Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. 20 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it Come viene fatta la diagnosi di intossicazione acuta da CO? La diagnosi specifica comprende: (a) la positività dei dati anamnestici relativi all’esposizione e/o (b) la presenza di sintomi/segni, e (c) la positività del valore di carbossiemoglobina. Il sospetto diagnostico viene posto attraverso la rile- vazione dei dati clinici (segni e sintomi) e degli ele- menti circostanziali (Tabella 1). La rilevazione in un ambiente di livelli anormali di CO (> di 35 ppm) fa- cilita la diagnosi: questi riscontri vengono, però, in genere conosciuti a posteriori durante l’intervento dei vigili del fuoco, e solo più raramente dai soccorritori del 118 se muniti di specifici rilevatori portatili. Rilevazione della COHb La COHb è l’emoglobina legata al CO: viene espressa in valore percentuale sull’emoglobina totale ed è l’u- nico indicatore misurabile di esposizione al monos- sido di carbonio. È il primo esame da eseguire a sco- po diagnostico, anche nei casi solo sospetti di intos- sicazione da CO. La determinazione della COHb viene abitualmente effettuata analizzando un campione di sangue indif- ferentemente venoso o arterioso (data l’alta affinità del CO per l’emoglobina, non vi sono differenze fra i valori arteriosi e venosi di COHb) con un carbossi- metro associato all’emogasanalizzatore1,2. In alcuni servizi ciò può comportare tempi di attesa della ri- sposta dal laboratorio o da altri reparti, e rende pra- ticamente impossibile (con rarissime eccezioni) la diagnosi di certezza in ambiente extraospedaliero. Di fatto, il prelievo per il dosaggio della COHb do- vrebbe essere effettuato già sul luogo del soccorso3,4 al fine di eliminare alcune delle principali variabili confondenti (per esempio effetto del tempo tra- scorso tra il termine dell’esposizione e l’esecuzione Il monossido di carbonio: “killer silenzioso” e “grande imitatore” (II parte) Valeria Petrolini, Stefania Bigi, Sarah Vecchio, Davide Lonati, Andrea Giampreti, Carlo Locatelli, Raffaella Butera, Luigi Manzo Centro Antiveleni di Pavia e Centro Nazionale di Informazione Tossicologica, Servizio di Tossicologia, Ospedale Istituto Scientifico di Pavia, IRRCS Fondazione Salvatore Maugeri e Università degli Studi di Pavia SINTESI Il monossido di carbonio continua a essere l’intossicazione accidentale più comune nei Paesi occidentali e può essere causa di manifestazioni cliniche acute e ritardate potenzial- mente gravi o letali. La notevole varietà dei quadri di pre- sentazione è causa dei non infrequenti errori diagnostici alla presa in carico dei pazienti. In Medicina d’Urgenza risulta fondamentale considerare sempre questa diagnosi nei pa- zienti trovati privi di coscienza in un contesto suggestivo per esposizione a CO, così come nei casi che si presentano con sindromi aspecifiche. Il rapido riconoscimento dell’intossi- cazione è fondamentale al fine di impostare tempestivamen- te una terapia adeguata anche per la prevenzione dei rischi di sindrome neurologica tardiva. Verificata l’ipotesi diagnostica attraverso la determinazione della COHb, oggi eseguibile in modo rapido e non invasivo, sia sul territorio sia in ambiente ospedaliero grazie a pul- sossimetri specifici di nuova generazione, occorre inquadra- re il paziente in livelli di gravità utili anche per l’indicazio- ne al tipo di trattamento (ossigenoterapia normobarica o iperbarica). È, infine, fondamentale impostare precocemente il follow-up che il paziente dovrà seguire nei mesi successi- vi all’evento acuto. clinica e terapia emergency care journal Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 21 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it del prelievo, effetto dell’ossigenoterapia) che pos- sono rendere complessa l’interpretazione del dato analitico5. I comuni pulsossimetri non sono in grado di diffe- renziare la COHb dalla ossiemoglobina poiché en- trambe le forme di Hb assorbono la luce alla stessa lunghezza d’onda (misurano cioè la saturazione dell’emoglobina indipendentemente dal gas a cui è legata, sia esso ossigeno o CO). Il dato di satura- zione periferica risulta così erroneamente normale anche nell’intossicazione grave! Recentemente sono stati messi in commercio nuovi pulsossimetri portatili in grado di misurare in modo rapido, non invasivo e