardia ventricolare polimorfa Forme congenite e da farmaci BBDx completo o incompleto Tachicardia ventricolare (con Displasia aritmogena del ventricolo dx10 (onde epsilon) morfologia BBSn e T invertite nelle Colpisce soprattutto maschi giovani T negative nelle precordiali dx precordiali dx) (Ecocardiogramma spesso patologico) BBDx con sopralivellamento Tachicardia ventricolare (polimorfa) Sindrome di Brugada16 (40-60% delle del tratto ST nelle precordiali dx fibrillazioni ventricolari idiopatiche) (V1→V3) Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 14 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it Fig. 1 – PQ corto, presenza di onda delta (d) nella branca ascendente del QRS, tipico esempio di pre ec-citazione (WPW). Fig. 2 – QT estremamente allungato. con morfologia frammentata del complesso QRS (onde epsilon) e onde T negative nella precordiali dx. Vi è poi il riscontro di battiti prematuri ventri- colari nei pazienti con “cuore sano”. Talune morfo- logie devono mettere in allarme sulla possibilità di aritmie pericolose. Battiti prematuri ventricolari con aspetto di blocco di branca sinistra e asse posi- tivo nel contesto di cardiopalmo persistente e/o sin- cope da sforzo possono indicare la tachicardia ven- tricolare idiopatica (“a cuore sano”) con focus nel tratto di efflusso del ventricolo dx. Battiti prema- turi con morfologia a blocco di branca dx e asse ne- gativo si riscontrano, invece, in una variante di ta- chicardia ventricolare “a cuore sano” che origina nel ventricolo sinistro. Un intervallo QT prolunga- to e onde T anomale suggeriscono la sindrome del QT lungo (congenita o acquisita, anche per effetto di farmaci) e la torsione di punta come aritmia più probabile (Tabella 3, Figura 2). Anche la sindrome di Brugada17 (morfologia QRS con blocco di bran- ca dx e sopralivellamento del tratto ST nelle pre- cordiali dx; Figura 3) può manifestarsi con cardio- palmo, sincope e risultare in morte improvvisa per degenerazione in fibrillazione ventricolare di una tachicardia ventricolare, solitamente polimorfa. In tale sindrome, l’ipertono vagale (notturno, o da rebound post-catecolaminergico) svolge un ruolo proaritmico. Nella sindrome di Brugada rientrano certamente una parte delle tachicardie ventricolari prima considerate “idiopatiche”18 e delle morti im- provvise del bambino19. I ritmi bradicardici e il blocco atrioventricolare totale, innescando feno- meni di dispersione della refrattarietà ventricolare e prolungamento del QT, possono indurre battiti prematuri ventricolari e tachicardie ventricolari po- limorfe. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it 15 I pazienti in cui si sospetta un’aritmia significativa sulla base della storia del sintomo, dell’esame obiet- tivo e dell’ECG a 12 derivazioni vanno ulterior- mente indagati. Anche coloro che sulla base dell’a- namnesi familiare (storia di morte improvvisa, di sincope, o di aritmia minacciosa) o personale (pre- gresso infarto miocardico, cardiomiopatia dilatativa o ipertrofica, valvulopatia emodinamicamente si- gnificativa) sono a rischio di aritmie minacciose vanno studiati. In tali pazienti ad alto rischio va te- nuto un atteggiamento diagnostico “aggressivo”, dal monitoraggio elettrocardiografico ambulatoria- le allo studio elettrofisiologico. Secondo alcuni, il sesso maschile, il battito irregolare, una storia di cardiopatia o le palpitazioni che durano più di 5 minuti sono significativamente associati a una cau- sa cardiogena di cardiopalmo, con odds ratios va- riabili da 2,6 a 5,72. I giovani che si presentano con cardiopalmo sostenuto, da sforzo o da stress emo- tivo, soprattutto se nell’anamnesi vi sono sincopi da sforzo o a eziologia non chiara, vanno valutati con la massima attenzione, con l’aiuto dello specialista. Nei pazienti senza fattori di rischio, il monitoraggio