preciso la COHb (e la metae- moglobina) grazie a una tecnologia che consente di discriminare fra 8 diverse lunghezze d’onda della lu- ce. Indubbi vantaggi sono la possibilità di ottenere il dato necessario per la conferma diagnostica più ra- pidamente, già sul luogo dell’evento, nonché al tria- ge ospedaliero. Il loro utilizzo routinario potrebbe inoltre facilitare l’individuazione di tutti quei casi di intossicazione “occulta” attualmente misconosciuti. Significato dei livelli di COHb I livelli normali di COHb vanno da 0 a 1-2% e con- seguono principalmente alla produzione endogena di CO dal catabolismo dell’emoglobina: la quota “ambientale” è normalmente minima. I fumatori di un pacchetto di sigarette al giorno possono rag- giungere livelli del 10% circa, e livelli intorno al 5 % sono possibili in alcune condizioni patologiche (per esempio emolisi). In caso di possibile esposi- zione a CO vengono considerati sicuramente dia- gnostici valori di COHb superiori al 5% nei sogget- ti non fumatori e al 10% nei grandi fumatori6-8. Per valori inferiori a questi, ma con esposizione accer- tata o probabile, occorrono valutazioni ad hoc. La COHb ha tempi di dimezzamento che diminui- scono con l’aumentare della concentrazione di os- sigeno inspirata: essi variano da circa 360 minuti in aria ambiente, a 80 minuti in ossigenoterapia al 100% a 1 atmosfera e fino a 23 minuti in ossigeno- terapia iperbarica a 3 atmosfere. I valori di COHb devono essere pertanto interpretati considerando il tempo intercorso fra la fine dell’esposizione e il momento del rilievo analitico, nonché in base al- l’eventuale ossigenoterapia già effettuata. Pertanto, valori di COHb nella norma, soprattutto se ottenu- ti a distanza di tempo dall’intossicazione, non ne- cessariamente escludono la diagnosi. Il valore di COHb non è un indice affidabile della gravità dell’avvelenamento e non ha un significato prognostico. I livelli di COHb, infatti, non correla- no con la gravità dell’intossicazione e non consen- tono di predire lo sviluppo della sindrome neuro- logica ritardata6-12. L’esposizione a basse concentra- zioni ambientali per tempi prolungati può causare intossicazioni caratterizzate da valori di COHb non molto elevati, ma con un maggiore rischio di se- quele a lungo termine per la maggiore quota di CO penetrata nelle cellule e nei mitocondri. Pertanto, il ruolo clinico della determinazione del- la COHb è solo diagnostico e non prognostico. TAB. 1 Elementi circostanziali che orientano alla diagnosi. Criteri Elementi da ricercare Presenza di una • Presenza di fonti di produzione di CO in locali dell’abitazione (per es. stufe, scaldabagni, camini, fonte d’esposizione caldaie, bracieri), non necessariamente malfunzionanti; motori (per es. veicoli, taglia-erba, ge- neratori e pompe) tenuti accesi in ambiente confinato • Provenienza dei pazienti da ambienti confinati (per es. pista di pattinaggio, abitacolo dell’au- tomobile) o da situazioni ambientali a rischio (motoscafo fuoribordo, viaggio su cassone di ca- mion o di pick-up) • Occupazioni a rischio (per es. vigili del fuoco, vigili urbani, garagisti, autisti, lavoro in galleria) Condizioni • Condizioni atmosferiche (per es. forte vento) ostacolanti la fuoriuscita dei fumi dai camini favorenti • Stagionalità (si tratta di intossicazione prevalentemente invernale) Criterio • Interessamento contemporaneo di più soggetti di uno stesso nucleo familiare, anche se i epidemiologico quadri di presentazione possono essere multiformi nello stesso gruppo di pazienti • Insorgenza precoce della sintomatologia nei bambini, in coloro che trascorrono più tempo nei locali maggiormente a rischio o nei piccoli animali domestici • Reiterazione di una sintomatologia simil-influenzale, di scompenso cardiaco, di sincope • Miglioramento della sintomatologia al di fuori di un determinato ambiente Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 22 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it Valutazione clinica La valutazione clinica deve tenere conto della gran- de variabilità dei quadri di presentazione possibile. Cefalea, vertigini, nausea e vomito sono i sintomi più frequenti nell’intossicazione da CO, ma sono anche aspecifici e di frequente osservazione nei ser- vizi d’urgenza in quanto comuni a molte altre pa- tologie. La diagnosi è più semplice se tali sintomi interessano simultaneamente più soggetti che vivo- no, o soggiornano negli stessi edifici o locali, se in questi sono presenti possibili fonti di CO, se i sin- tomi diminuiscono con l’allontanamento dai locali contaminati, se vi è persistenza (o ricorrenza) di sintomi per più giorni durante il soggiorno negli stessi ambienti. Nella raccolta anamnestica occor- re considerare che ogni componente del gruppo di esposti può presentarsi con caratteristiche cliniche differenti. La presenza di segni e sintomi concor- danti con l’intossicazione da monossido di carbo- nio deve far sospettare un’intossicazione occulta da CO anche in assenza di fonti di esposizione imme- diatamente identificabili4. Quali sono le cause più frequenti di errore diagnostico che occorre considerare nell’intossicazione da CO? Date le caratteristiche del CO (gas inodore e inco- lore) e la grande variabilità dei quadri clinici di pre- sentazione, gli errori diagnostici non sono rari. Il monossido di carbonio provoca quadri sintomato- logici simili a quelli di molte altre patologie: può es- sere pertanto difficoltoso porre una diagnosi dedut- tiva a partire dal quadro clinico di presentazione. L’intossicazione da CO dovrebbe rientrare nella dia- gnosi differenziale di numerose sindromi di fre- quente riscontro in Medicina d’Urgenza, e a tale ri- guardo la determinazione della COHb risulta es- senziale per il riconoscimento delle frequenti “in- tossicazioni occulte”13,14. Studi condotti negli USA hanno mostrato che erro- ri nella diagnosi dell’intossicazione da CO hanno un’elevata incidenza (30%) e che campagne di sen- sibilizzazione hanno consentito una diminuzione degli stessi al 5%15. Gli errori diagnostici più fre- quentemente riportati dalla letteratura sono indica- ti in Tabella 2. Certamente non è pratico effettuare routinariamen- te la determinazione della COHb in tutti i pazienti che si presentano in Pronto Soccorso con cefalea e vertigini. L’accertamento dovrebbe essere riservato ai pazienti che associano tale sintomatologia al da- to anamnestico di possibili fonti di produzione di CO e alla presenza di sintomi in uno o più coabi- tanti. L’uso di questo criterio elimina il bisogno di effettuare il dosaggio della COHb nella maggior parte dei pazienti e consente di identificare corret- tamente i pazienti con livelli di COHb > 10% con una sensibilità del 75%, e correttamente esclude la maggior parte dei pazienti con un basso livello di COHb (specificità 74%)14. Certo che l’appropriato utilizzo dei nuovi pulsossimetri in grado di rileva- re la COHb potrebbe consentire nel futuro uno screening efficace a costi e impegno contenuti. Quali accertamenti è opportuno eseguire all’arrivo in Pronto Soccorso? E nella fase post-acuta? L’esame emocromocitometrico consente di identi- ficare i soggetti anemici per il rischio aggiuntivo le- gato a questa condizione. In fase acuta si può evi- denziare un lieve aumento del tasso di emoglobina e dell’ematocrito, a cui segue, entro alcuni giorni, una leucocitosi principalmente neutrofila; il nume- ro delle piastrine tende a diminuire in fase iniziale e, quindi, ad aumentare in fase post-acuta16. Già dalle prime fasi dell’intossicazione può essere presente rabdomiolisi; è pertanto opportuno con- trollare in tutti i pazienti gli indici di citolisi mu- scolare ed eventualmente la funzionalità renale17,18. In tutti i pazienti è opportuno ripetere ECG e markers di danno miocardico a 12, 24 e 48 ore dal- l’esposizione19. All’ECG possono evidenziarsi alterazioni della ri- polarizzazione (sovra o sottoslivellamento ST e ap- piattimento o inversione dell’onda T), della forma- TAB. 2 Errori diagnostici comuni nell’intossicazione da CO7. Diagnosi errata Percentuale (%) Intossicazioni alimentari 38 Patologie psichiatriche (isteria, confusione, depressione) 18 Patologie cardiache con angina o sincope quali sintomi di presentazione 13 Intossicazione alcolica o delirium tremens 7 Intossicazione acuta da solventi 7 Cefalea, emicrania 6 Patologie ischemiche cerebrali 4 Emorragia cerebrale 4 Tumori cerebrali (convulsioni) 3 Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 23 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it zione e della conduzione dell’impulso; fra le alte- razioni del ritmo la tachicardia sinusale è un reper- to molto frequente, ma sono state anche registrate aritmie ipercinetiche (extrasistoli