elettrocardiografico è indicato solo se la storia cli- nica o l’ECG standard fanno sospettare un’aritmia sostenuta. Al di fuori di queste situazioni, il moni- toraggio ambulatoriale elettrocardiografico va ri- servato solo a quei pazienti che hanno bisogno per motivi psicologici di una documentazione certa della natura benigna delle loro palpitazioni5. Indagini avanzate Sistemi di monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale13-15 e studio elettrofisiologico Il monitoraggio elettrocardiografico secondo Holter e il transtelephonic recording sono i due sistemi co- munemente impiegati nella valutazione del cardio- palmo non diagnosticato con altri mezzi. Nel mo- nitoraggio Holter, il dispositivo registra per 24-48 ore il ritmo cardiaco, mentre il paziente tiene un diario dei sintomi. Non ha bisogno di essere attiva- to dal paziente, per cui è estremamente efficace nel documentare le aritmie che producono sincope. Poiché tuttavia è necessario annotare l’ora dei sin- tomi per correlarli con certezza al tracciato regi- strato, perde di specificità in caso di dimenticanza (non insolita) da parte del paziente. La finestra di registrazione (24-48 ore), inoltre, è piuttosto limi- tata e non consente di indagare efficacemente il car- diopalmo a insorgenza sporadica. I recorders sono dispositivi da polso o cintura che vengono attivati manualmente dal paziente quando avverte i sinto- mi e trasmettono il segnale via telefono. Viene re- gistrato il ritmo al momento del sintomo e per un intervallo di tempo successivo, selezionabile (di so- lito 2 minuti). I recorders che registrano anche un tempo pre-selezionabile prima dell’evento avvertito si chiamano continuous loop event recorders. Un ter- zo tipo di event recorders si impianta a livello sotto- cutaneo (come un pacemaker), si attiva per azione del paziente e può essere tenuto in sede per lun- ghissimi periodi (fino a 18 mesi) per essere espian- tato una volta raggiunta la diagnosi. I loop recorders, rispetto all’Holter tradizionale, possono essere in- dossati per periodi molto più lunghi (da 2 settima- ne a un mese) e hanno un’efficacia diagnostica su- periore all’Holter, poiché non sono d’impaccio a chi svolge attività fisica e soprattutto perché il cardio- palmo raramente ha cadenza quotidiana o pluri- quotidiana. Tuttavia i loop recorders richiedono l’at- tivazione del paziente, per cui possono non regi- strare aritmie che sfociano rapidamente in sinco- pe. Il problema sembra risolto dalla nuova genera- zione di loop recorders, con capacità diagnostiche automatiche, essendo in grado di attivarsi automa- ticamente in presenza di aritmie predeterminate. In caso di cardiopalmo durante o dopo sforzo, si può eseguire un test da sforzo in luogo del monitorag- TAB. 3 Cause farmacologiche di prolungamento del- l’intervallo QT (adattata da Roden DM21). • Chinidina • Sotalolo • Dofetilide • Ibutilide • Disopiramide • Bepridil • Amiodarone • Claritromicina, eritromicina • Chinolonici • Pentamidina • Cisapride, domperidone • Aloperidolo, droperidolo • Tioridazina, clorpromazina • Pimozide • Metadone Concause: sesso femminile, ipokaliemia, bradicardia, recente car- dioversione di fibrillazione atriale (in specie con farmaci che pro- lungano il QT), scompenso cardiaco congestizio, digitale, sovrado- saggio dei farmaci sopra elencati (eccetto chinidina), elevata velocità di infusione di farmaci che producono allungamento del QT, sin- drome del QT lungo subclinica, severa ipomagnesiemia. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 16 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it Fig. 3 – Aspetto a tipo blocco di branca destro con sopralivellamento del tratto ST in V1-V3 caratteri- stico della sindrome di Brugada. gio elettrocardiografico. Nei pazienti con cardio- palmo sostenuto e/o mal tollerato, documentato dal solo polso, con ECG Holter e/o loop recordings non diagnostici, è indicato lo studio elettrofisiologico, come pure in caso di cardiopatia nota e cardiopal- mo scarsamente tollerato e/o a elevata frequenza (è facoltativo far precedere lo studio elettrofisiologi- co dal monitoraggio elettrocardiografico ambula- toriale)22. Quali opzioni terapeutiche? La maggior parte dei pazienti sottoposti a monito- raggio ambulatoriale ha battiti prematuri atriali o ventricolari benigni e un ritmo sinusale. Essi van- no solo rassicurati. Secondo autorevoli studiosi, in assenza di cardiopatia, anche le tachicardie ventri- colari non sostenute eventualmente rilevate non sono associate a una prognosi sfavorevole e non necessitano perciò di un trattamento specifico, al pari dei battiti prematuri5. Nei rari casi in cui i bat- titi prematuri (atriali o ventricolari) si rivelano in- validanti, si preferisce il trattamento con β bloc- canti, evitando di ricorrere ad antiaritmici di clas- se I-III (chinidina, flecainide, propafenone, sota- lolo), provvisti di per sé di un effetto proaritmico5. Anche il trattamento di aritmie o tachicardie se- condarie a ipertiroidismo si avvale dell’utilizzo dei β bloccanti. Le aritmie sostenute sopraventricola- ri e ventricolari che provocano cardiopalmo ri- chiedono l’affidamento dei pazienti a specialisti esperti nel trattamento farmacologico ed elettrofi- siologico di esse. L’ablazione con catetere a radio- frequenza dei battiti prematuri ventricolari non è mai indicata, a meno che essi producano un bige- minismo tale da indurre una bassa portata duran- te sforzo e siano monofocali5. L’ablazione è invece efficace nella stragrande maggioranza delle tachi- cardie sopraventricolari parossistiche e in molte ta- chicardie ventricolari. Il defibrillatore impiantabi- le, tecnologia in continua evoluzione, rappresenta il trattamento standard nei casi dove il trattamen- to precedente sia inefficace o impossibile e l’arit- mia minacciosa. La terapia della tachicardia sinu- sale “inappropriata” è particolarmente impegnati- va5 per il rischio di lesioni permanenti al nodo se- noatriale. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it 17 clinica e terapia Bibliografia 1. Kroenke K, Arrington ME, Mangelsdorff AD. The prevalence of symptoms in medical outpatients and the adequacy of therapy. Arch Int Med 1990; 150: 1685-89. 2. Weber BE, Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with palpitations. Am J Med 1996; 100: 138-148. 3. Gorlin R. The Hyperkinetic heart syndrome. JAMA 1962; 182: 823-829. 4. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medici- ne. Saunders, Philadelphia, 1992, pp. 8-9. 5. Zimetbaum P, Josephson ME. Evaluation of patients with palpi- tations. N Engl J Med 1998; 338: 1369-73. 6. Barsky AJ, Cleary PD, Barnett MC et al. The accuracy of symp- tom reporting by patients complaining of palpitations. Am J Med 1994; 97(3): 214-221. 7. 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However, it requires all the physician’s skill to wei- gh up the medical history, clinical and electrocardiographic elements that constitute warning signs. We have observed that a history of palpitations or valve disease, fainting, especially due to exertion and poorly tolerated paroxysmal palpitations are all alarm elements. In the early weeks of life, we obser- ved that certain subgroup of patients is at very high risk of sudden death and is unfortunately not diagnosed properly for slight and relatively unknown ECG alterations (Brugada syn- drome, ARVD, long QT syndrome, idiopathic ventricular ta- chycardia) and the underestimation of warning signs (palpi- tations caused by exertion, unexplained episodes of fainting). The aim of this short work is to provide elements for guiding the identification of this very generic, misleading and complex symptom.