atriali e ventri- colari, fibrillazione atriale e ventricolare) e ipoci- netiche (bradicardia sinusale, blocchi atrioventri- colari e blocchi di branca)20. Più raramente è pos- sibile evidenziare alterazioni significative per in- farto miocardico sia in pazienti adulti sia in età pe- diatrica21,22. L’ecocardiogramma, indicato nelle 24 ore successive all’esposizione, può evidenziare quadri di alterato ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro (asi- nergie), classificati come ipocinesia o acinesia (ridu- zione significativa o assenza dell’ispessimento parie- tale in sistole), nonché modificazioni della dinami- ca valvolare (per esempio insufficienza mitralica transitoria da alterata coaptazione dei lembi valvo- lari) e depressione della frazione di eiezione19,23. Le alterazioni della ripolarizzazione visibili all’elettro- cardiogramma e le asinergie parietali possono essere presenti in fase acuta e scomparire con il tempo o insorgere a distanza di giorni dall’intossicazione19. Con l’angioscintigrafia miocardica sono state rile- vate alterazioni di contrattilità e della frazione di eiezione24 mentre la SPET miocardica con 99mTc- MIBI ha permesso di registrare deficit di captazione miocardica del tracciante nei primi 5 giorni25-27. È possibile osservare quadri di insufficienza cardia- ca con ecografia e scintigrafia positive anche in sog- getti giovani per esposizioni prolungate a CO con bassi livelli di COHb28. In considerazione dell’elevata sensibilità del pro- dotto del concepimento agli effetti tossici del CO il test di gravidanza dovrebbe essere eseguito in tutti i casi in cui tale condizione sia sospettabile o pos- sibile29,30. Il controllo della vitalità fetale può esse- re valutato mediante rilevazione del battito cardia- co fetale ed ecografia. La valutazione neurologica del paziente collaboran- te, qualora le circostanze lo permettano, dovrebbe comprendere l’impiego di test neuro-psicometri- ci31-33 che consentono una misura funzionale e obiettiva del danno indotto da CO sulle funzioni ce- rebrali superiori di pazienti non obnubilati: ciò non è altrimenti valutabile con una normale visita me- dica e neurologica. La batteria di esami per la valu- tazione neuropsicometrica consiste di 6 sub-test che aiutano a rilevare vari deficit delle funzioni cortica- li superiori e che includono disgrafia, disfasia, agno- sia e disprassia31. Occorre tuttavia considerare che: • il test non è specifico per il CO; • il test non dovrebbe essere utilizzato quando si sospettano assunzione di alcol o farmaci, ritardo mentale, trauma cranico o altre malattie confon- denti del sistema nervoso centrale; • non è nota l’esistenza di una correlazione fra esi- to del test effettuato in fase acuta e sindrome ri- corrente e/o sequele neurologiche tardive; • il test è applicabile solo in soggetti di età maggio- re, o uguale, a 15 anni; • un lieve miglioramento della performance al test può essere dovuto alla ripetizione; • esistono difficoltà nella somministrazione dei test neuropsicometrici legati alle barriere lingui- stiche, alla disponibilità di test in più lingue (con la possibilità di somministrarli e interpre- tarli) e alla spesso insufficiente presenza di per- sonale medico e infermieristico nei servizi d’ur- genza. Quando è indicato il trattamento con ossigenoterapia iperbarica? In emergenza le misure terapeutiche mirano ad al- lontanare il paziente dalla fonte di esposizione, mantenere le funzioni vitali e assicurare precoce- mente un apporto di ossigeno a dosi antidotiche, cioè il più vicino possibile al 100% (terapia specifi- ca)34. L’inalazione di ossigeno permette, infatti, di aumentarne la concentrazione ematica favorendo- ne la diffusione nelle cellule e aumentando la velo- cità di dissociazione della COHb. L’ossigeno può essere somministrato in ambiente iperbarico o normobarico. L’ossigenoterapia normo- barica riduce l’emivita di COHb a circa 80 minuti, mentre l’iperbarica la riduce a circa 23 minuti35,36. Va sottolineato che un’iniziale e rapida risoluzione dei sintomi non esclude necessariamente l’insor- genza dei sintomi neurologici a lungo termine. La modalità ideale di somministrazione dell’ossi- geno normobarico è quella che consente di otte- nere una FiO2 del 100%. Pertanto nel paziente in- tubato la ventilazione deve essere effettuata in os- sigeno al 100%, mentre nel paziente non intubato l’ossigeno deve essere somministrato ad alti flussi (12-15 litri/minuto) con maschera a elevata effi- cienza e con reservoir per ottenere la migliore FiO2 possibile. Il trattamento con ossigeno iperbarico (OTI) è fi- nalizzato sia al trattamento delle manifestazioni cli- niche della fase acuta sia alla prevenzione del dan- no neurologico tardivo9,37-40. È necessario in tutte le intossicazioni in gravidanza per il trattamento del- la madre e del prodotto del concepimento. La deci- sione di sottoporre un paziente a OTI non può es- sere basata solo sui livelli di COHb ma richiede un’attenta valutazione della clinica e dei fattori di rischio del paziente. Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 24 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it Il trattamento deve essere effettuato a pressioni comprese tra 2,5 e 3 ATA, per un periodo totale va- riabile da 90 a 120 minuti35. È stato dimostrato che tre sedute di OTI nell’arco di 24 ore sono in grado di ridurre il rischio di sequele neurologiche a 6 set- timane e a 12 mesi dall’intossicazione acuta in pa- zienti adulti41. Questa procedura è, però, difficil- mente applicabile nella realtà delle strutture del no- stro Sistema Sanitario Nazionale, le quali, quando necessario utilizzano trattamenti ripetuti a distanza di circa 24 ore uno dall’altro. Non esiste peraltro una dimostrazione della superiorità di una proce- dura rispetto all’altra. Le linee guida SIMSI, SIAARTI, ANCIP utilizzano i seguenti criteri di inclusione per l’OTI nell’intossi- cazione da CO42: • pazienti in coma; • pazienti con momentanea perdita di coscienza; • pazienti con sintomi neuropsichiatrici (cefalea, nausea, vomito, vertigini, modificazioni caratte- riali ecc.); • pazienti con acidosi metabolica scompensata; • pazienti con dolore toracico e segni ECG di ischemica miocardica; • aritmie; • pazienti in gravidanza; • bambini in età inferiore ai 6 mesi per la presenza di HbF. Fermo restando, inoltre, che il valore di COHb è in- dicativo solo per la diagnosi di intossicazione da monossido di carbonio e non è di per sé indice del- la gravità dell’intossicazione, si consiglia, in attesa di ulteriori approfondimenti scientifici e in via tran- sitoria, anche il trattamento di: • pazienti asintomatici con COHb superiore a 25%; • bambini asintomatici con età inferiore a 12 anni con COHb superiore a 10%; • pazienti asintomatici con pregressa ischemia mio- cardica e con COHb superiore a 15%. La maggior parte degli studi clinici indica che il trattamento con OTI è associato a una minore in- cidenza di sequele neurologiche (cliniche o subcli- niche) rispetto al trattamento di breve durata con ossigenoterapia normobarica. È stata, infatti, osser- vata una riduzione del 46% delle sequele cognitive a 6 settimane dall’ intossicazione41. Studi retrospet- tivi di intossicazioni gravi dimostrano, inoltre, una riduzione della mortalità se l’OTI viene effettuata entro 6 ore dal ritrovamento della vittima43. Un solo studio, di difficile valutazione scientifica, indica che l’ossigenoterapia normobarica al 100% (pazienti in ventilazione assistita) somministrata in modo continuativo per 3-6 giorni nelle intossica- zioni di grado 3 e 4 può consentire un outcome pa- ragonabile a quello dell’ossigenoterapia iperbarica44. Come eseguire un corretto follow-up dei pazienti? Una volta superata la fase acuta, il follow-up del pa- ziente affetto da intossicazione da monossido di carbonio è finalizzato a verificare la risoluzione del- l’eventuale danno cardiaco e a sorvegliare la com- parsa della sindrome neurologica ritardata. La sindrome neurologica ritardata (caratterizzata da tardiva insorgenza di alterazioni cognitive o di deterioramento neurologico) si può sviluppare do- po un intervallo libero variabile dall’intossicazio- ne, in genere da 3 a 40 giorni, anche se sono ripor- tati alcuni casi a distanza di 8 mesi45,46. La sinto- matologia, già precedentemente descritta (vedere Quali sono le principali manifestazioni cliniche del- l’intossicazione da CO? nel numero di febbraio, p. 9) è estremamente variabile, ma con prevalenza delle alterazioni mnesiche e cognitive. I test neuropsicometrici e la diagnostica per imma- gini costituiscono gli esami di scelta per la valuta- zione delle sequele neuropsichiatriche tardive. È pertanto opportuno somministrare la batteria di test neuropsicometrici in tutti i pazienti con espo- sizione documentata da livelli anomali di COHb e/o affetti da segni o sintomi di intossicazione. L’esame può essere effettuato al termine dell’ossigenotera- pia (sia normobarica sia iperbarica) e deve essere ripetuto dopo un mese dall’intossicazione acuta. La valutazione del danno ritardato da CO nei pa- zienti affetti da disturbi neurologici comprende però anche indagini neurofisiologiche45,47,48 e tecniche di neuroimaging. Tra queste ultime la risonanza ma- gnetico-nucleare (RMN) e la tomografia compute- rizzata a emissione di singolo fotone (SPET) risul- tano più sensibili della tomografia assiale compute- rizzata (TAC) nel rilevare le alterazioni a carico del SNC (aree più comunemente implicate: globo pal- lido e sostanza bianca profonda)9,49. La combina- zione di più procedure può in alcuni casi permette- re una migliore efficacia diagnostica50. L’esperienza clinica indica che il deterioramento delle funzioni cerebrali concomita spesso con l’au- mento dell’attività fisica del soggetto e la stimola- zione mentale durante la fase post-acuta di recupe- ro51-53. Per tale motivo i pazienti con esposizione a CO (per lo meno quelli sintomatici) dovrebbero os- servare un adeguato periodo di riposo fisico ed evi- tare attività mentali stressanti almeno per alcuni giorni dopo la dimissione. È opportuno che tutti i pazienti vengano seguiti do- po la dimissione per un periodo di almeno 8 mesi per il possibile sviluppo delle sequele neuropsichia- triche ritardate. Per tale follow-up il paziente può es- sere indirizzato a servizi specialistci. Quando pre- Materiale protetto da copyright. Non fotocopiare o distribuire elettronicamente senza l’autorizzazione scritta dell’editore. clinica e terapia 25 em er ge nc y ca re jo ur na l - o rg an iz za zi on e, cli ni ca ,r ice rc a • A nn o IV n um er o 1I • A pr ile 2 00 8 • w w w .e cj .it sente, la sindrome neurologica tardiva può risolver- si spontaneamente, richiedere fino a due anni per il miglioramento clinico o permanere indefinitamen- te. In alcuni casi è possibile intervenire con approc- ci farmacologici che, almeno potenzialmente, pos- sono favorire la risoluzione del quadro clinico. Bibliografia 1. Touger M, Gallager JE, Tyrell J. Relationship between venous and arterial carboxyhemaglobin levels in patients with suspected car- bon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1995; 25: 481-483. 2. Turner M. Carbon monoxide poisoning. Carboxyhaemoglobin can be measured with standard blood tests. BMJ 2000; 18; 320(7237): 804. 3. Statistics about Carbon monoxide poisoning. http://www.wrong- diagnosis.com/c/carbon_monoxide_poisoning/stats.htm#medi- cal_stats (ultimo aggiornamento marzo 2008). 4. Locatelli C, Casagranda I, Coen D et al. Linee guida per la ge- stione e il trattamento del paziente con intossicazione acuta da monossido di carbonio. GIMUPS 2000; 1 (suppl.): 163-173. 5. Jay GD, McKindley DS. Carboxyhemoglobin toxicokinetics. Acad Emerg Med 1999; 6: 766-768. 6. Tomaszewski C. Carbon Monoxide. 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ABSTRACT Carbon monoxide is still the most common unintentional poisoning in the Western Countries, and it may often pro- duce potentially serious or lethal acute and delayed clinical manifestations. The considerable variety of symptoms of presentation is the main reason of the non infrequent dia- gnostic errors at admission. In emergency medicine it is es- sential to consider this diagnosis every time a patient is found in state of unconsciousness in an environment with possible exposure to CO, as well as in patients presenting with non-specific syndromes. The prompt identification of the intoxication is essential in order to plan a correct the- rapy at the proper time, and for preventing of risks of a la- te neurologic syndrome. After confirmation of the diagno- sis through determination of COHb, that may nowadays be performed in a fast and non-invasive way both outside and inside hospitals thanks to a new generation of specific pul- soxyimeters, the patient has to be classified with a grading score for the severity depending on clinical presentation, that may be useful also for choice between normobaric or hyperbaric oxygen treatments. Eventually, it is essential to plan the follow-up for the patient during the months fol- lowing the acute event.